Введение

Термин «бактериальный вагиноз» (БВ) впервые принят на I Международном симпозиуме по вагинальному бактериозу в Швеции (1984) и заменил использующиеся ранее названия этого заболевания, такие как «неспецифический вагинит», «гарднереллезный вагинит» и «вагинальный бактериоз». Определение «бактериальный» стало означать резкое увеличение количества аэробных и анаэробных бактерий с преобладанием последних, а термин «вагиноз» было принято использовать при отсутствии клинических и лабораторных признаков воспаления слизистых оболочек урогенитального тракта [1—6].

Согласно действующим клиническим рекомендациям, «БВ — это невоспалительный синдром, характеризующийся дисбиозом вагинальной микробиоты, выраженный в снижении количества лактобактерий (вплоть до их полного исчезновения) и увеличении количества облигатных и факультативных анаэробных условно-патогенных микроорганизмов» [7].

Однако данное определение нельзя считать исчерпывающим. Представление о невоспалительном характере БВ сформировалось ввиду отсутствия видимой воспалительной реакции слизистой оболочки влагалища и лейкоцитарной реакции, тем не менее исследования последних лет все больше подвергают это сомнению, и мнение исследователей склоняется в пользу оценки его как воспалительного синдрома с субклиническим течением на основании присутствия отдельных клинических признаков воспаления и выявления провоспалительных цитокинов в вагинальном секрете, продуцируемых T-хелперными клетками 1-го типа (Th1) [2—6].

Характерной чертой БВ является нарушение микробного баланса — дисбиоз, большое микробное разнообразие во влагалищном биотопе и чрезмерно высокая концентрация облигатно- и факультативно-анаэробных микроорганизмов. Дисбиоз (дисбактериоз) рассматривают как изменение количественного и качественного состава, а также свойств (метаболической активности) локальной микрофлоры различных нестерильных полостей организма [8, 9]. По мнению C. Petersen и J. Round [10], в широком смысле «дисбактериоз — это любое изменение состава резидентных комменсальных сообществ по сравнению с сообществом, обнаруженным у здоровых людей».

Европейские клинические рекомендации (European Guideline IUSTI/WHO, 2018) [11] подтверждают, что «БВ — это дисбактериоз вагинальной микробиоты. Он характеризуется чрезмерным ростом преимущественно анаэробных микроорганизмов (например, Gardnerella vaginalis, Prevotella spp., Fannyhessea (Atopobium) vaginae, Mycoplasma hominis, Mobiluncus spp.) во влагалище, что приводит к замещению лактобактерий и повышению pH влагалища». Однако и данное положение нельзя рассматривать как определение БВ, так как оно характеризует лишь его этиологию и не отражает другие аспекты заболевания.

Многочисленные исследования демонстрируют, что ведущая роль в инициации и развитии БВ принадлежит G. vaginalis. В ряде работ отмечается, что БВ представляет собой дисбаланс нормальной флоры влагалища со снижением концентрации лактобактерий и увеличением смешанной флоры — аэробных, анаэробных и микроаэрофильных видов [12, 13]. При этом исследования, проведенные A. Swidsinski и соавт. [14], установили, что важной характеристикой данного заболевания является биопленка, которая формируется G. vaginalis и другими БВ-ассоциированными микроорганизмами.

Заболевание БВ определенно связано с сексуальной активностью, хотя не считается инфекцией, передаваемой половым путем (ИППП). Все компоненты полимикробной биопленки переносятся посредством ключевых клеток во время сексуального контакта, а обмен БВ-ассоциированными бактериями между сексуальными партнерами очевиден и подтвержден в исследованиях последних лет, в том числе российскими авторами [1, 3].

В то же время «резкое снижение содержания лактобактерий во влагалищном содержимом или даже их отсутствие» не подтверждается современными методами исследования, поскольку выявлено не исчезновение лактобактерий, а снижение их количества, особенно тех лактобактерий, которые обладают защитным действием, обеспечивая колонизационную резистентность (L. crispatus), и преобладание в структуре микробиоты тех лактобактерий (например, L. iners), которые более толерантны к другим микробам, что и способствует их размножению и развитию БВ. Это положение подчеркивают эксперты Международного общества по исследованию вульвовагинальных заболеваний (International Society for the Study of Vulvovaginal Disease, ISSVD), указывая на то, что «БВ — полимикробное заболевание с изменением состава вагинального микробиома и отсутствием защитных лактобактерий» [15]. На «вытеснение защитных лактобактерий во влагалищном секрете» указывают также клинические рекомендации немецкого, австрийского и швейцарского обществ гинекологии и акушерства [16]. Следует отметить, что в мире существуют региональные особенности в отношении того, что можно признать нормой в плане состава вагинальной микробиоты. Описано 5 типов микробных сообществ во влагалище, причем в 4 из этих типов доминируют лактобактерии, а для 1 из типов наличие лактобактерий не является обязательным [17].

