Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Татьяна Юльевна Демидова

ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

Анна Сергеевна Теплова

ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

Полина Алексеевна Чернуха

ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

Екатерина Вадимовна Степанова

ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

Елена Юрьевна Моисеева

ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

Влияние особенностей питания на метаболизм кишечной микробиоты у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа

Авторы:

Демидова Т.Ю., Теплова А.С., Чернуха П.А., Степанова Е.В., Моисеева Е.Ю.

Подробнее об авторах

Прочитано: 132 раза


Как цитировать:

Демидова Т.Ю., Теплова А.С., Чернуха П.А., Степанова Е.В., Моисеева Е.Ю. Влияние особенностей питания на метаболизм кишечной микробиоты у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа. Доказательная гастроэнтерология. 2026;15(2):23‑34.
Demidova TYu, Teplova AS, Chernukha PA, Stepanova EV, Moiseeva EYu. Influence of dietary patterns on gut microbiota metabolism in patients with type 2 diabetes mellitus. Russian Journal of Evidence-Based Gastroenterology. 2026;15(2):23‑34. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/dokgastro20261502123

Рекомендуем статьи по данной теме:
Ген­дер­ные и воз­рас­тные ха­рак­те­рис­ти­ки фак­то­ров рис­ка ин­суль­та у боль­ных са­хар­ным ди­абе­том 2 ти­па. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. Спец­вы­пус­ки. 2025;(8-2):89-97
Ки­шеч­ник—мозг: вза­имос­вя­зи в нор­ме и при па­то­ло­гии. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2025;(11):106-112

Введение

Еда является одной из базовых потребностей человека. Макро- и микронутриенты поддерживают энергетический, электролитный, кислотно-щелочной баланс и являются «строительным материалом» для организма. Важно учитывать и психологический аспект питания: пища оказывает влияние на настроение и общее самочувствие. В связи с этим изучение рационов и моделей питания представляет значительный интерес для научного сообщества и широкой популяции.

Ученые всего мира активно анализируют влияние диет на метаболизм и здоровье человека. В настоящее время известно об огромном количестве диет, часть из них активно интегрирована в лечение некоторых заболеваний, например, синдрома раздраженного кишечника [1], целиакии [2] и эпилепсии [3]. В эндокринологии особое внимание уделяется рекомендациям по питанию для пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД2), поскольку модификация рациона является ключевым компонентом достижения оптимального гликемического контроля. Рациональное планирование питания играет важную роль в компенсации заболевания.

Современные рекомендации международных диабетологических сообществ выделяют несколько моделей питания, которые могут быть рекомендованы пациентам с СД2. Среди них широко известная средиземноморская диета, диета с низким содержанием жиров, скандинавская диета, диеты DASH и Portfolio. Ряд специалистов также упоминает вегетарианскую диету [4, 5]. Однако, несмотря на разнообразие подходов, в настоящее время нет убедительных данных в пользу однозначного предпочтения какой-либо одной диеты.

Известно, что особенности питания значительно влияют на состояние желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в том числе, на состав и метаболическую активность кишечной микробиоты (КМ). С учетом растущего объема данных, подтверждающих роль изменений состава и функций КМ в развитии метаболических нарушений и различных патологических состояний, изучение влияния диетологических подходов на КМ может стать основой персонализированных стратегий модификации образа жизни.

Цель обзора — проанализировать влияние различных моделей питания на метаболизм кишечной микробиоты у пациентов с СД2.

В статье использованы современные источники, представленные в базах данных PubMed, Google Scholar, Medline и eLibrary.

Функции и метаболизм кишечной микробиоты

Микробиота человека — это совокупность всех микроорганизмов (бактерий, грибов, вирусов, простейших, архей), населяющих организм человека, причем самой многочисленной и клинически значимой является КМ [6, 7]. Симбиотические отношения широко распространены в природе [8], и сосуществование человека с микроорганизмами является одним из ярких примеров таких взаимоотношений. В 2016 г. ученые из Израиля оценили общее количество бактерий и собственных клеток в человеческом организме, а также изучили распределение микробов в отдельных органах (толстый и тонкий кишечник, желудок, кожа, слюна и зубной налет). Установлено, что представителей микромира в человеческом теле примерно столько же, сколько и клеток макроорганизма (3,8×1013 и 3,0×1013 соответственно) [9]. В настоящее время КМ рассматривается как самостоятельный метаболически активный «орган», выполняющий широкий спектр функций [6, 10, 11].

Известно, что бактерии, входящие в состав КМ человека, могут синтезировать метабиотики — биологически активные метаболиты, оказывающие благоприятное влияние на организм хозяина. К ним относятся короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), в частности ацетат, пропионат и бутират, а также ферменты, витамины (фолаты, тиамин, пантотеновая кислота, рибофлавин, витамин K), ароматические аминокислоты [12], фитоэстрогены и вторичные желчные кислоты [10]. Кроме того, КМ выполняет барьерную функцию, поддерживая целостность эпителия кишечника, а также участвует в регуляции иммунной, эндокринной и нервной систем [13].

Известно, что КЦЖК относятся к наиболее изученным метабиотикам и играют ключевую роль в метаболизме человека [12]. Ацетат, пропионат и бутират в основном являются микробными метаболитами углеводов (к примеру, клетчатки). Известно, что разные бактерии предрасположены к выработке определенных КЦЖК. К примеру, для Bifidobacterium — это преимущественно ацетат, для Bacteroides — пропионат, а для Coprococcus — бутират [10].

Сообщается, что КЦЖК реализуют протективный эффект в отношении ожирения [14], СД2 и воспалительных заболеваний кишечника [10, 15]. Они также участвуют в регуляции функций микроглии и поддержании целостности гематоэнцефалического барьера [16]. Кроме того, КЦЖК улучшают кровоснабжение слизистой оболочки толстой кишки, стимулируют пролиферацию эпителиальных клеток и секрецию слизи [17].

Ацетат участвует в регуляции аппетита [18] и в секреции глюкагоноподобного пептида 1 [12]. В эпителии кишечника ацетат превращается в ацетил-КоА и вступает в цикл трикарбоновых кислот, вследствие чего образуются аденозинтрифосфат (АТФ), холестерол и жирные кислоты [19]. Пропионат является субстратом глюконеогенеза, угнетает синтез холестерина, а также оказывает противовоспалительное действие. Бутират — наиболее значимый источник энергии для клеток толстого кишечника. Он стимулирует регенерацию кишечного эпителия, оказывает противоопухолевое и противовоспалительное действие [12], участвует в регуляции перистальтики [10] и проницаемости слизистой оболочки кишечника [19] (рис. 1).

Рис. 1. Основные короткоцепочечные жирные кислоты и их функции.

КМ — кишечная микробиота; ГПП1 глюкагоноподобный пептид-1; АТФ — аденозинтрифосфат.

