В данном обзоре рассматривается фундаментальная роль кишечной микробиоты в модуляции процессов старения. На основании анализа современных научных данных показано, что возрастные изменения микробиома являются не следствием, а активным механизмом старения, определяющим индивидуальную траекторию развития по пути «успешного» или патологического старения. Основное внимание уделяется анализу причинно-следственной связи между дисбиозом и системным старением организма. Показано, что возрастное нарушение состава микробиоты (снижение разнообразия, уменьшение численности Bifidobacterium и Akkermansia muciniphila, дефицит бутирата) приводит к нарушению кишечного барьера, транслокации липополисахаридов и развитию хронического системного воспаления через активацию TLR4/NF-κB пути. Данный каскад патологических процессов вызывает иммуностарение и лежит в основе развития основных гериатрических синдромов и возраст-ассоциированных заболеваний. В обзоре детально проанализированы механизмы влияния дисбиоза на различные системы организма: нейродегенеративные заболевания — через ось «кишечник—мозг», саркопению — через подавление синтеза мышечного белка, сахарный диабет 2-го типа — через усугубление инсулинорезистентности, сердечно-сосудистую патологию — через продукцию триметиламин-N-оксида и остеопороз — через нарушение костного метаболизма. Особое внимание уделено уникальному профилю микробиоты долгожителей, где сочетание дисбиоза с сохранением специфических симбионтов (Christensenellaceae, Akkermansia muciniphila) предположительно обеспечивает здоровое долголетие. В заключении обоснованы перспективы терапевтической модификации микробиоты в качестве стратегии для коррекции проявлений старения.
