Инфекционный артериит внутренней сонной артерии (ВСА) является редким осложнением воспалительных заболеваний придаточных пазух носа, внутреннего уха и ротоглотки. Его описания в литературе единичны, а диагностика сопряжена с трудностями, что является причиной неправильной лечебной тактики и нередко трагического исхода заболевания [1].

С началом эры антибиотиков инфекционный артериит ВСА стал встречаться редко. Придаточные пазухи носа, за исключением верхнечелюстных пазух, отделены от полости черепа тонкой костной стенкой, что при синусите может предрасполагать к переходу воспалительного процесса на внутричерепные структуры. ВСА в составе кавернозного синуса прилежит к боковой стенке клиновидной (сфеноидальной) пазухи, в связи с чем при ее воспалении процесс может перейти на стенку ВСА (рис. 1) [2].

Рис. 1. Схема взаимоотношений интракраниального отдела ВСА с клиновидной пазухой (сфеноидальный синус) и пирамидой височной кости.

Причиной распространения воспаления с внутреннего уха на ВСА также является их анатомическая близость. ВСА располагается в сонном канале внутри каменистой части височной кости, будучи отделенной от внутреннего уха (улитка и барабанная полость) тонкой костной пластинкой, что при отите также создает благоприятные условия для перехода воспаления на стенку ВСА [3]. В этих случаях дополнительно может поражаться отводящий нерв и 12-й ветви тройничного нерва, находящиеся в анатомической близости с апикальной частью пирамидки височной кости. Возникающий при этом симптомокомплекс (отит, двоение, лицевая боль) носит название синдрома Градениго, по имени описавшего его итальянского оториноларинголога G. Gradenigo (1859—1926) [4, 5].

Наиболее частым сосудистым осложнением синуситов и отита является тромбоз венозных синусов, тогда как инфекционный артериит встречается редко. Иногда тромбоз кавернозного синуса и инфекционный артериит ВСА могут сочетаться, причем артериит является осложнением инфекционного тромбоза кавернозного синуса [6—9]. Частота артериита ВСА как осложнения синуситов или отита неизвестна. В целом частота различных неврологических осложнений синуситов (абсцесс, менингит, тромбофлебит кавернозного синуса, ишемический инсульт (ИИ)) составляет около 3,7% [2, 10], а частота неврологических осложнений острого отита — 2 на 100 тыс. детей [11]. Среди этих осложнений доля ИИ, связанного со стенозом или окклюзией ВСА, минимальна.

Инфекционный артериит чаще всего является осложнением острых синуситов и отита, реже — следствием хронического процесса. Наиболее частыми возбудителями воспалительного процесса являются стафилококки, стрептококки, грамотрицательные коккобациллы [7, 9]. Описано развитие тяжелого некротизирующего артериита ВСА, обусловленного грибковой инфекцией, осложнившегося ее тромбозом и обширным инфарктом в бассейне передней (ПМА) и средней (СМА) мозговых артерий, завершившимся летальным исходом [1, 9].

Клинически инфекционный артериит ВСА проявляется ИИ разной степени тяжести [1, 2, 9, 12, 13], пульсирующим шумом в ушах, головной болью [14]. В некоторых случаях он протекает клинически бессимптомно, являясь случайной находкой при нейровизуализации у больных с синдромом Градениго, септическим тромбозом кавернозного синуса или ретрофарингеальным абсцессом [6, 9, 15, 16]. В периферической крови выявляются лейкоцитоз, ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), повышенный уровень С-реактивного белка [6, 14, 15].

В диагностике инфекционного артериита ВСА большое значение принадлежит нейровизуализации. КТ головного мозга позволяет выявить изменения в костных структурах, МРТ обнаруживает изменение в веществе головного мозга, твердой мозговой оболочке, а также в параназальных синусах и внутреннем ухе. МР- и КТ-ангиография выявляют изменение ВСА — ее пролонгированное сужение или окклюзию, а МРТ в режиме T1 f-s выявляет утолщение стенки артерии и накопление в ней контрастного препарата [6, 12, 13].