Накопленные данные свидетельствуют о том, что влияние питания на метаболизм человека во многом реализуется при участии КМ [10]. Микробные метаболиты могут оказывать разнообразное воздействие на организм хозяина, включая местное противовоспалительное и иммуномодулирующее действие, а также системное антигипертензивное, гипохолестеринемическое, антипролиферативное и антиоксидантное действие [20]. Эти метабиотические эффекты опосредованы модуляцией экспрессии генов, метаболических процессов и функций кишечника и зависят от состава КМ, а также от доступных для нее субстратов, определяемых характером питания. Состав пищи напрямую влияет на синтез тех или иных метабиотиков: например, синтез КЦЖК и фитоэстрогенов связывают больше с растительной пищей, а синтез вторичных желчных кислот — с мясной [10]. В современных международных рекомендациях описано несколько моделей питания, применимых у пациентов с СД2. Наиболее изученными являются средиземноморская и скандинавская диеты, эффективность которых в отношении метаболических параметров подтверждена в ряде исследований. Вегетарианская диета также рассматривается в контексте возможных метаболических преимуществ, однако данные о ее эффективности остаются неоднородными. Кроме того, предложены терапевтические диеты, направленные преимущественно на коррекцию сердечно-сосудистого риска, такие как DASH и Portfolio. Преобладание тех или иных пищевых компонентов в составе диеты лежит в основе различий во влиянии на КМ и ее метаболизм.

Средиземноморская диета

Средиземноморская диета получила свое название благодаря жителям стран средиземноморского побережья, у которых такой тип питания сформировался исторически в связи с их образом жизни и особенностями климата [21, 22]. По составу данная диета может быть сопоставима с вегетарианским стилем питания, так как поощряет потребление растительной пищи (сезонно свежей и минимально обработанной [22]) в больших количествах, а оливковое масло является главным источником пищевых жиров. В то же время не запрещается употреблять продукты животного происхождения [23] и вина в умеренных количествах (рис. 2) [21].

Рис. 2. Основные продукты, рекомендуемые в рамках средиземноморской диеты.

Термин «средиземноморская диета» нельзя считать полностью точным, поскольку особенности питания в различных регионах Средиземноморья обусловливают вариабельность данного типа питания [21].

Многочисленные исследования показали, что приверженность средиземноморской диете ассоциирована со снижением риска общей смертности, онкологической заболеваемости и сердечно-сосудистых заболеваний [21, 24—27]. Кроме того, установлен положительный эффект в отношении таких заболеваний, как СД2, ожирение и метаболический синдром [22].

Средиземноморская диета богата антиоксидантами и противовоспалительными соединениями (омега-3 жирные кислоты, полифенолы). Отмечена ее потенциальная роль в снижении риска нейродегенеративных и психических заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, деменция и шизофрения [28]. В то же время продолжается активное изучение вклада средиземноморской диеты в снижение воспаления и профилактику хронических заболеваний [29], возможного участия в модулировании КМ и регуляции синтеза метабиотиков [21]. В ряде исследований обнаружено значительное повышение уровня Prevotella и некоторых видов Firmicutes, метаболизирующих клетчатку, в КМ людей, питающихся в рамках средиземноморской диеты, и, соответственно, повышение уровня КЦЖК [30, 31]. Такой тип питания восстанавливает эубиоз КМ, способствуя росту Bacteroidetes и некоторых групп Clostridium, а также снижению уровня Bacillaceae и Proteobacteria [32, 33]. Аналогично I. Gutiérrez-Díaz и соавт. обнаружили корреляцию между применением средиземноморской диеты и ростом численности Bacteroidetes и Prevotella [31]. Приведенные данные могут представлять особый интерес в отношении пациентов с СД2, у которых, как известно, снижено общее количество КМ и в особенности бактерий, продуцирующих КЦЖК. Восстановление эубиоза и повышение концентрации КЦЖК может рассматриваться с позиции влияния на снижение массы тела и гликемический контроль. Однако не менее существенная роль в коррекции дисбиоза принадлежит снижению количества патогенных метаболитов КМ, таких как, например, диацилглицерол и церамиды, что может быть ассоциировано со снижением глюкозо- и липотоксичности, снижением окислительного стресса в отношении β-клеток и уменьшением их апоптоза, а также снижением инсулинорезистентности [34].

Помимо этого, средиземноморская диета связана с увеличением микробного разнообразия и улучшением барьерной функции кишечника [35]. В метаанализе O. Illescas и соавт. у людей, соблюдавших данную диету, обнаружено обогащение КМ полезными бактериями, обеспечивающими создание в кишечнике противовоспалительной среды. Отмечены также снижение численности Fusobacterium (патогенная бактерия, ассоциированная с воспалительными и онкологическими заболеваниями ЖКТ) и прирост численности Akkermansia, которая в ряде источников описывается как показатель нормального функционирования ЖКТ [23]. Средиземноморская диета отличается от многих других диет ограничением животных жиров, которые стимулируют рост Proteobacteria (маркер кишечного дисбиоза) [36, 37]. Понимание роли этой диеты в поддержании целостности кишечной стенки и здоровья ЖКТ для пациентов с СД2 важно с позиции защитных свойств кишечной стенки, а также с точки зрения продукции K- и L-клетками стенки кишечника инкретиновых гормонов, выполняющих важную роль в протекции β-клеток, обеспечении гомеостаза глюкозы, снижении инсулинорезистентности и ряде других патогенетических звеньев СД2.

Следует учитывать, что не только степень, но еще и длительность приверженности данной диете оказывает влияние на модуляцию КМ и метаболические параметры. Так, в исследовании Z. Djuric и соавт. выявлено отсутствие значимых изменений в составе КМ у людей, которые в рамках эксперимента в течение 6 месяцев питались по правилам средиземноморской диеты [38]. Однако в двухлетнем исследовании влияния данной диеты на КМ пациентов с метаболическим синдромом C. Haro и соавт. обнаружили восстановление численности потенциально полезных представителей КМ (например, Faecalibacterium prausnitzii и Bifidobacterium longum) [39].

Метаболические преимущества средиземноморской диеты для пациентов с СД2 широко представлены в литературе. Ряд авторов также подчеркивают ее важную роль в профилактике развития СД2 ввиду известных противовоспалительных, антиоксидантных эффектов, а также изменений в КМ у пациентов, придерживающихся данного типа питания [40]. В частности, исследование ATTICA, участниками которого стали 1514 мужчин и 1528 женщин, показало снижение риска развития СД2 на 49% у пациентов, чья приверженность диете оценена как средняя, и на 62% у пациентов с высокой приверженностью по сравнению с лицами с низкой приверженностью [41]. Исследование PREDIMED, также зафиксировавшее снижение риска развития СД2 и сердечно-сосудистых заболеваний, показало снижение уровня метаболитов холинового пути, таких как бетаин, холин, фосфохолин, α-глицерофосфохолин и триметиламиноксид, ассоциированных с системным воспалением и атеросклерозом [42].

