Введение
Каротидная эндартерэктомия (КЭЭ) была и остается золотым стандартом лечения больных с окклюзионно-стенотическими поражениями сонных артерий [1]. С развитием современных технологий и модернизацией медикаментозной терапии КЭЭ стала относительно безопасным вмешательством, сопровождающимся невысоким риском тех или иных кардиоваскулярных событий. Так, госпитальная частота ишемического инсульта, а также летального острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) во время и после КЭЭ, согласно национальным рекомендациям по ведению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий (БЦА), не может превышать 5% [1]. Ввиду небольшого числа подобных осложнений, современное состояние проблемы развития и лечения периоперационного ОНМК представляет интерес.
Периоперационный инсульт может развиваться во время или после КЭЭ. При этом выявление интраоперационного ОНМК иногда вызывает трудности. Отсутствие ясного сознания после окончания общего наркоза может быть первым признаком неврологического события. С другой стороны, затяжная анестезия также может задержать диагностику ОНМК. В связи с этим трудно установить время, которое ограничит использование тромболитической терапии или эндоваскулярной тромбэкстракции, что неминуемо влечет за собой отрицательные последствия. Так, смертность больных с периоперационным ОНМК в 8 раз выше по сравнению с пациентами без него [2]. Выходом из этой ситуации может быть выполнение КЭЭ под местной анестезией, однако ввиду наличия ряда ограничений и неудобств этого метода он не получил широкого распространения. Еще один недостаток общего наркоза был продемонстрирован в недавнем многоцентровом рандомизированном исследовании GALA, в котором более 3000 пациентов распределялись на группы общей и местной анестезии. По результатам работы было выдвинуто предположение о том, что оксид азота (NO), повышая уровень гомоцистеина в плазме крови, увеличивает риск церебральных ишемических событий [20].
Хотя периоперационные инсульты включают в себя как ишемические, так и геморрагические ОНМК, большинство из них имеют ишемическое происхождение. По данным ряда авторов, ОНМК данного типа отмечается у 62,1% больных, далее следуют инсульты по неизвестной причине (13,9%), ОНМК множественной этиологии (10,1%), гипоперфузия (8,8%), лакунарный (3,1%), тромботический (1,0%) и геморрагический инсульт (1,0%) [3].
В последние годы периоперационное ОНМК привлекает к себе особое внимание, поскольку связанная с ним инвалидизация и смертность остаются на достаточно высоком уровне.
Целью настоящей работы стала демонстрация причин, методов профилактики и диагностики периоперационного ОНМК при КЭЭ в современной медицине.
В настоящее время наибольший интерес представляют механизмы редких форм ОНМК, не превышающие одного процента. Так, геморрагический инсульт может развиться из-за системного воспаления или активации нормального гемостатического пути. Этот механизм может быть более интенсивным у больных, которые не прекратили прием антикоагулянтов во время подготовки к операции [4, 5]. Наиболее распространенной причиной геморрагического ОНМК является синдром «роскошной перфузии» головного мозга после КЭЭ. Сам по себе наркоз редко вызывает данное состояние, поскольку большинство анестетиков чаще всего индуцируют гипотонию. В этих условиях ключевым фактором является состояние цереброваскулярного резерва, особенно когда послеоперационная гипертония сохраняется в течение нескольких часов [6]. У пациентов с ограниченными возможностями мозгового кровообращения компенсаторная вазодилатация уже существует на пораженных сосудистых участках, как правило, расположенных в более глубоких структурах (базальные ядра, таламус, мост, мозжечок). Таким образом, вероятное развитие гиперперфузионного синдрома в этих зонах будет сопровождаться серьезным неврологическим дефицитом и неблагоприятным прогнозом.