Лечение включает внутривенное введение антибиотиков. Обычно применяются антибиотики из группы цефалоспоринов в сочетании с метронидазолом. Дополнительно может использоваться ванкомицин. Длительность лечения определяется индивидуально в зависимости от состояния больного и колеблется, по данным разных авторов, от 10 дней до 6 нед. Вопрос хирургического лечения синуситов обсуждается с отоларингологами [6, 12, 13, 15, 17]. Дополнительно назначаются антиагреганты. Мнение о применении антикоагулянтов неоднозначно, учитывая риск разрыва ВСА и септической эмболии [6, 9]. При стенозе ВСА, обусловленном инфекционным артериитом, описано проведение баллонной ангиопластики, которое в связи с воспалительными изменениями стенки может осложниться диссекцией ВСА [14]. При высоком риске разрыва ВСА или артерио-артериальной септической эмболии некоторые авторы проводили хирургическую окклюзию ВСА после предварительной оценки функционирования виллизиева круга [16].

Редкость и малое знакомство неврологов с инфекционным артериитом ВСА как причиной острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), приводящего к тяжелому неврологическому дефициту, явились основанием для подготовки данной публикации.

Цель работы — описать клинический случай пациентки 54 лет, которая в течение 2 лет перенесла 5 ОНМК вследствие инфекционного артериита обеих ВСА и базилярной артерии (БА) как осложнения сфеноидита и отита.

Клиническое наблюдение

Больная К., 54 лет, находилась в 3-м неврологическом отделении ФГБНУ «Научный центр неврологии» с 21.08.23 по 11.09.23.

Жалобы при поступлении: слабость в левых конечностях, нарушение походки, затылочные тупые головные боли, головокружение, ограничение правого поля зрения, снижение памяти.

Анамнез заболевания: с 30 лет страдает артериальной гипертонией, регулярно принимает антигипертензивные препараты, адаптирована к артериальному давлению (АД) 120/80 мм рт.ст. С августа 2020 г. беспокоят боли в ушах, «шелушение» и зуд кожи в области наружных слуховых проходов, головные боли. В сентябре перенесла новую коронавирусную инфекцию (COVID-19). Утром 30.09.20 на фоне субфебрильной температуры остро развились речевые нарушения. Госпитализирована. При мультиспиральной КТ грудной клетки выявлена двусторонняя пневмония. СОЭ до 46 мм/ч. КТ головного мозга — очаговых изменений не обнаружено. Ультразвуковое допплерографическое исследование (УЗДГ) брахиоцефальных артерий (БЦА) — артерии проходимы. Эхокардиография (Эхо-КГ) — фиброз створок аортального и митрального клапанов, дилатация левого предсердия. В стационаре появилась боль в области гайморовых пазух, при КТ придаточных пазух носа выявлен гайморит, воспаление основной пазухи. Проведено лечение цефтриаксоном, азитромицином, гепарином, дексаметазоном. Состояние улучшилось, речь восстановилась, но оставались головные боли. Выписана с диагнозом: COVID-19. Инфаркт мозга, атеротромботический вариант. Рекомендован апиксабан (эликвис) 2,5 мг 2 раза в день, который принимала в течение 1 мес, кларитромицин 500 мг×2 раза — 7 дней.

03.11.20 на фоне приема апиксабана произошло второе ОНМК, проявившееся нарушением речи, которое через несколько дней регрессировало. При МРТ головного мозга от 04.12.20 патологических изменений в веществе головного мозга не обнаружено. В основной пазухе и пирамиде правой височной кости выявлены воспалительные изменения. При дополнительном просмотре МР-изображений в отделе лучевой диагностики ФГБНУ «Научный центр неврологии» отмечено концентрическое сужение просвета обеих ВСА на уровне основной пазухи. После внутривенного введения контрастного вещества отмечались участки патологического накопления последнего в стенке ВСА и в прилежащих участках основной пазухи с обеих сторон (рис. 2). Артерии шеи, по данным УЗДГ, были проходимы. При лабораторном исследовании отмечено повышение фибриногена до 9,8 г/л, СОЭ до 61 мм/ч, л. до 9700. Рекомендовано продолжить прием апиксабана 2,5 мг 2 раза в день, антигипертензивная терапия.

Рис. 2. МРТ головного мозга от 04.12.20.