Скандинавский стиль питания

Скандинавский стиль питания, также известный как диета Балтийского моря или нордическая диета, является одним из центральных звеньев в системе ценности скандинавских стран (Норвегия, Швеция, Дания, Исландия и Финляндия), находясь в основе стратегии повышения длительности и качества жизни населения. Данный тип питания основан на употреблении цельнозерновых продуктов, ягод, фруктов и овощей умеренного климата (яблоки, груши, корнеплоды, крестоцветные), а также нежирных молочных продуктов. Диета введена в обиход еще в 80-х годах прошлого века и модернизирована в 2004 г. с целью популяризации простых и экологичных блюд на основе натуральных ингредиентов из северных регионов с учетом сезонных изменений (см. таблицу) [43]. Особенностью является также то, что, помимо пользы продуктов для здоровья населения, большое внимание в скандинавской диете уделяется экологичности производства тех или иных продуктов, а именно расходу земельной площади, воды и электроэнергии, количеству производимых отходов [44].

Особенности скандинавского типа питания [44]

Ограничение

Замена

Повышение количества

Переработанное мясо, красное мясо

Очищенные злаки цельнозерновые продукты

Овощи и бобовые

Напитки и еда с добавленным сахаром

Сливочное масло растительное масло на основе овощей

Фрукты и ягоды

Соль

Молочные продукты с высоким содержанием жиров

молочные продукты с низким содержанием жиров

Рыба и морепродукты

Алкоголь

Орехи и семена

Преимущества скандинавского типа питания не вызывают сомнений в связи с тем, что рацион содержит большое количество пищевых волокон, белка, а также в нем минимизированы продукты с высоким содержанием жиров и легкоусваиваемых углеводов. Сочетая в себе все полезные элементы других типов питания, скандинавская диета также учитывает доступность и сезонность продуктов.

В результате исследования, в котором участники с СД2 в течение 12 недель придерживались скандинавской диеты, выявлено повышение уровня Actinobacteria, Firmicutes, Patescibacteria, и Verrucomicrobia и, напротив, снижение уровня Bacteroidetes. Полученные результаты в отношении модуляции КМ нашли свое отражение в изменении метаболических параметров: снижении массы тела, улучшении гликемических параметров, метаболизма липидов, а также уменьшении уровня интерлейкина 8 (IL-8). Корреляция изменений КМ с упомянутыми параметрами подтверждена статистическими методами, что позволяет говорить о положительном влиянии скандинавской диеты на основные метаболические параметры и системное воспаление [45].

Исследование с аналогичным дизайном показало, что, несмотря на выраженную положительную динамику в отношении метаболических параметров у пациентов с СД2, не было изменений в отношении разнообразия КМ и продукции КЦЖК на фоне 12 недель приверженности скандинавскому стилю питания. Авторы делают вывод о том, что динамика метаболических параметров не опосредована модуляцией КМ [46].

В то же время исследование, проведенное на популяции здоровых пациентов, которые придерживались скандинавской диеты только во время утреннего приема пищи, показало статистически значимое снижение уровня постпрандиальной глюкозы на 0,8 ммоль/л (p<0,001), инсулина (на 379 пг/мл, p=0,007), C-пептида (на 366 пг/мл, p=0,011) и глюкозозависимого инсулинотропного пептида (на 192 пг/мл, p=0,002) по сравнению с контрольной группой. Однако при анализе изменений КМ не отмечены значимые изменения в разнообразии микроорганизмов. Единственным достоверным изменением в отношении концентрации КЦЖК стало уменьшение уровня изовалериановой кислоты к 12-й неделе исследования и масляной кислоты к 28-й неделе исследования. Помимо этого, авторы отмечают изменение соотношения уксусной кислоты к пропионовой и масляной кислот в сторону уменьшения [47]. Таким образом, метаболические преимущества данного типа питания не вызывают сомнений и во многом обусловлены модуляцией КМ и ее метаболической активности.

Вегетарианство

Вегетарианство является одной из самых обсуждаемых на сегодняшний день диет. В современном обществе вегетарианство считается образом жизни, основанном на этических и мировоззренческих убеждениях [48]. Форм вегетарианства много (рис. 3): веганство (строго ограничивает любые продукты животного происхождения), пескетарианство (ограничивает только употребление мяса), лактовегетарианство (ограничивает все продукты животного происхождения за исключением молочных продуктов), ововегетарианство (ограничивает все продукты животного происхождения за исключением яиц) и лактоововегетарианство (ограничивает все продукты животного происхождения за исключением молочных продуктов и яиц) [49].

Рис. 3. Типы вегетарианства.

Вегетарианство связано с рядом преимуществ для здоровья, учитывая, что приверженцы данного питания снижают потребление красного мяса, жирных молочных продуктов и увеличивают потребление свежих овощей и фруктов, цельнозерновых круп, бобовых и семян [50]. Более того, вегетарианцы в целом склонны придерживаться более здорового образа жизни, который включает физическую активность и отказ от употребления табака и алкоголя [51]. Это можно объяснить тем, что для многих людей основной мотивацией для перехода на вегетарианский образ жизни является улучшение своего здоровья и профилактика различных заболеваний [52]. В то же время вегетарианство не подразумевает ограничения легкоусвояемых углеводов и не регулирует потребление добавленных сахаров, в том числе, сладких напитков, а также ассоциировано с трудностями в отношении обеспечения достаточного количества белка в рационе, что сопряжено с рядом негативных эффектов в отношении метаболического здоровья и является препятствием для включения вегетарианского типа питания в рекомендации для пациентов с СД2.

Тем не менее есть данные о том, что люди, соблюдающую вегетарианскую диету, старательнее придерживаются рекомендаций Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) по здоровому питанию в сравнении с остальным населением. К примеру, в бразильском исследовании S.M. Hargreaves и соавт. замечено, что среди вегетарианцев доля людей, потребляющих оптимальное количество фруктов и овощей по рекомендациям ВОЗ ежедневно (не менее 400 г [53]), была на 15% больше, чем среди жителей Бразилии в целом [52].

В многочисленных исследованиях установлено, что у вегетарианцев отмечается более низкий риск сердечно-сосудистых заболеваний [53], СД2, ожирения, неалкогольной жировой болезни печени. Общая онкологическая заболеваемость у вегетарианцев ниже, чем в остальной популяции [51—55].

Вместе с тем нельзя забывать о том, что вегетарианская диета сопряжена с недостаточным поступлением витамина B12, суточную норму которого можно получить только, если употреблять продукты животного происхождения [56]. Дефицит B 12 может приводить к патологии со стороны нервной системы, пернициозной анемии и задержке развития у детей [57]. Особенно актуальным данное наблюдение является в отношении пациентов с СД2, получающих метформин, так как терапия данным препаратом также ассоциирована с риском B12-дефицитной анемии [58].

