Введение

Диагностическая эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) считается безопасным малоинвазивным вмешательством, риск развития осложнений не превышает 0,0002% [1]. Риск увеличивается до 0,15% при выполнении любых дополнительных манипуляций. При взятии биопсии или выполнении полипэктомии спектр осложнений обычно ограничивается кровотечением и перфорацией. Развитие острого панкреатита более характерно после таких эндоскопических вмешательств, как ретроградная холангиопанкреатикография (ЭРХПГ) или тонкоигольная пункция под эндосонографическим контролем [2, 3]. При этом до 2% случаев взятия биопсии из области большого дуоденального сосочка при диагностической ЭГДС также осложняется развитием острого панкреатита, что может приводить к тяжелым осложнениям [4].

Клинический случай

Женщина 29 лет экстренно госпитализирована в стационар в вечернее время с подозрением на перитонит. При поступлении пациентку беспокоили тошнота, интенсивные абдоминальные боли без четкой локализации, не купирующиеся приемом спазмолитиков. При пальпации отмечена болезненность во всех отделах живота, более выраженная в эпигастральной области, перитонеальные симптомы сомнительные.

Известно, что утром того же дня, за 7 ч до поступления, в другом учреждении пациентке выполнено эндоскопическое удаление небольшого полипа луковицы двенадцатиперстной кишки (ДПК). Болевой синдром возник через 4 ч после эндоскопического вмешательства.

В связи с подозрением на перфорацию стенки луковицы ДПК после эндоскопической полипэктомии пациентке выполнена обзорная рентгенография органов брюшной полости. Подозрение на перфорацию полого органа не подтвердилось, свободный газ в брюшной полости не обнаружен, визуализированы лишь дилатированные петли тонкой кишки. При дуоденоскопии в луковице ДПК визуализировано ложе удаленного образования, выполненное налетом фибрина, окружающие ткани гиперемированы, отечны. Описанные изменения соответствовали эндоскопической картине в первые часы после полипэктомии.

Среди лабораторных показателей обращали внимание лейкоцитоз (18,0·10⁹/л), амилаземия (2399 МЕ/л) и повышение уровня глюкозы в крови (7,5 ммоль/л). Пациентке выполнена нативная компьютерная томография (КТ), при которой выявлены признаки острого панкреатита: поджелудочная железа (ПЖ) резко увеличена, парапанкреатическая клетчатка диффузно инфильтрирована, содержит жидкостные скопления, имеется свободная жидкость в брюшной полости (Balthazar D—E; рис. 1).

Рис. 1. Нативная КТ органов брюшной полости (8 ч от начала заболевания).

Увеличение размеров поджелудочной железы, жидкостные парапанкреатические скопления, свободная жидкость в брюшной полости, свидетельствующие о наличии острого панкреатита.

Клиническая картина, лабораторные изменения и изменения, выявленные на КТ, полностью укладывались в диагноз острого панкреатита. Оставалась неясной этиология заболевания: прием алкоголя и лекарственных препаратов пациентка исключила, гипертриглицеридемия и маркеры холестаза по данным биохимического анализа крови отсутствовали, при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости не выявлены ни конкременты желчного пузыря, ни билиарная гипертензия.

В связи с выраженностью парапанкреатита начата многокомпонентная интенсивная терапия пациентки в условиях отделения реанимации. При оценке тяжести состояния по шкале Ranson через 48 ч сумма баллов составила 4 (риск летального исхода 16%), течение острого панкреатита расценено как тяжелое. На 2-е сутки госпитализации сохранялись амилаземия (1614 МЕ/л), лейкоцитоз (17,8·10⁹/л), увеличился уровень C-реактивного белка (142 мг/л). При динамической КТ с внутривенным контрастированием отмечено увеличение объема жидкостных скоплений, появление жидкости в обеих плевральных полостях, в теле ПЖ обнаружены участки гипоперфузии, соответствующие очагам некроза (рис. 2). КТ-индекс тяжести острого панкреатита составил 6 баллов, что соответствовало умеренно тяжелому течению.