Однако необходимо соблюдать тонкую грань между гиперперфузией и гипоперфузией головного мозга. Механизм последней может сводиться к недостаточной медикаментозной гипертензии во время ипсилатерального пережатия сонных артерий, что снижает компенсаторное кровообращение в полушарии мозга, или гипоперфузия может быть индуцирована повреждением каротидного синуса еще на стадии выделения бифуркации общей сонной артерии или в процессе эверсионной эндартерэктомии. Травматизация гломуса приводит к резкой брадикардии и гипотонии, в ряде случаев заканчивающимися асистолией [23]. Известно два крупных исследования ретроспективной базы данных пациентов, направленных на изучение взаимосвязи между интраоперационным артериальным давлением (АД) и послеоперационным инсультом. J. Bijker и соавт. [24] показали связь между интраоперационной гипотензией до 70% от исходного АД и высокой вероятностью ОНМК. Другие авторы продемонстрировали связь между повреждением каротидного гломуса и интраоперационной гипотензией, а также послеоперационной гипертензией. Таким образом, применяя гломус-сберегающую КЭЭ, мы избегаем травмы каротидного синуса, которая может вызывать интраоперационный ишемический инсульт или геморрагический инсульт в раннем послеоперационном периоде [23].
Другим важным нюансом в развитии периоперационного инсульта является давность предыдущего ОНМК. До сих пор неясно, как скоро после инсульта следует проводить КЭЭ. Ряд исследований сводятся к выводам, что КЭЭ необходима и безопасна у пациентов с окклюзионно-стенотическими поражениями сонных артерий в остром периоде ОНМК, если ишемический очаг не превышает 1,5 см в диаметре. В аналогичной работе Gertler и соавт. только 2,7% больных имели ухудшение неврологического дефицита, в исследовании G. Leseche и соавт. не выявлено ни одного неблагоприятного исхода [18]. У 81% больных наблюдалось полное восстановление неврологического статуса, а у 19% имелся остаточный дефицит. В метаанализе 47 исследований по реконструкциям сонных артерий, опубликованных в период с 1980 по 2008 г., К. Rerkasem и соавт. не обнаружили какого-либо дополнительного риска для КЭЭ в остром периоде ОНМК по сравнению с больными без ОНМК [17]. Однако существуют данные и о менее благоприятных результатах срочной КЭЭ у неврологически нестабильных пациентов. С. Karkos и соавт. [19] в своем метаанализе сообщили о 16,9% случаев периоперационного инсульта и смертности 20% в данной выборке больных. S. Bruls и соавт. [16] продемонстрировали 6,5% повторных ОНМК и 9% летальных исходов. E. Halm и соавт. [20] выявили, что КЭЭ, выполненная в остром периоде ОНМК, превосходит КЭЭ через 30 дней после ОНМК по частоте комбинированной точки ОНМК/смертность на 11,2%. В одном из последних зарубежных исследований были опубликованы новые данные о сроках проведения КЭЭ после ОНМК [8]. Этот анализ продемонстрировал прямую связь между плановой КЭЭ в течение 6—9 мес после инсульта и повышенным риском периоперационной смертности. Авторы включали большое количество операций, которые производились менее чем через 6 мес после ОНМК, с последующим увеличением статистической мощности для определения влияния сроков вмешательства на развитие инсульта, чего не демонстрировалось в предыдущих работах [9, 10]. Авторы пришли к выводу, что наиболее оптимальным промежутком времени между ОНМК и КЭЭ, сопряженным с наименьшим риском инсульта, является срок, не превышающий полугода [8].
Особый вклад в развитие интраоперационного инсульта вносит гипергликемия. При этом данное состояние наблюдается не только у пациентов с сахарным диабетом, но и у больных с нормальным гликемическим профилем. Гипергликемия в данном случае представляет собой реакцию на введение растворов, содержащих декстрозу, катехоламины, стероиды [11]. Церебральная ишемия во время пережатия сонных артерий провоцирует выброс лактата на фоне анаэробного метаболизма, что усугубляет внутриклеточный ацидоз. Гипергликемия приводит к большей доступности субстрата для анаэробного гликолиза с последующим увеличением продукции лактата. Ацидоз, как следствие, тормозит гликолиз и синтез белка, а гипергликемия ускоряет высвобождение экситотоксических аминокислот (глутамат и аспартат), которые являются медиаторами церебрального ишемического каскада. Таким образом, гипергликемия усиливает эффекты ишемии головного мозга и, как следствие, повышает риски развития ранних осложнений [12].
