Цель исследования — изучить ультраструктурные изменения в тканях эндокарда и в эндокринных кардиомиоцитах миокарда ушка левого предсердия у больных с фибрилляцией предсердий.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
С помощью электронной микроскопии исследовали эндокард и эндокринные кардиомиоциты ушка левого предсердия 8 больных с длительно существующей пароксизмальной и постоянной формой фибрилляции предсердий и 1 пациента с ишемической болезнью сердца без нарушения ритма (контроль).
РЕЗУЛЬТАТЫ
Проведенное исследование выявило у всех больных с фибрилляцией предсердий сходные ультраструктурные изменения во всех слоях эндокарда и в эндокринных кардиомиоцитах ушка левого предсердия. В эндотелии наблюдалась массовая десквамация эндотелиоцитов. На поверхности эндокарда сохранялись преимущественно одиночные резко уплощенные клетки и небольшие фрагменты цитоплазмы. Поверхность эндокарда, лишенная эндотелиального покрова, представлена субэндотелиальной рыхлой соединительной тканью с выраженными признаками отека. В плотной волокнистой соединительной ткани эндокарда также наблюдался отек. Скопление в субэндотелии большого количества отечной жидкости приводило к уплощению и отслоению эндотелиоцитов. Лейкоцитарная инфильтрация в тканях эндокарда, накопление фибрина и десквамированные эндотелиоциты на его поверхности не наблюдались. В эндокринных кардиомиоцитах выявлены нарушения в виде отека цитоплазмы, полного или частичного лизиса (некроз) отдельных миофибрилл, снижения содержания эндокринных гранул и расположения их вблизи или в непосредственном контакте с сарколеммой.
Заключение. Исследование показало, что при длительно существующей фибрилляции предсердий нарушаются основные факторы, от которых зависит нормальное функционирование эндотелия: отек в субэндотелиальной ткани нарушает ее взаимодействие с эндотелиоцитами и приводит к их отслойке от эндокарда; ультраструктурные изменения в эндокринных кардиомиоцитах, вырабатывающих гормоны, могут нарушать регуляцию системного артериального давления и внутрисердечную гемодинамику.