Классификация

По мнению G. Reid (2018), полный ответ на вопрос «Бактериальный вагиноз — это заболевание?» пока получить невозможно, что отражает использование в литературе таких терминов, как «заболевание», «воспаление», «инфекция», «дисбактериоз», «расстройство», «состояние», «патологические выделения» или даже «нормальное состояние» [18]. Автор отмечает отсутствие в сообщениях единообразия признаков и симптомов БВ, а также аберраций (патологических изменений) во влагалище. Существует большое количество синонимов: «анаэробный вагиноз», «неспецифический вагинит», «гарднереллез», «аминокольпит», «дисбактериоз влагалища», многие из которых в настоящее время не употребляются в научной литературе, но еще иногда встречаются в клинической практике [18].

Сомнение в том, является ли БВ отдельной нозологией, связано с его высокой распространенностью, низкой надежностью диагностических критериев, частыми неудачами лечения и рецидивами, высокими финансовыми расходами на лечение и отсутствием данной нозологии в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10).

МКБ-10 не выделяет БВ в самостоятельное заболевание, поэтому статистически его относят к N89 «Другие невоспалительные заболевания влагалища». Данный код не является актуальным, хотя проблема БВ остается, и с позиции современных представлений о нем правильнее его шифровать кодом T76.8 «Другие уточненные воспалительные болезни влагалища и вульвы» или B96.8 «Другие уточненные бактериальные агенты» как причины заболеваний, классифицированных в других рубриках МКБ-10.

В МКБ-11 БВ также не упоминается как нозологическая форма и рассматривается в связи с вагинальными выделениями в разделе 21 «Симптомы, признаки или клинические данные, касающиеся женской половой системы: MF3A — Vaginal discharge (выделения из влагалища)».

Этиология

Gardnerella vaginalis является микроорганизмом, ответственным за инициирование БВ, но проявляет свои вирулентные свойства в присутствии других микроорганизмов. G. vaginalis вырабатывает протеолитические ферменты, способные расщеплять белки, и декарбоксилазы, преобразующие аминокислоты. Не разлагаясь, аминные соединения приобретают неприятный запах (рыбный). В дальнейшем цитотоксичность, возникающая в результате сочетания органических кислот, присутствующих во влагалище при БВ, и бактериальных полиаминов, приводит к образованию выделений из влагалища, вызванных отшелушиванием эпителиальных клеток влагалища [19]. Кроме того, эта бактерия покрывает эпителиальные клетки влагалища, вызывая образование ключевых клеток, что является специфической характеристикой БВ.

При изменении pH влагалищного отделяемого за счет уменьшения количества Lactobacillus spp., продуцирующих молочную кислоту, и увеличения количества G. vaginalis создаются условия для размножения во влагалище большого количества других анаэробов (Prevotella spp., Porphyromonas spp., Fusobacteium spp., Mobiluncus spp. и пр.), а также других видов микроорганизмов, объединенных названием БВ-ассоциированные [18, 19].

Следует отметить, что L. iners является частью нормальной вагинальной микробиоты и фактически преобладающим видом при БВ. L. iners продуцирует специфический холестерин-зависимый цитолизин — инеролицин, который представляет собой порообразующий токсин, родственный вагинолизину Gardnerella spp. [18, 19].

Таким образом, можно предположить, что присутствие L. iners в качестве преобладающего колонизатора создает благоприятную среду для выживания Gardnerella spp. и дестабилизирует вагинальную микробиоту преимущественно из-за ограниченного количества вырабатываемого лактата.

Патогенез

До недавнего времени предполагалось несколько гипотез патогенеза БВ. В 2020 г. C. Muzny и соавт. создали единую концептуальную модель патогенеза, включив в нее обсуждение роли не только возбудителей БВ, но и иммунного барьера и взаимодействия хозяин — вагинальная микробиота [20, 21].