Доказано, что уровень сывороточного ферритина, отражающего запас железа в организме, у вегетарианцев более низкий в сравнении с остальным населением [56]. Пониженное поступление железа из пищи вызывает обеспокоенность ввиду возможного развития железодефицитной анемии, значительно снижающей качество жизни [59].

В нескольких исследованиях сообщается о снижении минеральной плотности костей у вегетарианцев; это приводит к повышению частоты переломов [54, 60, 61], что может быть связано с дефицитом кальция и/или витамина D [62]. Описанные риски недопустимы для пациентов с СД2, поскольку многие из них имеют коморбидные заболевания, течение которых, несомненно, может усугубляться под влиянием дефицита нутриентов.

Вместе с тем понимание принципов влияния вегетарианской диеты на КМ позволяет выявить определенные преимущества. Осознанное вегетарианство часто сопровождает позиция здорового образа жизни, что подразумевает ограничение потребления глубоко обработанных продуктов, богатых рафинированными углеводами, различными пищевыми добавками, усилителями вкуса, красителями, которые обладают высокой биодоступностью и быстро всасываются в тонком кишечнике, не успевая достичь КМ [63]. Кроме того, продукты с цельными клеточными стенками растений (которыми богата любая вегетарианская диета) и/или не подвергшиеся термической обработке, обладают низкой биодоступностью [64], что позволяет им достигать толстого кишечника. Это способствует поддержанию нормальной жизнедеятельности КМ, стимулируя рост бактерий, метаболизирующих клетчатку [10].

Вегетарианские диеты, как правило, характеризуются более высоким содержанием клетчатки, а также более низким содержанием белков и жиров по сравнению питанием без каких-либо ограничений [56]. Эти пищевые особенности приводят к снижению pH стула, вследствие чего у вегетарианцев уменьшено количество Enterobacteriacea в кале, не способных расти в кислой среде [65]. Во многих исследованиях отмечена разница в составе КМ у вегетарианцев и людей, не придерживающихся этой диеты. Вегетарианство способствует повышению микробного разнообразия, а также стимулирует КМ вырабатывать метабиотики, оказывающие положительное действие на здоровье макроорганизма. Интересно, что при краткосрочном увеличении потребления клетчатки наблюдается, напротив, уменьшение микробного разнообразия с параллельным увеличением количества Enterobacteriaceae. Подобные результаты исследователи считают преходящими и связывают с микробным «стрессом», вызванным резким изменением рациона [8].

В своем масштабном исследовании J. Zimmer и соавт. показали, что уровень Bacteroides, Bifidobacterium и Enterobacteriaceae оказался значительно ниже у веганов по сравнению с группой всеядных лиц [65]. В исследовании M.W. Wong и соавт. зафиксировано, что у пациентов с ожирением в составе КМ была снижена доля Bacteroidetes и повышена доля Firmicutes по сравнению с людьми, не имеющими данной патологии [66]. Вместе с тем M.S. Kim и соавт. в своей работе показали увеличение численности Bacteroidetes и снижение численности Firmicutes у 6 человек с ожирением после соблюдения строгой вегетарианской диеты в течение 1 месяца [67]. В другом исследовании отмечено, что приверженность вегетарианству может снижать риск сердечно-сосудистых заболеваний. Показано, что КМ метаболизирует L-карнитин, содержащийся в большом количестве в красном мясе, до триметиламин-N-оксида, который, в свою очередь, повышает риск развития атеросклероза и увеличивает сердечно-сосудистый риск [68]. Исследование преимуществ вегетарианской диеты на популяции пациентов с СД2 показало возможность деинтенсификации сахароснижающей терапии у пациентов, придерживающихся диеты, на 43% по сравнению с контрольной группой (5%). Показано статистически значимое снижение подкожного и висцерального жира, уровня плазменного лептина и повышение уровня адипонектина [69], что может объяснять полученные результаты в отношении гликемического контроля. Помимо этого, ряд исследователей говорят о том, что положительные эффекты вегетарианской и веганской диеты затруднительно дифференциировать от влияния здорового образа жизни в целом. Таким образом, вегетарианская диета может быть рекомендована пациентам с СД2 только при условии, что она подразумевает не только исключение продуктов животного происхождения, но еще и соответствует принципам здорового питания и акцентируется на минимизации высококалорийных продуктов. В то же время вегетарианский стиль питания требует особо внимательного подхода у пациентов с СД2 с точки зрения потенциального дефицита определенных нутриентов. Большое количество условий и ограничений является причиной того, что рекомендация вегетарианской диеты не является однозначной по мнению специалистов мировых диабетологических сообществ.

Терапевтические диеты

Типы питания, которые принято относить к лечебным, включают в себя диеты Portfolio и DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension). Данные диеты объединены тем, что базируются на растительной пище и направлены на снижение уровня артериального давления и параметров липидного профиля и реализацию кардиопротективных свойств.

Современная диета Portfolio основана на употреблении растительных продуктов и включает в себя «портфолио» из четырех основных компонентов, способствующих снижению уровня холестерина: орехи, растительный белок из сои или бобовых, вязкие растворимые волокна и растительные стеролы. Помимо этого, особенностью диеты Portfolio является наличие растительных масел, содержащих высокие уровни мононенасыщенных жирных кислот.

Тип питания DASH направлен главным образом на снижение уровня артериального давления. Акцент сделан на растительной пище, цельнозерновых крупах, обезжиренной молочной продукции, ограничении общего количества жиров и насыщенных жиров, минимизации употребления красного и обработанного мяса, а также ограничено добавленных сахаров в контексте ограничения натрия [5].

Говоря о влиянии этих типов питания на КМ, целесообразно принять во внимание тот факт, что основным модифицирующим фактором в случае обоих типов питания является высокое содержание пищевых волокон (ПВ).

По различным данным под термином «пищевые волокна» понимают углеводные компоненты пищи, которые не перевариваются в тонкой кишке человека. К ПВ относят целлюлозу, пектин, лигнин, камедь, бета-глюканы, инулин и резистентные крахмалы [70—72]. Некоторые из них являются растворимыми (пектин, инулин и камедь) и легко ферментируются КМ, тогда как нерастворимые ПВ (лигнин, целлюлоза) могут лишь ограниченно подвергаться ферментации в толстом кишечнике [73]. Достигая толстой кишки, нерастворимые ПВ способствуют увеличению объема фекалий и влияют на поддержание регулярности стула. У растворимых ПВ в исследованиях нескольких авторов обнаруживается пребиотическое влияние на КМ, о чем подробнее будет сказано ниже [71—73].

Отмечено, что ПВ, в частности, растворимые, представляют собой важный источник углерода и энергии для КМ. Исследования in vitro показали, что основными представителями КМ, гидролизующими ПВ являются Firmicutes, Bifidobacterium и Bacteroides. Получившиеся в результате ферментации моносахариды используются бактериями толстой кишки для синтеза КЦЖК [72].