Рис.2. КТ органов брюшной полости с внутривенным контрастированием, портальная фаза (2-е сутки от начала заболевания).

Признаки деструктивного панкреатита с формированием очагов некроза в теле поджелудочной железы (стрелка) и жидкостных скоплений в парапанкреатической клетчатке.

С учетом клинической картины и данных анамнеза высказано предположение, что удаленное эпителиальное образование являлось малым дуоденальным сосочком, а явления отека слизистой оболочки после полипэктомии вызвали нарушение оттока панкреатического секрета с развитием острого постманипуляционного панкреатита. Совокупность описанных данных позволила предположить наличие у пациентки аномалии панкреатической протоковой системы в виде ее расщепления (pancreas divisum), что было подтверждено при ЭРХПГ, выполненной на 2-е сутки от начала заболевания.

Дуоденоскопия показала отсутствие изменений большого дуоденального сосочка, а также нарастание отека в области удаленного малого дуоденального сосочка. При холангиографии желчные протоки типичной архитектоники, не расширены, дефекты контрастирования не обнаружены (рис. 3, а). После папиллосфинктеротомии и канюляции устья панкреатического протока из ампулы большого дуоденального сосочка контрастирован короткий нерасширенный главный панкреатический проток (рис. 3, б). Попытки канюляции панкреатического протока через измененный малый дуоденальный сосочек увенчались успехом лишь после атипичной папиллотомии и бужирования его устья. Дорсальный (санториниев) панкреатический проток контрастирован на всем протяжении до хвоста: в головке поджелудочной железы шириной до 3 мм, в теле и хвосте — до 2 мм, боковые ветви удлинены, не расширены, вентральный (главный панкреатический) проток не контрастировался (рис. 3, в). Для восстановления оттока панкреатического секрета принято решение о лечебном стентировании протока ПЖ через малый дуоденальный сосочек мультиперфорированным пластиковым стентом 5 Fr длиной 14 см (рис. 3, г).

Рис. 3. Рентгенологические и эндоскопические изображения, полученные в ходе выполнения ретроградной холангиопанкреатикографии.

а — ретроградная холангиография без патологических изменений; б — ретроградная панкреатикография короткого вентрального протока через ампулу большого дуоденального сосочка; в — ретроградная панкреатикография дорсального протока через малый сосочек; г — выраженный отек слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки на фоне панкреонекроза. Пластиковый панкреатический стент (5 Fr), установленный через малый дуоденальный сосочек.

На следующие сутки после эндоскопического ретроградного вмешательства быстро наступило клинико-лабораторное улучшение: болевой синдром купирован, отмечено снижение лейкоцитоза (11,9·10⁹/л), амилаземии (406 МЕ/л), уровня C-реактивного белка (84 мг/л). Продолжена консервативная терапия в отделении реанимации.

На 6-е сутки госпитализации повторно выполнена КТ с внутривенным контрастированием, по данным которой в области головки и хвоста ПЖ отмечено формирование парапанкреатических жидкостных скоплений с тенденцией к отграничению. Раздельное впадение доминирующего панкреатического и общего желчного протоков в ДПК также косвенно свидетельствовало о наличии аномалии развития поджелудочной железы (рис. 4).

Рис.4. КТ органов брюшной полости с внутривенным контрастированием, портальная фаза (6-е сутки от начала заболевания).

Признаки деструктивного панкреатита с формированием жидкостных скоплений в парапанкреатической клетчатке (звездочка). Раздельное впадение общего желчного (стрелка) и панкреатического (в просвете пластиковый стент) протоков в двенадцатиперстную кишку, свидетельствующее о наличии расщепленной поджелудочной железы.

