Лечение тяжелых гнойно-септических осложнений заболеваний органов брюшной полости, несмотря на совершенствование хирургических методик, внедрение современных антибактериальных препаратов остается одной из актуальных проблем современной медицины [1, 2, 4, 5]. Смертность при тяжелых формах распространенного перитонита составляет 25—30%, а при присоединении полиорганной недостаточности — 80—90% [4, 5, 7].

Эндогенная интоксикация при острых заболеваниях органов брюшной полости, развивающаяся в результате возникновения синдрома кишечной недостаточности (СКН), осложняет течение послеоперационного периода у 30—50% пациентов. Воспалительная реакция брюшной полости с болевым синдромом стимулирует гиперактивацию симпатического звена регуляции моторики кишки и выброс цитокинов, медиаторов воспаления, гормонов и метаболитов. В итоге возникает нарушение работы мигрирующего электрического комплекса кишки, развитие пареза кишечника с последующей ишемией стенки кишки, нарушением резорбтивной и барьерной функции тонкой кишки. В результате появляется последующая волна патологических механизмов с глубокими нарушениями белкового метаболизма и водно-электролитного баланса, захватывающая не только интерстициальный, но и клеточный сектор. Происходит транслокация эндотоксинов в брюшную полость, портальный и системный кровоток из просвета желудочно-кишечного тракта, который становится источником мощной эндогенной интоксикации бактериальной и дисметаболической природы [3, 4].

Немаловажное значение при распространенном перитоните имеют процессы активизации перекисного окисления липидов с повышением фосфолипазы А2 и последующим подавлением антиоксидантной защиты, что приводит к деструкции мембран клеток, нарушению гомеостаза с последующим метаболическим дисбалансом в различных органах и тканях, в том числе в печени и кишечнике [3, 4, 7]. Распространенный перитонит — тяжелая гнойно-септическая патология, и в его лечении, кроме хирургического вмешательства и адекватной антибактериальной терапии, большое значение имеет современная патогенетическая терапия [3, 4, 6, 7].

Цель исследования — совершенствование лечения распространенного гнойного перитонита различного генеза с помощью комбинированных препаратов (антигипоксанта Реамберин и гепатопротектора Ремаксол), адекватной нутритивной поддержки (Пептомен, Альфаре, Изосур и др.) и лапароскопической санации брюшной полости.

Материалом исследования послужил наш опыт лечения с 2001 по 2014 г. в детских хирургических отделениях СГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова и СОКБ им. В.Д. Сердавина 232 детей в возрасте от 1 до 15 лет с распространенным гнойным перитонитом, которые кроме стандартной хирургической тактики и современной антибактериальной терапии, получали оптимизированную патогенетическую терапию. В основной группе (148 пациентов), в которой применялась оптимизированная патогенетическая терапия, были выделены 2 подгруппы: в первой (64 пациента) получали антигипоксант Реамберин в дозировке 10 мл на 1 кг массы тела в сутки (внутривенно, капельно с распределением суточной дозы на 2 введения), во второй (84 ребенка) — Реамберин и гепатопротектор Ремаксол в суточных дозировках 5 мл на 1 кг массы тела (в одном введении использовали Реамберин, во втором, через 12 ч — Ремаксол). Препараты назначали в предоперационной подготовке и послеоперационной терапии в течение 4—5 дней (по стабилизации состояния ребенка). На применение гепатопротектора Ремаксол у детей получено разрешение биоэтического комитета (решение НОУ ВПО «Медицинский институт «Реавиз» от 15.04.11).

Все дети основной группы получали нутритивную поддержку (трофическое питание) специализированными препаратами (Пептомен, Альфаре, Изосур и др.). В хирургическом лечении использована лапароскопическая санация брюшной полости. Комплексное обследование включало изучение динамики уровня лейкоцитов, лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) по Кальф-Калифу, скорости оседания эритроцитов (СОЭ), температуры, общей концентрации альбумина (ОКА), уровня трансаминаз.

Для лечения распространенного гнойного перитонита у 95 детей выполнялась средне-срединная лапаротомия, санация и дренирование брюшной полости. В 137 наблюдениях проведена лапароскопическая санация брюшной полости. После введения троакаров в типичных точках производилась ревизия брюшной полости. При выявлении аппендицита выполнялась аппендэктомия лигатурным способом.