Предлагаемый патогенез развития БВ в этой модели включает следующие этапы:

— штаммы G. vaginalis с более высоким патогенным потенциалом вытесняют лактобактерии и инициируют образование биопленок на вагинальном эпителии;

— возникает синергизм между G. vaginalis и P. bivia с образованием метаболитов, способствующих их росту;

— сиалидаза и другие ферменты, продуцируемые G. vaginalis и P. bivia, разрушают слизистый слой вагинального эпителия;

— потеря защитного слоя слизистой оболочки приводит к усилению прикрепления вторичных колонизаторов, включая Fannyhessea (Atopobium) vaginae и БВ-ассоциированные бактерии, с формированием зрелой полимикробной биопленки и иммунным ответом хозяина [20, 21].

Эпидемиология

В настоящее время БВ является глобальной мировой проблемой, о чем свидетельствуют систематический обзор и метаанализ научных данных [22]. Согласно его результатам, БВ — это наиболее распространенная форма расстройств вагинальной среды у женщин репродуктивного возраста: в общемировом масштабе она составляет 23—29%, при этом экономическое бремя лечения симптоматического БВ в США оценивается в 4,8 млрд долл. в год, а если учесть расходы на связанные с БВ преждевременные роды и заболевания, вызванные вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), то сумма увеличивается в 3 раза [23, 24].

Статистические данные российских и зарубежных авторов показывают, что в 40—50% случаев клинические проявления (патологические выделения из влагалища) обусловлены наличием БВ, однако определить истинную частоту БВ не представляется возможным в связи с тем, что в большинстве стран БВ не регистрируется официальными статистическими организациями, у 50—84% пациенток заболевание протекает бессимптомно, а у 30% — может разрешиться самостоятельно [20—26]. По данным А.А. Олиной [27], в структуре заболеваний влагалища инфекционной природы БВ среди жительниц Пермского края выявлен в 73,9% случаев.

Влияние БВ на здоровье и качество жизни женщины

По мнению большинства авторов, роль и значение БВ в жизни современной женщины трудно переоценить. БВ ассоциируется с неблагоприятными последствиями для репродуктивного здоровья, такими как воспалительные заболевания органов малого таза (относительный риск (ОР) 2,0), особенно среди женщин с новым сексуальным партнером (ОР 8,8) [28]. Обнаружена связь между БВ и трубным фактором бесплодия — распространенность БВ значительно выше у бесплодных женщин (45,5%), по сравнению с фертильными (15,4%). У женщин с БВ и сочетанными инфекциями высока частота воспалительных заболеваний органов малого таза и бесплодия, связанного с хроническим эндометритом, что требует новых подходов к лечению. Исследования показали также, что женщины с БВ, которые использовали экстракорпоральное оплодотворение, имеют более низкий уровень имплантации и более высокий — ранних потерь беременности [29].

Особенностью БВ является его способность увеличивать риск заражения ИППП, к которым относятся гонококковая, хламидийная, трихомонадная инфекции, а также аногенитальные бородавки и генитальный герпес. При БВ риск заражения ВИЧ-инфекцией увеличивается в 2—3,7 раза, гонококковой инфекцией — в 4 раза, хламидийной инфекцией — в 3,5 раза, восприимчивость к вирусу герпеса 2-го типа повышается в 2 раза [30]. Нередко БВ встречается в сочетании с C. trachomatis у женщин с цервицитом, аэробным вагинитом и кандидозным вульвовагинитом (24—61%) [30]. В 69,5% бактериальных изолятов, выделенных у 151 пациентки с БВ, содержались грамотрицательные бактерии, в 30,5% — грамположительные, при этом доминирующими в первом случае были E. coli и Klebsiella spp., во втором — S. aureus и S. agalactiae [31].

Женщины с БВ подвергаются повышенному риску инфекций мочевыводящих путей (ИМП) (ОШ 2,79; 95% ДИ 1,05—8,33) [32]. ИМП поражают от 40 до 60% женщин хотя бы 1 раз в жизни [33]. Женщины страдают от ИМП в 4 раза чаще, чем мужчины, и это связано с более короткой уретрой, способствующей проникновению бактерий в мочевой пузырь. Потеря защитных Lactobacillus spp. во влагалище может способствовать колонизации условно-патогенной микрофлоры, ассоциированных с ИМП, таких как E. coli, Proteus, Klebsiella и Enterococcus spp. Недавний половой акт увеличивает риск ИМП у женщин, поскольку может способствовать миграции бактерий в мочевой пузырь [33].