Значительная роль в индукции ОНМК отводится церебральной гипоксии. Существует два механизма развития последней: интраоперационная кровопотеря, вызывающая анемический синдром, и пробуждение пациента после общего наркоза, когда на фоне прекращающегося действия миорелаксантов происходит неполное восстановление произвольного дыхания, что грозит кратковременным снижением сатурации [12, 13]. Необходимо также помнить, что подавляющее число пациентов, подвергающихся КЭЭ, являются гипертониками. Одними из популярных препаратов, назначаемыми у этого контингента больных, являются β2-адреноблокаторы, которые также снижают церебральную вазодилатацию и ухудшают гипоксические изменения в головном мозге на фоне всех вышеперечисленных факторов. Эти данные продемонстрированы в ряде работ [12, 14, 15]. Так, результаты исследования G. Mashour и соавт. [25] заставили многих переосмыслить подход к применению данной группы препаратов. В ретроспективном исследовании 57 218 пациентов авторы обнаружили трехкратный (95% ДИ 1,4—7,8; p=0,003) нерегулируемый повышенный риск периоперационного инсульта у пациентов, получавших метопролол. Ранее наблюдался дефицит данных, связанных с риском периоперационного инсульта, сопряженного с применением конкретных β-блокаторов и режимами их дозировки.
Таким образом, у пациентов с повышенным риском интраоперационного ОНМК необходимо применение различных методов нейромониторинга, таких как электроэнцефалография (ЭЭГ) и определение соматосенсорных потенциалов (ССП), которые позволяют выявить наличие ишемии головного мозга [21, 22]. Однако ЭЭГ может обеспечивать более быстрое и чувствительное обнаружение церебральной ишемии. Дополнением к вышеперечисленному может быть оценка региональной оксигенации мозга (rSO2) с помощью инфракрасной спектроскопии [21, 22].
Известно, что приблизительно 85—95% всех ОНМК формируются минимум через 24 ч после КЭЭ [25, 26]. Учитывая наличие этого важного временного промежутка, постоянная клиническая настороженность наряду со своевременной консультацией невролога имеют первостепенное значение для успешной диагностики и лечения послеоперационного инсульта. Нейровизуализация должна проводиться параллельно с мультидисциплинарным обсуждением каждого конкретного пациента и сопровождаться использованием методов интервенционной нейрорадиологии и анестезиологии по мере необходимости. Следует стремиться к быстрой оценке и диагностике ОНМК, поскольку госпитальный инсульт может быть связан с более негативными результатами по сравнению с внебольничным ОНМК [27]. Своевременное и оптимальное лечение имеет решающее значение для этой группы больных с высоким риском осложнений.
Лечение послеоперационного инсульта остается проблемой для обсуждения. Согласно руководствам AНA/ASA (2013) пациенты, перенесшие КЭЭ, могут быть кандидатами для внутривенного фибринолиза на фоне тщательного анализа риска и пользы от этой процедуры [28]. Этот принцип предполагает, что селективный внутриартериальный тромболизис может быть оправдан лишь в избранной группе больных с низким риском системного кровотечения. Что касается контроля АД у пациентов после КЭЭ, то в руководствах AНA/ASA (2013 г.) допускается гипертензия до 220/120 мм рт.ст., если больные не являются кандидатами для тромболитической реперфузии и не имеют тяжелой сопутствующей патологии (диссекция аорты, острый инфаркт миокарда и т.д.). При наличии показаний для тромболизиса максимально разрешенные цифры АД не превышают 185/110 мм рт.ст. [28].
Несмотря на низкую частоту интраоперационного инсульта, последний считается наиболее грозным осложнением КЭЭ. Продемонстрированы вопросы патофизиологии и диагностики этого состояния в современной медицине. Обобщены основные нюансы подготовки этих больных к реваскуляризации головного мозга.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflict of interest.