Причиной распространенного перитонита у 8 пациентов явились деструктивные изменения дивертикула Меккеля (выполнена видеоассистированная клиновидная резекция тонкой кишки), у 3  — перфорация тонкой кишки инородными телами (магниты), у них были удалены инородные тела и ушиты перфорации. После устранения причины распространенного гнойного перитонита проводили санацию брюшной полости с последующим ее дренированием через надлобковый троакар. В 47 случаях дополнительно дренировались правый или левый боковые каналы через контрапертуру.

В группе сравнения (контроля) 84 ребенка с распространенным гнойным перитонитом получали стандартную патогенетическую терапию — применение в инфузионном лечении растворов кристаллоидов и коллоидов: глюкозы (5 и 10%), натрия хлорида (0,9%), альбумина (10%), волювена (6%).

При оценке уровня лейкоцитов у больных при поступлении их в стационар выявлено его увеличение во всех группах сравнения (p≤0,5). Изучение динамики уровня лейкоцитов показало статистически достоверное снижение этого показателя на 3-и сутки в основной группе пациентов (10,3·10⁹±1,2) по сравнению с контрольной (16,4·10⁹±1,5) при p=0,006 (рис. 1) и на 5-е сутки в основной группе (до нормы: 6,3·10⁹±0,6) по сравнению с контрольной (13,6 ·10⁹±1,1) при p=0,001.

Результаты анализа динамики показателя ЛИИ по Я.Я. Кальф-Калифу у детей с распространенным гнойным перитонитом показали значимое увеличение как в основной (до 3,8±0,4), так и в контрольной (3,7±0,3) группах, p≤0,5. Через 1 и 3 дня обнаружено более значимое достоверное снижение ЛИИ у пациентов основной группы (до 2,1±0,2; p=0,01 и 1,52±0,3 соответственно) по сравнению c детьми контрольной группы (до 2,2±0,3 и 3,23±0,2 соответственно). Через 5 дней результаты сравнения ЛИИ у больных основной группы достоверно подтвердили снижение данного показателя практически до нормы (1,13±0,2) в отличие от ЛИИ (1,83±0,2) у детей контрольной группы (p≤0,5) (рис. 2).

При изучении изменений СОЭ через 1 и 3 дня обнаружено достоверное значимое снижение данного показателя у детей основной группы (до 15,3±1,2 и 12,7±0,9 мм/ч соответственно) по сравнению с детьми контрольной группы (до 21,7±0,9 и 16,4±1,1 мм/ч соответственно), p≤0,5. Через 5 сут результаты анализа СОЭ выявили достоверное уменьшение практически до нормы у детей основной (5,4±0,7 мм/ч), в контрольной группе до (13,4±0,9 мм/ч), p=0,01 (рис. 3).

По динамике температурной реакции определена достоверная нормализация в основной группе по сравнению с контрольной при распространенном перитоните через 3 дня (p≤0,5). Статистическое исследование динамики регрессии СКН (парез кишечника) обнаружило достоверно значимое его купирование у пациентов основной группы на 2-е сутки, по сравнению с контрольной группой (на 3—5-е сутки), в среднем на 1,5 дня (p≤0,5) (рис. 4).

Анализируя динамику показателя ОКА, мы определили статистически достоверное (p≤0,5) восстановление данного показателя у детей 2-й подгруппы (Реамберин + Ремаксол) основной группы через 1 и 3 дня (до 38,4±2,3 и 41,3±1,5 г/л соответственно) и на 5-е сутки (до 44,3±1,9 г/л) по сравнению с контрольной группой (рис. 5).

Данные исследования динамики трансаминаз (аспартат- и аланинаминотрансфераза — АсАТ и АлАТ) показали статистически достоверное (p≤0,5) снижение уровня АсАТ и АлАТ через 3 дня у пациентов 2-й подгруппы основной группы (терапия Реамберин+Ремаксол) по сравнению с детьми контрольной группы.

Результаты сравнения исследуемых показателей в основной и контрольной группах больных выявили более быстрое снижение в динамике симптомов интоксикации (лейкоцитоза, ЛИИ, температуры тела), купирование энтеральной недостаточности, восстановление белково-синтетической функции печени, уменьшение цитолитического и мезенхимально-воспалительного синдромов в основной группе, особенно в подгруппе больных, в терапию которых был включен Ремаксол.

Таким образом, оптимизация лечения, предусматривающая применение комбинированных препаратов (антигипоксант Реамберин, гепатопротектор Ремаксол), нутритивной поддержки (Пептомен, Альфаре, Изосур и др.) и внедрение лапароскопической санации брюшной полости, позволяет добиться лучших результатов терапии распространенных перитонитов различного генеза.