В ряде научных исследований последних лет доказана роль БВ в возникновении воспалительных заболеваний цервикального канала и дисплазии шейки матки, которая, являясь кофактором для папилломавирусной инфекции, служит фактором риска развития цервикальной интраэпителиальной неоплазии (ЦИН; Cervical Intraepithelial Neoplasia, CIN) и рака шейки матки (РШМ). Особого внимания заслуживает сообщение о том, что нитрозамины — продукты метаболизма облигатных анаэробов, являются коферментами канцерогенеза и, следовательно, могут быть причастны к развитию РШМ. При этом ряд исследований доказывает, что БВ может увеличивать риск заражения и активации вируса папилломы человека. В исследовании Т.Н. Бебневой и Г.Б. Дикке (2020) наиболее значимым фактором риска инфицирования ВПЧ высокого канцерогенного риска оказался БВ в анамнезе (ОШ 5,3) [34]. Папилломавирусной инфекции отводится ведущая роль в развитии ЦИН, при этом одного его наличия недостаточно для развития ЦИН. БВ оказался значимым фактором в развитии заболеваний шейки матки у ВПЧ-инфицированных женщин (ОШ 3,0) [34]. Выявлена связь между степенью тяжести ЦИН, высоким разнообразием микробиоты и низким уровнем Lactobacillus ssp., при этом G. vaginalis положительно связана с прогрессированием ЦИН 2+, при длительной персистенции ВПЧ вероятность РШМ возрастает в 80 раз [35—37].

Половые контакты и половой путь передачи БВ

В исследованиях последних лет особое внимание уделяют половой передаче микроорганизмов, вызывающих БВ. Хотя БВ не относят к ИППП, однако его эпидемиологический профиль свидетельствует об обратном. Так, исследования демонстрируют, что эпизодический БВ связан с новым половым партнером, рецидивирующий — с постоянным, риск БВ увеличивается при нетрадиционных формах половых отношений и, наоборот, снижается в 2 раза при применении презерватива. Тем не менее до настоящего времени ни в российских, ни в зарубежных клинических рекомендациях не предусмотрено обследование и лечение партнеров в отсутствие у них симптомов, даже если у женщины зафиксирован рецидивирующий БВ [3, 38, 39].

В настоящее время накоплены убедительные доказательства половой передачи БВ, когда во время полового акта осуществляется перенос во влагалище как собственных бактерий перианальной области, так и полового партнера. Происходит внедрение дополнительной флоры полового партнера, особенно при нетрадиционных видах полового контакта (анальный, оральный и др.), а частая смена и наличие нескольких половых партнеров при этом значительно повышают риск возникновения БВ. Научные исследования указывают на связь БВ с ранним началом половой жизни и пенильно-вагинальным сексом, подтверждая факт отсутствия при воздержании и петтинге [3, 38, 39].

Установлена положительная связь между сменой партнера и риском БВ, который увеличивается более чем в 1,5 раза (ОР 1,6; 95% ДИ 1,5—1,8), а при наличии более 3 половых партнеров в течение 1 года риск увеличивается в 7 раз (ОР 7,1; 95% ДИ 2,7—18,4), и наоборот, при использовании презерватива риск снижается (ОР 0,8; 95% ДИ 0,8—0,9) [40, 41].

Обнаруживается БВ и у подростков, ведущих активную половую жизнь. Крайне редко, но БВ выявляют у девственниц, по мнению исследователей, за счет хронического пиелонефрита и ИМП. По мнению зарубежных специалистов [42], незащищенный куннилингус также является фактором риска.

Согласно научным исследованиям, к доказательствам передачи БВ половым путем относится наличие постоянного полового партнера, при котором контакт с ним после лечения увеличивает риск рецидива в 3 раза (ОР 3,1; 95% ДИ 1,41—6,94) [41]. БВ-ассоциированные бактерии выделены на коже полового члена и из уретры у 90% мужей женщин с БВ. В исследованиях отмечается, что рецидивы БВ у женщин связаны с постоянным половым партнером, когда микробиота, богатая БВ-ассоциированными бактериями, увеличивается (ОР 12,0; 95% ДИ 3,39—20,43), а численность оптимальных видов Lactobacillus spp. снижается (ОР –12,8; 95% ДИ от –23,03 до –2,49) [43]. Кроме того, у 92% моногамных пар выделены конкордантные (схожие) биотипы G. vaginalis [41], что совпадает и с российским исследованием, в котором конкордантность в парах половых партнеров с рецидивирующим БВ у женщин по наличию УПМ, ассоциированной с БВ, составила от 79% [44].