На 6-е сутки госпитализации пациентка переведена в хирургическое отделение, на 13-е сутки выписана с улучшением. При повторной плановой госпитализации через 2 мес при проведении магнитно-резонансной холангиопанкреатикографии жидкостные скопления не визуализированы, подтвердилось наличие расщепленной ПЖ, обтурированный белковыми преципитатами стент удален.

Обсуждение

Расщепленная ПЖ, или pancreas divisum, представляет собой одну из наиболее частых аномалий развития ПЖ. В результате нарушения эмбриогенеза формируются доминирующий дорсальный (санториниев) проток ПЖ, открывающийся в просвет ДПК через малый дуоденальный сосочек, и короткий вентральный (главный панкреатический) проток, открывающийся через большой дуоденальный сосочек. Таким образом, при pancreas divisum поступление панкреатического секрета в ДПК осуществляется в первую очередь через малый дуоденальный сосочек. Данный вид аномалии протоковой системы встречается у 4—11% всего населения и обычно не вызывает симптомов [5]. Менее чем в 5% случаев при наличии расщепленной ПЖ развивается идиопатический рецидивирующий острый панкреатит или хронический панкреатит [5].

Описаны единичные случаи развития острого панкреатита после биопсии малого дуоденального сосочка. Во всех опубликованных случаях в течение 3—8 ч после биопсии описано развитие тяжелого или среднетяжелого приступа панкреатита [6—10]. Все пациенты получали консервативную терапию, в 1 случае выполнена эндоскопическая цистогастростомия при инфицировании отграниченного некротического скопления [10], 1 пациент умер на 4-е сутки при развитии субтотального панкреонекроза [9]. В 3 из 5 случаев инструментальными методами подтверждено аномальное строение панкреатической протоковой системы в виде расщепленной ПЖ [6—8].

Несмотря на схожесть с более ранними публикациями, описанный в данной статье случай остается уникальным, в нем продемонстрированы возможности панкреатического стентирования в лечении острого панкреатита, возникшего после манипуляций на малом дуоденальном сосочке.

Такие манипуляции на большом дуоденальном сосочке, как биопсия, папиллосфинктеротомия, баллонная дилатация, манометрия и др., также несут риск развития острого панкреатита. В контексте острого панкреатита, связанного с выполнением ЭРХПГ, в качестве одной из мер профилактики рассматривается панкреатическое стентирование — в исследованиях показано значительное снижение частоты возникновения этого осложнения [11]. Кроме того, имеются данные, что раннее стентирование панкреатического протока может служить эффективным способом лечения пациентов с острым постманипуляционным панкреатитом [12—14]. Представленный случай демонстрирует успешное применение панкреатического стентирования через малый дуоденальный сосочек при посттравматическом папиллите, явившемся причиной острого панкреатита при наличии расщепленной ПЖ. В отечественной литературе также представлены наблюдения эффективного лечения острого панкреатита на фоне аномалий протоковой системы путем транспапиллярного дренирования [15].

Заключение

Аномалии развития панкреатической протоковой системы могут служить фактором, предрасполагающим к развитию заболеваний ПЖ. Малый дуоденальный сосочек играет немаловажную роль в функционировании ПЖ, особенно при измененной анатомии протоковой системы. Следует иметь в виду, что эндоскопические вмешательства на ДПК могут привести к фатальным осложнениям. Одной из терапевтических опций при остром панкреатите, возникшем в результате манипуляций на большом или малом дуоденальном сосочке, может быть панкреатическое стентирование.

Участие авторов:

Концепция и дизайн статьи — Орлов С.Ю., Челяпина Т.П.

Сбор и обработка материала — Челяпина Т.П., Кудрявицкий Е.Е.

Написание текста — Челяпина Т.П.

Редактирование — Алимов А.Н., Кудрявицкий Е.Е.

Participation of authors:

Concept and design of the study — Orlov S.Yu., Chelyapina T.P.

Data collection and processing — Chelyapina T.P., Kudryavitskii E.E.

Text writing — Chelyapina T.P.

Editing — Alimov A.N., Kudryavitskii E.E.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.