а — МР-ангиография (МРА), MIP-реконструкция, аксиальная плоскость. Кровоток по обеим ВСА сохранен; б — МРТ, режим T2 FLAIR, аксиальная плоскость, уровень семиовальных центров. Патологических изменений в головном мозге не выявлено; в — МРТ, режим T2, аксиальная плоскость. В клиновидной пазухе (овал) и пирамиде правой височной кости (овал) определяются воспалительные изменения. Выявлено концентрическое сужение просвета обеих ВСА на уровне основной пазухи (стрелки); г — МРТ, режим T1 после введения контрастного вещества. Накопление контрастного вещества в стенке ВСА и прилежащих отделах основной пазухи с обеих сторон (стрелки), просвет ВСА сужен.

02.02.21 развилось третье ОНМК, проявившееся эпилептическим приступом, нарушением речи, слабостью в левых конечностях, дезориентацией. По данным МРТ головного мозга от 11.02.21, были выявлены «острые» ишемические очаги в белом веществе обоих полушарий большого мозга, в том числе в левой затылочной доле. Экстракраниальные отделы ВСА, по данным УЗДГ, были проходимы. Четыре раза в интервале 10.02.21—04.03.21 проводилась люмбальная пункция. При исследовании цереброспинальной жидкости (ЦСЖ): цитоз 116/3-367/3-120/3-260/3, белок 0,66 г/л. В общем анализе крови: СОЭ 40 мм/ч, л. 10 400. Лечение: антибиотики (цефепим, меропенем), ацетилсалициловая кислота, антигипертензивные препараты. Состояние улучшилось, выписана с диагнозом: серозный менингоэнцефалит неуточненной этиологии. Рекомендованы метилпреднизолон 48 мг с постепенным снижением дозы и отменой в октябре 2021 г., апиксабан 2,5 мг 2 раза в сутки.

24.03.21 произошло четвертое ОНМК, проявившееся слабостью в левых конечностях. Госпитализирована в городскую клиническую больницу (ГКБ). По данным выписки: заторможена, оглушена, дизартрия, центральный парез VII и XII пар черепных нервов слева, левосторонний гемипарез со снижением силы до 2 баллов в руке и 3 баллов в ноге. При МРТ головного мозга от 25.03.21 обнаружены ишемические очаги в сером и глубоком белом веществе обоих полушарий большого мозга, часть из которых с признаками кистозной трансформации (лакуны). Воспалительные изменения в основной пазухе и пирамиде правой височной кости практически полностью разрешились. Отмечается повышение МР-сигнала в режиме T2 от просвета обеих ВСА (признак окклюзии). По данным МР-ангиографии, не визуализируется сигнал от кровотока по интракраниальным отделам обеих ВСА. Кровоток по ПМА и СМА обеднен (рис. 3). Дуплексное сканирование БЦА (24.03.21): артерии шеи проходимы. Лейкоциты периферической крови 11 600. Лечение: цефтриаксон в/в. Состояние улучшилось. Выписана с диагнозом: инфаркт головного мозга. Тромбоз обеих ВСА. Хронический синусит. Рекомендованы ривароксабан 20 мг 1 раз в сутки; метилпреднизолон 16 мг с постепенным снижением дозы до полной отмены препарата.

Рис. 3. МРТ головного мозга от 25.03.21.

а — МРТ, режим DWI (b-1000). Острые и хронические ишемические очаги (овал) в сером и глубоком белом веществе обоих полушарий большого мозга, часть из которых с признаками кистозной трансформации (стрелка); б — МРТ, измеряемый коэффициент диффузии (ИКД)-карта. Ишемические очаги (овал) в сером и глубоком белом веществе обоих полушарий большого мозга, часть из которых с признаками кистозной трансформации (стрелка); в — режим T2. Практически полное разрешение воспалительных изменений в основной пазухе и пирамиде правой височной кости (овалы), повышение МР-сигнала от просвета обеих ВСА (стрелки) — признак их окклюзии; г — МР-ангиография, MIP-реконструкция, аксиальная плоскость. Не визуализируется МР-сигнал от кровотока по обеим ВСА (окклюзия). Отмечается обеднение кровотока по обеим СМА и ПМА, наличие компенсаторного кровотока в обеих задних соединительных артериях (при МРТ-исследовании от 04.12.20 задние соединительные артерии достоверно не визуализировались).

