Изучение изменений в микроциркуляторном русле при хроническом воспалительном процессе имеет большое теоретическое и практическое значение. Существует много методов определения уровня агрегации тромбоцитов, на основании которых возможны прогнозы дальнейшего течения воспалительного процесса, а также выбор необходимой лечебно-профилактической тактики [1—3]. С этих позиций представляло интерес изучение механизмов, направленных на регуляцию концентрации агрегатов тромбоцитов. По-видимому, одним из таких механизмов является фагоцитоз агрегатов тромбоцитов нейтрофилами и моноцитами. Данный морфофизиологический феномен описан в электронно-микроскопическом варианте еще в 1966 г. [4]. Однако электронная микроскопия в общеклинической практике недоступна. Агрегаты тромбоцитов легко визуализируются на обычном мазке крови. Использование этого чрезвычайно простого способа определения уровня адгезии и фагоцитоза агрегатов тромбоцитов нейтрофилами и моноцитами может использоваться для оценки активности данного феномена в повседневной практике дерматовенеролога.

Таким образом, целью исследования было изучение активности адгезии и фагоцитоза агрегатов тромбоцитов нейтрофилами и моноцитами на мазках крови у больных с обострением атопического дерматита (АД) и псориазом. Известно, что при АД и псориазе наряду с повышенной секрецией фактора активирующего тромбоциты имеется высокий уровень агрегации тромбоцитов, зарегистрированы изменения в коагулограмме и сосудах микроциркуляторного русла [5, 6].

Обследованы 58 практически здоровых лиц (43 женщины и 15 мужчин), 60 человек — с обострением диссеминированного АД (37 женщин и 23 мужчины), 80 человек — в прогрессирующую и стационарную стадии псориаза (34 женщины и 46 мужчин). Возраст обследуемых колебался от 20 до 60 лет. Венозную кровь для исследования брали утром натощак. На обычном мазке крови, зафиксированном смесью Никифорова и окрашенном по Романовскому—Гимзе, проводили подсчет нейтрофилов и моноцитов (в % на 100 соответствующих клеток), участвующих в адгезии и фагоцитозе агрегатов тромбоцитов. Статистическая обработка данных позволила выявить, что распределение параметров, связанных с адгезией и фагоцитозом агрегатов тромбоцитов, отличалось от нормы, в связи с чем описание выборок проводили с помощью подсчета среднего (М), медианы (Mе) и межквартильного интервала в виде 25-го и 75-го процентилей (С25; С75). Вероятность различий оценивали по непараметрическому Z-критерию Колмогорова—Смирнова.

На рисунке

У практически здоровых лиц (см. таблицу)

Таким образом, адгезия и фагоцитоз агрегатов тромбоцитов может наблюдаться в отсутствие антигенной стимуляции и значительно усиливаться при развитии воспалительного процесса, связанной, в частности, с атопией и чрезмерной пролиферацией кератиноцитов. В этом смысле активизация адгезии и фагоцитоза агрегатов тромбоцитов нейтрофилами и моноцитами не является специфичной. Роль тромбоцитов как участников воспалительного процесса в настоящее время не вызывает сомнений. С одной стороны, значение тромбоцитов рассматривают в рамках изменений гемостаза на уровне микроциркуляции. Показано, что при хронических дерматозах имеется прямая зависимость между функциональной активностью тромбоцитов и степенью повреждения эндотелия сосудов сосочкового слоя дермы. В этом случае альтерация эндотелия сосудов, которая может быть результатом действия белков и токсинов, эндотелийзависимая активация тромбоцитов и гиперпродукция молекул клеточной адгезии способствуют запуску коагуляционного каскада и повышению суммарной активности факторов внешнего и внутреннего звена системы свертывания [7, 8]. С другой стороны, известно, что на тромбоцитах имеются рецепторы к γ-ИФН, факторам комплемента, экспрессированы Fc-рецепторы к IgG и IgE [9, 10]. Показано, что агрегация тромбоцитов сопровождается секрецией производных арахидоновой кислоты, гистамина и серотонина [11, 12]. При агрегации тромбоциты секретируют хемотаксические факторы для моноцитов, нейтрофилов, эозинофилов, стимулируют секрецию γ-ИФН, TNF-α, С-реактивного белка, хемолюминесценцию и высвобождение супероксидных радикалов и лизосомальных ферментов — непосредственных исполнителей повреждения, в том числе дермы, эпидермиса и базальной мембраны [10, 13, 14].

Таким образом, учитывая, что, с одной стороны, моноциты и нейтрофилы способны активировать тромбоциты (в частности, посредством фактора активирующего тромбоциты), а с другой стороны, содержат ферменты, инактивирующие вазоактивные вещества (в частности, гистаминазу), создается впечатление, что адгезия и фагоцитоз агрегатов тромбоцитов нейтрофилами и моноцитами — проявление регуляции воспалительного процесса [15].