Влияние диеты, богатой ПВ (как комбинации нескольких ПВ, так и различных видов по отдельности), широко исследовано представителями медицинского научного сообщества разных стран мира.

В исследовании J. Tap и соавт. изучено влияние диеты, богатой ПВ (40 г пищевых волокон в день) на состав и жизнедеятельность КМ. Установлено повышение количества видов Prevotella и Coprococcus, а также рост уровня таких КЦЖК, как капроат и валерат по сравнению с результатами, полученными во время употребления участниками 10 г ПВ в день [73].

Неоднократно продемонстрировано увеличение численности Bifidobacterium в кишечнике: на фоне приема участниками фруктоолигосахаридов [74], инулина [75], а также в исследовании на самцах мышей, которым давали пектин, обогащенный рамногалактуронаном-I, выделенный из мембран цитрусовых [76]. Исследователи установили повышение количества Lactobacillaceae, связанное с употреблением галактоолигосахаридов [77], фрутоолигосахаридов [74] и пектина [76].

В ряде исследований продемонстрировано влияние частично гидролизованной гуаровой камеди на метаболизм КМ: Y. Ohashi и соавт. отметили стимуляцию роста бутират-продуцирующих бактерий у здоровых добровольцев [78], тогда как T. Takagi и соавт. выявили повышение уровня других КЦЖК, включая ацетат, пропионат, масляную и янтарную кислоты, в эксперименте на мышах [79].

Известно, что растворимые ПВ и КЦЖК стимулируют синтез и секрецию слизи, создающей в кишечнике защитный слой. Таким образом, недостаточное поступление в организм ПВ может привести к повреждению слизистой оболочки кишечника и развитию таких заболеваний, как воспалительные заболевания кишечника и колоректальный рак [72].

Польза и безопасность диет Portfolio и DASH у пациентов с СД2 подтверждены данными клинических исследований. Эти модели питания направлены не только на коррекцию метаболических нарушений, включая снижение массы тела и улучшение липидного профиля, но и на уменьшение сердечно-сосудистого риска, что особенно важно с учетом высокой распространенности кардиоваскулярной патологии у данной категории пациентов. Выбор между диетами Portfolio и DASH во многом определяется их приоритетной направленностью: первая ориентирована преимущественно на коррекцию дислипидемии, тогда как вторая — на контроль уровня артериального давления.

Заключение

Учитывая, что КМ является самостоятельным метаболическим органом, который вносит незаменимый вклад в развитие и поддержание функционирования организма человека, невозможно недооценивать то влияние, которое оказывает тип питания на метаболические параметры посредством модуляции КМ и ее метаболической активности. Анализ современной отечественной и зарубежной литературы показывает, что различные модели питания ассоциированы с определенными особенностями состава и метаболической активности КМ. Это создает предпосылки для применения персонализированного подхода к диетотерапии у пациентов с СД2 с учетом индивидуальных характеристик. Помимо доминирующей сопутствующей патологии у больных СД2, исходные особенности состава и метаболической активности КМ также могут лечь в основу выбора рекомендаций по питанию, учитывая специфику ее влияния на усвоение тех или иных компонентов диеты на здоровье пациентов.

Таким образом, изучение взаимодействия между рационом, КМ и метаболическими параметрами, а также коморбидными состояниями у пациентов с СД2, является основой для разработки индивидуализированных рекомендаций. Разнообразие диет позволяет адаптировать питание с учетом клинических особенностей и вкусовых предпочтений пациента, что способствует повышению приверженности и, как следствие, улучшению течения заболевания и качества жизни.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Литература / References:

  1. Varjú P, Farkas N, Hegyi P, Garami A, Szabó I, Illés A, Solymár M, Vincze Á, Balaskó M, Pár G, Bajor J, Szűcs Á, Huszár O, Pécsi D, Czimmer J. Low fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols (FODMAP) diet improves symptoms in adults suffering from irritable bowel syndrome (IBS) compared to standard IBS diet: A meta-analysis of clinical studies. PLoS One. 2017;12(8):e0182942. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0182942
  2. Bascuñán KA, Vespa MC, Araya M. Celiac disease: understanding the gluten-free diet. European Journal of Nutrition. 2017;56:449-459.  https://doi.org/10.1007/s00394-016-1238-5
  3. Martin-McGill KJ, Bresnahan R, Levy RG, Cooper PN. Ketogenic diets for drug-resistant epilepsy. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020;6;CD001903. https://doi.org/10.1002/14651858.CD001903.pub5
  4. American Diabetes Association. Standards of Care in Diabetes 2024. https://doi.org/10.2337/dc24-S005
  5. The Diabetes and Nutrition Study Group (DNSG) of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Evidence-based European recommendations for the dietary management of diabetes. Diabetologia. 2023;66:965-985.  https://doi.org/10.1007/s00125-023-05894-8
  6. Гаус О.В., Беляков Д.Г. Современные взгляды на роль кишечной микробиоты в формировании патологии кишечника. РМЖ. 2021;4:10-16. 
  7. Кайбышева В.О., Жарова М.Е., Филимендикова К.Ю., Никонов Е.Л. Микробиом человека: возрастные изменения и функции. Доказательная гастроэнтерология. 2020;9(2):42-55.  https://doi.org/10.17116/dokgastro2020902142
  8. Donia MS, Fischbach MA. Human microbiota. Small molecules from the human microbiota. Science. 2015;349:1254766. https://doi.org/10.1126/science.1254766
  9. Sender R, Fuchs S, Milo R Revised Estimates for the Number of Human and Bacteria Cells in the Body. Public Library of Science Biology. 2016;14(8):e1002533. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.1002533
  10. Tomova A, Bukovsky I, Rembert E, Yonas W, Alwarith J, Barnard ND and Kahleova H. The Effects of Vegetarian and Vegan Diets on Gut Microbiota. Frontiers in Nutrition. 2019;6:47.  https://doi.org/10.3389/fnut.2019.00047
  11. Полуэктова Е.А., Ляшенко О.С., Шифрин О.С., Шептулин А.А., Ивашкин В.Т. Современные методы изучения микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2014;24(2):85-91.  https://www.gastro-j.ru/jour/article/view/1107
  12. Корниенко Е.А. Пробиотики, постбиотики и парапробиотики. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2022;(9):240-250.  https://doi.org/10.31146/1682-8658-ecg-205-9-240-250
  13. Malesza IJ, Malesza M, Walkowiak J, Mussin N, Walkowiak D, Aringazina R, Bartkowiak-Wieczorek J, Mądry E. High-Fat, Western-Style Diet, Systemic Inflammation, and Gut Microbiota: A Narrative Review. Cells. 2021;10:3164. https://doi.org/10.3390/cells10113164
  14. Canfora EE, Meex RCR, Venema K, Blaak EE. Gut microbial metabolites in obesity, NAFLD and T2DM. Nature Reviews Endocrinology. 2019;15(5):261-273.  https://doi.org/10.1038/s41574-019-0156-z
  15. Кайбышева В.О., Жарова М.Е., Филимендикова К.Ю., Никонов Е.Л. Заболевания, ассоциированные с нарушением состава микробиоты кишечника. Доктор.Ру. 2021;20(4):40-45.  https://doi.org/10.31550/1727-2378-2021-20-4-40-45
  16. Erny D, Hrabě de Angelis AL, Prinz M. Communicating systems in the body: how microbiota and microglia cooperate. Immunology. 2017;150:7-15.  https://doi.org/10.1111/imm.12645
  17. Тлюстангелова Р.К., Долинный С.В., Пшеничная Н.Ю. Роль короткоцепочечных жирных кислот в патогенезе острых кишечных инфекций и постинфекционных синдромов. РМЖ. 2019;10:31-35. 
  18. Frost G, Sleeth ML, Sahuri-Arisoylu M, Lizarbe B, Cerdan S, Brody L, Anastasovska J, Ghourab S, Hankir M, Zhang S, Carling D, Swann JR, Gibson G, Viardot A, Morrison D, Louise Thomas E, Bell JD. The short-chain fatty acid acetate reduces appetite via a central homeostatic mechanism. Nature Communications. 2014;5:3611. https://doi.org/10.1038/ncomms4611
  19. Демидова Т.Ю., Кочина А.С., Короткова Т.Н. Метаболизм кишечной микробиоты и его роль в течении сахарного диабета. Медицинский совет. 2022;16(23):192-198.  https://doi.org/10.21518/2079-701X-2022-16-23-192-198
  20. Aguilar-Toalá, JE, García-Varela R, García HS, Mata-Haro V, González-Córdova AF, Vallejo-Cordoba B, Hernández-Mendoza A, Postbiotics: An evolving term within the functional foods field. Trends in Food Science and Technology. 2018;75:105-114.  https://doi.org/10.1016/j.tifs.2018.03.009
  21. Salas-Salvadó J, Becerra-Tomás N, García-Gavilán JF, Bulló M, Barrubés L. Mediterranean Diet and Cardiovascular Disease Prevention: What Do We Know? Progress in Cardiovascular Diseases. 2018;61(1):62-67.  https://doi.org/10.1016/j.pcad.2018.04.006
  22. Guasch-Ferré M, Willett WC. The Mediterranean diet and health: a comprehensive overview. Journal of Internal Medicine. 2021;290(3):549-566.  https://doi.org/10.1111/joim.13333
  23. Illescas O, Rodríguez-Sosa M, Gariboldi M. Mediterranean Diet to Prevent the Development of Colon Diseases: A Meta-Analysis of Gut Microbiota Studies. Nutrients. 2021;13:2234. https://doi.org/10.3390/nu13072234
  24. Dinu M, Pagliai G, Casini A, Sofi F. Mediterranean diet and multiple health outcomes: an umbrella review of meta-analyses of observational studies and randomised trials. European Journal of Clinical Nutrition. 2017;72(1):30-43.  https://doi.org/10.1038/ejcn.2017.58
  25. Becerra-Tomás N, Blanco Mejía S, Viguiliouk E, Khan T, Kendall CWC, Kahleova H, Rahelić D, Sievenpiper JL, Salas-Salvadó J. Mediterranean diet, cardiovascular disease and mortality in diabetes: A systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies and randomized clinical trials. Critical Reviews in Food Science and Nutrition. 2020;60(7):1207-1227. https://doi.org/10.1080/10408398.2019.1565281
  26. Di Daniele N, Noce A, Vidiri MF, Moriconi E, Marrone G, Annicchiarico-Petruzzelli M, D’Urso G, Tesauro M, Rovella V, De Lorenzo A. Impact of Mediterranean diet on metabolic syndrome, cancer and longevity. Oncotarget. 2017;8(5):8947-8979. https://doi.org/10.18632/oncotarget.13553
  27. Farinetti A, Zurlo V, Manenti A, Coppi F, Mattioli AV. Mediterranean diet and colorectal cancer: A systematic review. Nutrition. 2017;(43-44):83-88.  https://doi.org/10.1016/j.nut.2017.06.008
  28. Bottero V, Potashkin JA. A Comparison of Gene Expression Changes in the Blood of Individuals Consuming Diets Supplemented with Olives, Nuts or Long-Chain Omega-3 Fatty Acids. Nutrients. 2020;12:3765. https://doi.org/10.3390/nu12123765
  29. Tsigalou C, Konstantinidis T, Paraschaki A, Stavropoulou E, Voidarou C, Bezirtzoglou E. Mediterranean Diet as a Tool to Combat Inflammation and Chronic Diseases. An Overview. Biomedicines. 2020;8:201.  https://doi.org/10.3390/biomedicines8070201