Для уточнения причины выявленной окклюзии интракраниального отдела обеих ВСА амбулаторно проводилось дообследование: антитела к кардиолипину, β2-гликопротеину, волчаночный антикоагулянт, антитела к двуспиральной ДНК, антинуклеарный фактор (АНФ), ревматоидный фактор, антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА), ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) — результаты отрицательные. Выявлен полиморфизм генов FGB, PAI-1, ITBA, F13, MTHFR, MTRR клинически незначимый.

С июня 2021 г. уменьшились боль в ушах и головная боль. 11.08.21 проведена КТ-ангиография экстракраниальных артерий. Впервые выявлены окклюзия экстракраниальных отделов обеих ВСА, симптом «пламени свечи» в устье. До августа 2022 г. состояние оставалось относительно стабильным. Проводились повторные курсы реабилитации, была консультирована ревматологом — исключены системные ревматологические заболевания. Причина повторных инсультов оставалась неясной, обсуждались стеноокклюзирующий процесс обеих ВСА неизвестной этиологии, системный васкулит, первичный васкулит центральной нервной системы, антифосфолипидный синдром (АФС). Продолжала прием метилпреднизолона 8 мг/сут, дополнительно — гидроксихлорохин 200 мг, дипиридамол 75 мг. При контрольной МРТ головного мозга 23.08.21, несмотря на стабильное состояние больной, выявлено увеличение размеров диффузно-очаговых ишемических изменений в обоих полушариях головного мозга. По данным МР-ангиографии: признаки обеднения кровотока по сегменту A1 левой ПМА и по левой СМА (рис. 4).

Рис. 4. МРТ головного мозга от 03.08.22.

а — МРТ, режим T2 FLAIR, 25.03.21. Старые ишемические очаги в обоих полушариях головного мозга (овалы); б — МРТ, режим T2 FLAIR, 03.08.22. Увеличение размера «старых» очагов, их слияние между собой (овалы), формирование лакун, появление новых очагов в левой теменной доле (стрелки) по сравнению с МРТ от 25.03.21; в — МРА, MIP-реконструкция, аксиальная плоскость. Обеднение кровотока по сегменту A1 левой ПМА и по левой СМА (стрелки).

22.09.22 произошло пятое ОНМК: в течение 2 дней наросли речевые нарушения, стала неадекватной, сузилось левое поле зрения. Госпитализирована в ГКБ. По данным выписки: выраженный левосторонний гемипарез, левосторонняя гемианопсия. При КТ-ангиографии от 26.09.22 выявлена окклюзия обеих ВСА практически на всем протяжении от луковиц (симптом «пламени свечи») до сифонов, локальный стеноз дистальных отделов основной артерии. МРТ головного мозга (24.09.22 и 30.09.22): острые ишемические очаги в правой затылочной доле, множественные очаги кистозно-глиозной трансформации (лакуны) в белом веществе правой лобной доли (рис. 5). Диагноз: повторное ОНМК по ишемическому типу в бассейне правой задней мозговой артерии (ЗМА) и правой ПМА, неуточненный патогенетический вариант.

Рис. 5. КТ-ангиография (КТА) и МРТ головного мозга.

а — КТА, MIP-реконструкция, сагиттальная плоскость. Окклюзия левой ВСА на интра- и экстракраниальном уровнях. Симптом «пламени свечи» в устье (стрелка); б — КТА, MIP-реконструкция, сагиттальная плоскость. Окклюзия правой ВСА на интра- и экстракраниальном уровнях. Симптом «пламени свечи» в устье (стрелка); в — КТА, MIP-реконструкция, сагиттальная плоскость. Локальный дефект контрастирования в дистальном отделе базилярной артерии (стрелки); г — КТА, MIP-реконструкция, коронарная плоскость. Локальный дефект контрастирования в дистальном отделе базилярной артерии (стрелка); д — МРТ головного мозга, режим DWI (b-1000). Острый ишемический очаг в правой затылочной доле (стрелка); е — МРТ головного мозга, ИКД-карта. Острый ишемический очаг в правой затылочной доле (стрелка); ж — МРТ головного мозга. Режим FLAIR. Множественные очаги кистозно-глиозной трансформации (лакуны) в белом веществе правой лобной доли (овал).