Микробные биопленки

G. vaginalis может присутствовать во влагалище в свободном (планктонном) состоянии или в составе биопленки — кооперации микроорганизмов, прикрепленных к поверхности эпителия и друг к другу. Образование биопленок играет ключевую роль в патогенезе БВ, поскольку бактерии, находясь в составе биопленки, лучше переносят кислую среду и воздействие H₂O₂, защищая Gardnerella spp. и одновременно помогая другим бактериям, связанным с БВ, включая P. bivia, расти и формировать полимикробную биопленку. Эта биопленка также обеспечивает устойчивость к противомикробным препаратам и способствует персистенции инфекции и ее рецидивированию [1, 45, 46].

J. Castro и соавт. [47] на основе сравнительного транскриптомного анализа планктонных и биопленочных фенотипов определили, что в отличие от планктонных видов Gardnerella spp. в биопленках была повышена экспрессия генов, участвующих в устойчивости к противомикробным препаратам, к стрессу и условиям голодания и биопленка характеризующейся низкой метаболической активностью. Этот фенотип может способствовать хронической и рецидивирующей природе БВ. Следовательно, G. vaginalis способна радикально корректировать свой фенотип за счет обширного изменения экспрессии генов.

Были выявлены синергетические взаимодействия между Fannyhessea (Atopobium) vaginae и G. vaginalis в биопленке за счет коагрегации и метаболической кооперации, повышенной устойчивости к антибиотикам и стимуляции провоспалительного иммунного ответа хозяина. Развитие патогенных микроорганизмов может сопровождаться формированием различных биопленок. При этом бактерии периодически высвобождаются из биопленки и мигрируют, обусловливая распространение инфекции [1, 45, 46].

Микроорганизмы в сообществах практически недоступны для факторов иммунной защиты — клеток и антител. Использование антибиотиков в обычных терапевтических дозах оказывается неэффективным, поскольку препараты не проникают в биопленку в концентрации, достаточной для борьбы с находящимися в ней микроорганизмами [45, 46].

Результатом образования сообществ и биопленок является выживание бактерий в присутствии антибиотиков в количествах, в 500—1000 раз превышающих подавляющую концентрацию лекарственных средств (ЛС) [45, 46].

Интересным представляются относительное распределение и агрегация внутри биопленки G. vaginalis и БВ-ассоциированных бактерий — у 33% консорциумов G. vaginalis отсутствовала в верхних слоях биопленки, в остальных случаях наблюдалось снижение концентрации снизу вверх биопленки так, что в верхних слоях эти бактерии практически отсутствовали [45, 46].

Полимикробные взаимодействия в биопленке способствуют повышению резистентности возбудителей БВ к метронидазолу и клиндамицину. Десквамация вагинальных эпителиальных клеток, покрытых биопленкой БВ, приводит к образованию ключевых клеток, которые можно увидеть при влажном анализе образцов вагинальной жидкости [45, 46].

Диагностика

Диагностика симптоматического БВ проводится на основании клинической картины (жалоб, объективных признаков) и лабораторных данных. Клиническая картина заболевания представлена субъективными симптомами (жалобами пациентки) и объективными признаками, которые констатирует врач при осмотре.

Субъективные симптомы (жалобы) включают: повышенное количество вагинальных выделений, часто с неприятным «рыбным» запахом, усиливающимся после незащищенного полового акта, проведения гигиенических процедур с использованием мыла, после менструации; дискомфорт, зуд и/или жжение в области наружных половых органов; болезненность во время половых контактов (диспареуния); зуд, жжение, болезненность при мочеиспускании (дизурия), но не все пациентки с БВ предъявляют указанные жалобы [7, 11, 15, 16, 23, 24]. Однако ни один из симптомов БВ не является специфическим, они могут встречаться при других вагинальных инфекциях, что свидетельствует о вариабельности симптомов и их ненадежности для постановки диагноза.

К объективным признакам БВ относятся гомогенные беловато-серые вагинальные выделения густой консистенции, равномерно распределяющиеся по слизистой оболочке вульвы и влагалища [7, 11, 15, 16, 23, 24].

Поскольку БВ не имеет специфических симптомов и признаков, его лабораторное подтверждение является обязательным.