  30. De Filippis F, Pellegrini N, Vannini L, Jeffery IB, La Storia A, Laghi L, Serrazanetti DI, Di Cagno R, Ferrocino I, Lazzi C, Turroni S, Cocolin L, Brigidi P, Neviani E, Gobbetti M, O’Toole PW, Ercolini D. High-level adherence to a Mediterranean diet beneficially impacts the gut microbiota and associated metabolome. Gut. 2016;65(11):1812-1821. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2015-309957
  31. Gutiérrez-Díaz I, Fernández-Navarro T, Sánchez B, Margolles A, González S. Mediterranean diet and faecal microbiota: a transversal study. Food and Function. 2016;7(5):2347-2356. https://doi.org/10.1039/c6fo00105j
  32. Bifulco M. Mediterranean diet: the missing link between gut microbiota and inflammatory diseases. European Journal of Clinical Nutrition. 2015;69:1078. https://doi.org/10.1038/ejcn.2015.81
  33. Garcia-Mantrana I, Selma-Royo M, Alcantara C, Collado MC. Shifts on gut microbiota associated to mediterranean diet adherence and specific dietary intakes on general adult population. Frontiers in Microbiology. 2018;9:890.  https://doi.org/10.3389/fmicb.2018.00890
  34. Ozsoy S, Sultanoglu N, Sanlidag T. The role of Mediterranean diet and gut microbiota in type-2 diabetes mellitus associated with obesity (diabesity). Journal of Preventive Medicine and Hygiene. 2022;63(2):E87-E92.  https://doi.org/10.15167/2421-4248/jpmh2022.63.2S3.2751
  35. Merra G, Noce A, Marrone G, Cintoni M, Tarsitano MG, Capacci A, De Lorenzo A. Influence of Mediterranean Diet on Human Gut Microbiota. Nutrients. 2021;13:7.  https://doi.org/10.3390/nu13010007
  36. Prieto I, Hidalgo M, Segarra AB, Martínez-Rodríguez AM, Cobo A, Ramírez M, Abriouel H, Gálvez A, Martínez-Cañamero M. Influence of a diet enriched with virgin olive oil or butter on mouse gut microbiota and its correlation to physiological and biochemical parameters related to metabolic syndrome. PLoS One. 2018;13(1):e0190368. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0190368
  37. Shin NR, Whon TW, Bae JW. Proteobacteria: microbial signature of dysbiosis in gut microbiota. Trends in Biotechnology. 2015;33(9):496-503.  https://doi.org/10.1016/j.tibtech.2015.06.011
  38. Djuric Z, Bassis CM, Plegue MA, Ren J, Chan R, Sidahmed E, Turgeon DK, Ruffin MT 4th, Kato I, Sen A. Colonic Mucosal Bacteria Are Associated with Inter-Individual Variability in Serum Carotenoid Concentrations. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics. 2018;118(4):606-616.e3.  https://doi.org/10.1016/j.jand.2017.09.013
  39. Haro C, Garcia-Carpintero S, Alcala-Diaz JF, Gomez-Delgado F, Delgado-Lista J, Perez-Martinez P, Rangel Zuñiga OA, Quintana-Navarro GM, Landa BB, Clemente JC, Lopez-Miranda J, Camargo A, Perez-Jimenez F. The gut microbial community in metabolic syndrome patients is modified by diet. The Journal of Nutritional Biochemistry. 2016;27:27-31.  https://doi.org/10.1016/j.jnutbio.2015.08.011
  40. Martín-Peláez S, Fito M, Castaner O. Mediterranean Diet Effects on Type 2 Diabetes Prevention, Disease Progression, and Related Mechanisms. A Review. Nutrients. 2020;12(8):2236. https://doi.org/10.3390/nu12082236
  41. Koloverou E, Panagiotakos DB, Pitsavos C, Chrysohoou C, Georgousopoulou EN, Grekas A, Christou A, Chatzigeorgiou M, Skoumas I, Tousoulis D, Stefanadis C; ATTICA Study Group. Adherence to Mediterranean diet and 10-year incidence (2002-2012) of diabetes: correlations with inflammatory and oxidative stress biomarkers in the ATTICA cohort study. Diabetes/Metabolism Research and Review. 2016;32(1):73-81.  https://doi.org/10.1002/dmrr.2672
  42. Martínez-González MA, Salas-Salvadó J, Estruch R, Corella D, Fitó M, Ros E; PREDIMED INVESTIGATORS. Benefits of the Mediterranean Diet: Insights from the PREDIMED Study. Progress in Cardiovascular Diseases. 2015;58(1):50-60.  https://doi.org/10.1016/j.pcad.2015.04.003
  43. Trimigno A, Khakimov B, Savorani F, Poulsen SK, Astrup A, Dragsted LO, Engelsen SB. Human urine 1H NMR metabolomics reveals alterations of protein and carbohydrate metabolism when comparing habitual Average Danish diet vs. healthy New Nordic diet. Nutrition. 2020;79-80:110867. https://doi.org/10.1016/j.nut.2020.110867
  44. Meltzer HM, Brantsæter AL, Trolle E, Eneroth H, Fogelholm M, Ydersbond TA, Birgisdottir BE. Environmental Sustainability Perspectives of the Nordic Diet. Nutrients. 2019;11(9):2248. https://doi.org/10.3390/nu11092248
  45. Manoharan L, Roth B, Bang C, Stenlund H, Ohlsson B. An Okinawan-Based Nordic Diet Leads to Profound Effects on Gut Microbiota and Plasma Metabolites Linked to Glucose and Lipid Metabolism. Nutrients. 2023;15(14):3273. https://doi.org/10.3390/nu15143273
  46. Huang F, Nilholm C, Roth B, Linninge C, Höglund P, Nyman M, Ohlsson B. Anthropometric and metabolic improvements in human type 2 diabetes after introduction of an Okinawan-based Nordic diet are not associated with changes in microbial diversity or SCFA concentrations. International Journal of Food Sciences and Nutrition. 2018;69(6):729-740.  https://doi.org/10.1080/09637486.2017.1408059
  47. Ohlsson B. An Okinawan-based Nordic diet improves glucose and lipid metabolism in health and type 2 diabetes, in alignment with changes in the endocrine profile, whereas zonulin levels are elevated. Experimental and Therapeutic Medicine. 2019;17(4):2883-2893. https://doi.org/10.3892/etm.2019.7303
  48. Евсеев АБ. Вегетарианство и его влияние на организм человека. Бюллетень науки и практики. 2022;8(9):389-399.  https://doi.org/10.33619/2414-2948/82/43
  49. Chen C, Chaudhary A, Mathys A. Dietary Change Scenarios and Implications for Environmental, Nutrition, Human Health and Economic Dimensions of Food Sustainability. Nutrients. 2019;11:856.  https://doi.org/10.3390/nu11040856
  50. Craig WJ, Mangels AR, American Dietetic Association. Position of the American Dietetic Association: vegetarian diets. Journal of the American Dietetic Association. 2009;109(7):1266-1282. https://doi.org/10.1016/j.jada.2009.05.027
  51. Schüpbach R, Wegmüller R, Berguerand C, Bui M, Herter-Aeberli I. Micronutrient status and intake in omnivores, vegetarians and vegans in Switzerland. European Journal of Nutrition. 2017;56:283-293.  https://doi.org/10.1007/s00394-015-1079-7
  52. Hargreaves SM, Araújo WMC, Nakano EY, Zandonadi RP. Brazilian vegetarians diet quality markers and comparison with the general population: A nationwide cross-sectional study. PLoS One. 2020;15(5):e0232954. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0232954
  53. World Health Organization. Regional Office for the Eastern Mediterranean. Healthy diet. World Health Organization. Regional Office for the Eastern Mediterranean; 2019. https://iris.who.int/handle/10665/325828