В связи с неясной причиной повторных ОНМК 21.08.23 пациентка была госпитализирована в 3-е неврологическое отделение ФГБНУ «Научный центр неврологии» с целью дообследования и реабилитации. При поступлении: общее состояние удовлетворительное. АД 160/100 мм рт.ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) 68 уд/мин. Неврологический статус: сознание ясное. При оценке по шкале MoCA: 22 балла. Менингеальных симптомов нет. Правосторонняя гемианопсия. Сглажена левая носогубная складка. Дизартрия, дисфагия легкой степени. Язык по средней линии. Левосторонний гемипарез со снижением силы в левой ноге до 3 баллов и в левой кисти до 4 баллов. Сухожильные рефлексы оживлены, слева выше. Мышечный тонус в левых конечностях повышен по спастическому типу. Рефлекс Бабинского слева, кистевой аналог Россолимо слева. Координаторные пробы справа выполняет удовлетворительно, слева — с затруднением из-за гемипареза. Походка гемипаретическая. Тазовые функции контролирует.

Результаты дополнительных обследований: общий, биохимический анализы крови, коагулограмма, электролитный состав крови, электрокардиография (ЭКГ), Эхо-КГ — в пределах нормы. КТ-перфузия головного мозга: выраженная гипоперфузия в обеих затылочных и теменных долях, больше справа, в глубоком белом веществе полушарий головного мозга с обеих сторон. Исследование ЦСЖ: цитоз 12/3, лимф. 9, н. 2, мон. 1 (изменены), белок 0,48 г/л глюкоза 2,7 ммоль/л. Консультация нейрохирурга — показана операция реваскуляризации бассейна правой СМА с помощью ветви правой наружной сонной артерии. Лечение: ривароксабан 20 мг утром, мемантин 10 мг×2 раза в сутки, эналаприл 10 мг×2 раза в сутки, бисопролол 5 мг утром, амлодипин 5 мг вечером, цефтриаксон 1 г на 200 мл физраствор №7, цитиколин 1000 мг в/в №21. Выписана с улучшением.

Диагноз: последствия повторных ОНМК в бассейне СМА, ПМА и ЗМА справа. Левосторонний гемипарез. Когнитивные нарушения. Дизартрия, дисфагия легкой степени выраженности. Окклюзия обеих ВСА на интра-экстракраниальном уровне, стеноз дистального отдела базилярной артерии вследствие инфекционного артериита. Хронический двусторонний синусит. Гипертоническая болезнь III стадии. Атеросклероз: гемодинамически незначимые стенозы общей сонной артерии и ВСА справа (25—30%) и слева (до 20%).

Обсуждение

Представлено описание больной 54 лет, которая в течение 2 лет перенесла 5 ОНМК в бассейнах СМА, ПМА и ЗМА вследствие постепенно (примерно в течение полугода) нараставшей окклюзии обеих ВСА и стеноза БА, обусловленных инфекционным артериитом, ставшим осложнением двустороннего сфеноидита и отита. В эру антибиотиков данное осложнение встречается крайне редко и, как правило, не обсуждается в дифференциально-диагностическом ряду при нарастающем стеноокклюзирующем поражении интракраниального отдела ВСА.

В немногочисленных наблюдениях, представленных в литературе, чаще всего вовлекалась одна ВСА, что сопровождалось негрубой неврологической симптоматикой или клинически протекало бессимптомно, со случайным обнаружением поражения ВСА при нейровизуализации [2, 6, 8, 14—17]. Особенностью представленного нами случая явилось поражение обеих ВСА с развитием их окклюзии, что сочеталось со стенозом БА. Следствием поздней диагностики инфекционного артериита как осложнения сфеноидита и отита явилась тяжелая инвалидизация больной вследствие повторных ИИ, тогда как своевременное распознание патологии и лечение антибиотиками позволяют избежать инсульта или его тяжелых последствий [15—17].

Несмотря на неоднократное обследование в стационарах, причина инсультов была установлена только через 3 года. Постановке правильного диагноза помогли: 1) анализ клинических данных, показавших временную связь между возникновением ОНМК и хроническим отитом, по поводу которого больная лечилась до развития первого инсульта, а также острым синуситом; 2) обнаружение при нейровизуализации воспалительных изменений в основной пазухе, пирамиде височной кости и гайморовой пазухе; 3) учет анатомической близости интракраниального отдела ВСА к основной пазухе и внутреннему уху, а также расположение дистального отдела БА на теле основной кости. Эти анатомические особенности способствуют распространению воспаления из сфеноидальной пазухи и внутреннего уха на стенку ВСА и БА с развитием инфекционного артериита; 4) наличие воспалительных изменений в ЦСЖ, которое указывало на интракраниальное распространение воспалительного процесса; 5) анализ МРТ, КТ головного мозга и УЗДГ БЦА, выполненных в различных медицинских учреждениях по мере прогрессирования заболевания, который продемонстрировал постепенное, примерно в течение полугода, развитие окклюзии обеих ВСА, начиная с их интракраниального сегмента; 6) отсутствие эффекта от приема антикоагулянтов и гормонов (с развитием повторных ОНМК), что клинически, наряду с лабораторными данными, исключало тромбофилию и аутоиммунный васкулит как причину повторных ИИ.