Критерии Amsel, первоначально опубликованные в 1983 г., обеспечивают доступную и клинически определенную основу для диагностики БВ и рекомендованы Российскими клиническими рекомендациями «Бактериальный вагиноз» [7]. Зарубежные исследователи полагают, что диагностика по критериям Amsel является эмпирической и имеет значение лишь в условиях низких ресурсов, там, где современные методы диагностики недоступны [48]. Окраска по Граму является надежным методом диагностики БВ, и критерии Amsel должны быть подтверждены микроскопией мазка, окрашенного по Граму [49]. Молекулярные методы позволяют не только диагностировать БВ, но и дать оценку микробного состава, что особенно важно при дифференциальной диагностике вагинальных инфекций [50].

Лечение

Рекомендуемые терапевтические схемы включают пероральный или интравагинальный метронидазол и клиндамицин [7, 11, 15, 16, 23, 24]. Указанные методы лечения БВ имеют одинаковую эффективность для кратковременного разрешения инфекции, что установлено на основании проведенного систематического обзора 24 исследований (4422 участника) Cochrane Database, в котором клиндамицин и метронидазол показали одинаковую частоту неудач лечения, независимо от режима при 2- и 4-недельном наблюдении (ОР 1,01; 95% ДИ 0,69—1,46 и ОР 0,91; 95% ДИ 0,70—1,18 соответственно) [51]. В исследовании E. Weissenbacher [52] эффективность вагинального крема клиндамицин составила 78,4%.

Рецидивы БВ являются распространенным недостатком используемых методов лечения этого заболевания. В течение 6—12 мес после окончания терапии антибиотиками у 50—80% женщин возникает рецидив. Так, по данным C. Bradshaw [53], после лечения симптоматического БВ метронидазолом рецидивы (7—10 баллов по Nugent) наблюдали у 58% пациенток в течение 12 мес. Более агрессивное лечение БВ, чем используемое в обычной клинической практике, с повторным лечением клиндамицином и метронидазолом вместе с вагинальными желатиновыми капсулами, содержащими различные штаммы лактобактерий, и пероральным лечением клиндамицином полового партнера продемонстрировало излечение 65,1% пациентов через 12 мес (т.е. рецидив наблюдали у 24,9% пациентов) [54]. Попытки уменьшить частоту рецидивов путем комбинации метронидазола с клиндамицином не увенчались успехом — частота рецидивов составила 28% в течение 6 мес и не отличалась от таковой при комбинации метронидазола с плацебо (ОШ 1,9; 95% ДИ 0,70—1,70) [55].

Высокая частота рецидивов свидетельствует о недостаточной эффективности монотерапии указанными ЛС и диктует необходимость применения дополнительных методов лечения.

Предполагаемые причины неудачи лечения включают повторное заражение через половых партнеров, резистентность к противомикробным препаратам, биопленку и неспособность восстановить оптимальную для здоровья вагинальную микробиоту, что требует более подробного рассмотрения.

В настоящее время нет четких рекомендаций для лечения рецидивирующего БВ с использованием какого-либо препарата для достижения долговременной ремиссии. Во время лечения рецидивов БВ необходимо назначать антибактериальную терапию, отличающуюся от ранее проведенной. Одновременное назначение метронидазола внутрь и клиндамицина вагинально не продемонстрировало улучшения результатов [56].

Заключение

БВ — это полимикробная инфекция, в патогенезе которой принимают участие не только факультативные и облигатные анаэробные, но и аэробные бактерии. Патогенез БВ имеет поэтапный характер и реализуется образованием полимикробных биопленок на эпителии влагалища, которые играют защитную роль для возбудителей. В рутинной клинической практике диагностику БВ рекомендуется выполнять с использованием определения pH влагалищного отделяемого, микроскопического анализа, окрашенного по Граму, и метода ПЦР с количественным определением (ПЦР в реальном времени) всем пациенткам. Рекомендуется лечение с помощью этиотропных препаратов первой линии — ЛС группы 5-нитроимидазола (метронидазол) или линкозамидов (клиндамицин) внутрь или вагинально, которые имеют сопоставимую эффективность на уровне 80%. Однако у 50—80% пациенток возникают рецидивы в течение 12 мес, что свидетельствует о недостаточной эффективности монотерапии указанными ЛС и диктует необходимость применения дополнительных методов лечения.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

The author declare that there is not conflict of interests.