  54. Allès B, Baudry J, Méjean C, Touvier M, Péneau S, Hercberg S, Kesse-Guyot E. Comparison of Sociodemographic and Nutritional Characteristics between Self-Reported Vegetarians, Vegans, and Meat-Eaters from the NutriNet-Santé Study. Nutrients. 2017;9:1023. https://doi.org/10.3390/nu9091023
  55. Bakaloudi DR, Halloran A, Rippin HL, Oikonomidou AC, Dardavesis TI, Williams J, Wickramasinghe K, Breda J, Chourdakis M. Intake and adequacy of the vegan diet. A systematic review of the evidence. Clinical Nutrition. 2021;40(5):3503-3521. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2020.11.035
  56. Hargreaves SM, Raposo A, Saraiva A, Zandonadi RP. Vegetarian Diet: An Overview through the Perspective of Quality of Life Domains. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2021;18:4067. https://doi.org/10.3390/ijerph18084067
  57. Green R, Allen L, Bjørke-Monsen AL, Brito A, Guéant JL, Miller JW, Molloy AM, Nexo E, Stabler S, Toh BH, Ueland PM, Yajnik C. Vitamin B12 deficiency. Nature Reviews. Disease Primers. 2017;3:17040. https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.40
  58. Infante M, Leoni M, Caprio M, Fabbri A. Long-term metformin therapy and vitamin B12 deficiency: An association to bear in mind. World Journal of Diabetes. 2021;12(7):916-931.  https://doi.org/10.4239/wjd.v12.i7.916
  59. Subramaniam G, Girish M. Iron Deficiency Anemia in Children. Indian Journal of Pediatrics. 2015;82:558-564.  https://doi.org/10.1007/s12098-014-1643-9
  60. Iguacel I, Miguel-Berges ML, Gómez-Bruton A, Moreno LA, Julián C. Veganism, vegetarianism, bone mineral density, and fracture risk: a systematic review and meta-analysis. Nutrition Reviews. 2019;77(1):1-18.  https://doi.org/10.1093/nutrit/nuy045
  61. Menzel J, Abraham K, Stangl GI, Ueland PM, Obeid R, Schulze MB, Herter-Aeberli I, Schwerdtle T, Weikert C. Vegan Diet and Bone Health-Results from the Cross-Sectional RBVD Study. Nutrients. 2021;13:685.  https://doi.org/10.3390/nu13020685
  62. Marsh K, Zeuschner C, Saunders A. Health implications of a vegetarian diet: a review. American Journal of Lifestyle Medicine. 2012;6(3):250-267.  https://doi.org/10.1177/1559827611425762
  63. Zinöcker MK, Lindseth IA. The Western Diet–Microbiome-Host Interaction and Its Role in Metabolic Disease. Nutrients. 2018;10:365.  https://doi.org/10.3390/nu10030365
  64. Ercolini D, Fogliano V. Food design to feed the human gut microbiota. Journal of Agricultural and Food Chemistry. 2018;66(15):3754-3758. https://doi.org/10.1021/acs.jafc.8b00456
  65. Zimmer J, Lange B, Frick JS, Sauer H, Zimmermann K, Schwiertz A, Rusch K, Klosterhalfen S, Enck P. A vegan or vegetarian diet substantially alters the human colonic faecal microbiota. European Journal of Clinical Nutrition. 2012;66:53-60.  https://doi.org/10.1038/ejcn.2011.141
  66. Wong MW, Yi CH, Liu TT, Lei WY, Hung JS, Lin CL, Lin SZ, Chen CL. Impact of vegan diets on gut microbiota: An update on the clinical implications. Tzu Chi Medical Journal. 2018;30(4):200-203.  https://doi.org/10.4103/tcmj.tcmj_21_18
  67. Kim MS, Hwang SS, Park EJ, Bae JW. Strict vegetarian diet improves the risk factors associated with metabolic diseases by modulating gut microbiota and reducing intestinal inflammation. Environmental Microbiology Reports. 2013;5(5):765-775.  https://doi.org/10.1111/1758-2229.12079
  68. Koeth R, Wang Z, Levison B, et al. Intestinal microbiota metabolism of L-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nature Medicine. 2013;19:576-585.  https://doi.org/10.1038/nm.3145
  69. Kahleova H, Matoulek M, Malinska H, Oliyarnik O, Kazdova L, Neskudla T, Skoch A, Hajek M, Hill M, Kahle M, Pelikanova T. Vegetarian diet improves insulin resistance and oxidative stress markers more than conventional diet in subjects with Type 2 diabetes. Diabetic Medicine. 2011;28(5):549-559.  https://doi.org/10.1111/j.1464-5491.2010.03209.x
  70. Меренкова С.П., Зинина О.В., Стюарт М., Окусханова Э.К., Андросова Н.В. Влияние пищевых волокон на здоровье человека: обзор. Человек. Спорт. Медицина. 2020;20(1):106-113.  https://doi.org/10.14529/hsm200113
  71. Ötles S, Ozgoz S. Health effects of dietary fiber. Acta Scientiarum Polonorum. Technologia Alimentaria. 2014;13(2):191-202.  https://doi.org/10.17306/J.AFS.2014.2.8
  72. Guan ZW, Yu EZ, Feng Q. Soluble Dietary Fiber, One of the Most Important Nutrients for the Gut Microbiota. Molecules. 2021;26:6802. https://doi.org/10.3390/molecules26226802
  73. Tap J, Furet JP, Bensaada M, Philippe C, Roth H, Rabot S, Lakhdari O, Lombard V, Henrissat B, Corthier G, Fontaine E, Doré J, Leclerc M. Gut microbiota richness promotes its stability upon increased dietary fibre intake in healthy adults. Environmental Microbiology. 2015;17(12):4954-4964. https://doi.org/10.1111/1462-2920.13006
  74. Tandon D, Haque MM, Gote M, Jain M, Bhaduri A, Dubey AK, Mande SS. A prospective randomized, double-blind, placebo-controlled, dose-response relationship study to investigate efficacy of fructo-oligosaccharides (FOS) on human gut microflora. Scientific Reports. 2019;9(1):5473. https://doi.org/10.1038/s41598-019-41837-3
  75. Holscher HD, Bauer LL, Gourineni V, Pelkman CL, Fahey GC Jr, Swanson KS. Agave Inulin Supplementation Affects the Fecal Microbiota of Healthy Adults Participating in a Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Crossover Trial. The Journal of Nutrition. 2015;145(9):2025-2032. https://doi.org/10.3945/jn.115.217331
  76. Mao G, Li S, Orfila C, Shen X, Zhou S, Linhardt RJ, Ye X, Chen S. Depolymerized RG-I-enriched pectin from citrus segment membranes modulates gut microbiota, increases SCFA production, and promotes the growth of Bifidobacterium spp, Lactobacillus spp. and Faecalibaculum spp. Food and Function. 2019;10(12):7828-7843. https://doi.org/10.1039/C9FO01534E
  77. Yang XD, Wang LK, Wu HY, Jiao L. Effects of prebiotic galacto-oligosaccharide on postoperative cognitive dysfunction and neuroinflammation through targeting of the gut-brain axis. BMC Anesthesiology. 2018;18(1):177.  https://doi.org/10.1186/s12871-018-0642-1
  78. Ohashi Y, Sumitani K, Tokunaga M, Ishihara N, Okubo T, Fujisawa T. Consumption of partially hydrolysed guar gum stimulates Bifidobacteria and butyrate-producing bacteria in the human large intestine. Beneficial Microbes. 2015;6(4):451-455.  https://doi.org/10.3920/BM2014.0118
  79. Takagi T, Naito Y, Higashimura Y, Ushiroda C, Mizushima K, Ohashi Y, Yasukawa Z, Ozeki M, Tokunaga M, Okubo T, Katada K, Kamada K, Uchiyama K, Handa O, Itoh Y, Yoshikawa T. Partially hydrolysed guar gum ameliorates murine intestinal inflammation in association with modulating luminal microbiota and SCFA. The British Journal of Nutrition. 2016;116(7):1199-1205. https://doi.org/10.1017/S0007114516003068

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.