Инфекционный артериит ВСА чаще всего является осложнением острого синусита и отита, протекающего с высокой температурой. Значительно реже он развивается при хроническом отите, как это было у нашей пациентки [2, 7, 9]. ОНМК при инфекционном артериите ВСА развиваются по механизму как артерио-артериальной эмболии, так и сосудистой мозговой недостаточности. Оба этих механизма, по-видимому, были вовлечены в развитие повторных инсультов у нашей пациентки. Первые три инсульта, развившиеся на протяжении примерно 4 мес при сохранной проходимости экстра-интракраниальных отделов ВСА и проявившиеся острым возникновением речевых нарушений и эпилептическим приступом, по-видимому, происходили по механизму артерио-артериальной эмболии. Ее источником могли быть тромбы, сформировавшиеся на воспаленной стенке ВСА. Последние два инсульта, очевидно, происходили по механизму сосудистой мозговой недостаточности, учитывая постепенный темп развития неврологических симптомов и окклюзию обеих ВСА.

Причиной агрессивного течения синуситов и отита с развитием воспаления обеих ВСА и дистального отдела БА, на что указывало накопление в их стенке контрастного препарата, по-видимому, была кратковременность антибактериальной терапии и ее неэффективность. На это указывало отсутствие санации ЦСЖ, по данным повторной люмбальной пункции, проводившейся в феврале-марте 2021 г. В литературе подчеркивается необходимость длительной терапии антибиотиками широкого спектра действия под контролем состояния больного [6, 8, 13, 15, 17]. Еще одной причиной тяжелого течения воспалительного процесса могло быть снижение иммунитета после перенесенного COVID-19. Вследствие недостаточной антибактериальной терапии артериит обеих ВСА завершился их окклюзией, тогда как, по данным литературы, при своевременном лечении артериит ВСА может не осложниться ИИ, а проходимость по ВСА может восстановиться [5, 17]. В условиях окклюзии обеих ВСА и стеноза БА для улучшения кровоснабжения головного мозга и вторичной профилактики повторных ИИ больной планируется проведение операции наложения экстра-интракраниального анастомоза.

Дифференциальный диагноз инфекционного артериита ВСА проводился с атеросклерозом, который был исключен с помощью УЗИ, не выявившего гемодинамически значимых атеросклеротических бляшек. Тромбофилия как одна из предполагавшихся причин ОНМК исключалась отсутствием клинически значимых лабораторных маркеров тромбофилии (отрицательные антитела к фосфолипидам — аФЛ, отсутствие мутаций в генах V и II факторов свертывания крови), а также отсутствием системных тромбозов. На стадии развития окклюзии экстра-интракраниального отдела ВСА при КТ-ангиографии был обнаружен симптом «пламени свечи», который является типичным для диссекции ВСА. Однако повторные ОНМК нехарактерны для диссекции ВСА, равно как и обнаружение симптома «пламени свечи» не в остром периоде первого инсульта, а по прошествии 2 лет от дебюта цереброваскулярной патологии [19]. В связи с этим при оценке данных нейровизуализации необходимо иметь в виду, что симптом «пламени свечи», характерный для диссекции, может наблюдаться и при артериите ВСА.

Заключение

В заключение еще раз следует подчеркнуть, что инфекционный артериит интракраниальных отделов ВСА как осложнение параназального синусита и отита является редкой и плохо распознаваемой причиной ИИ. Его диагностика основывается на комплексной оценке клинической картины заболевания и результатов лабораторно-инструментальных исследований. При выяснении причины окклюзирующего процесса в интракраниальном отделе ВСА дифференциально-диагностический ряд должен включать и инфекционный артериит.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.