Введение

Согласно данным доклада Организации Объединенных Наций (ООН) World Population Prospects 2022, ожидаемая продолжительность жизни в 2019 г. во всем мире достигла 72,8 года, что почти на 9 лет больше, чем в 1990 г. Рост ожидаемой продолжительности жизни связан с увеличением численности пожилых людей как в количественном отношении, так и в виде доли в общей численности населения. По прогнозам ООН, доля мирового населения в возрасте 65 лет и старше увеличится с 10% в 2022 г. до 16% к 2050 г. [1]. В большинстве стран средний возраст пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) уже превышает 65 лет, а ежегодный прирост числа пациентов пожилого и старческого возраста (ПСВ) в среднем составляет 5,5% [2]. Возраст учитывается во многих шкалах, применяемых для оценки тяжести состояния, и это отражает тот факт, что смертность в ОРИТ и в раннем послеоперационном периоде увеличивается с возрастом.

Ряд исследований показывает, что летальность в ОРИТ и в течение 1 года после выписки у лиц ПСВ составляет от 40% до 70% [2, 3]. Примерно у 30% пациентов, нуждающихся в реанимационных мероприятиях, до госпитализации имеется синдром старческой астении (frailty syndrome). Данное состояние характеризуется снижением физиологического и когнитивного резервов организма и предрасполагает к повышенной уязвимости для воздействия патологических факторов, к высокому риску развития неблагоприятных исходов, потери автономии и смерти [4, 5].

Помимо старческой астении, причиной высокой летальности и более частых осложнений у пациентов ПСВ является наличие хронических заболеваний. По данным метаанализа, выполненного H. Nguyen и соавт., количество хронических заболеваний увеличивается с возрастом, а у значительной доли (примерно у 50%) лиц старше 65 лет выявляется полиморбидность [6]. Под полиморбидностью понимается состояние, обусловленное наличием у одного пациента нескольких заболеваний, связанных патогенетически или независимых [7]. Как правило, полиморбидность формируется заболеваниями, которые являются ведущими причинами смерти среди населения.

Эпидемиология сахарного диабета. Согласно данным эпидемиологического исследования, у взрослого населения Российской Федерации наиболее часто встречалось сочетание ишемической болезни сердца с артериальной гипертонией, сахарным диабетом (СД) 2-го типа и заболеваниями печени [7, 8]. В целом в Российской Федерации отмечается рост распространенности СД. В соответствии с Федеральным регистром СД на 01.01.22 на диспансерном учете состояли 3,34% населения (4 871 863 человека) [9]. Однако эти данные учитывают только выявленные случаи заболевания и могут недооценивать истинное число заболевших. По некоторым данным, реальная численность пациентов с СД в России составляет не менее 10 млн [9]. СД является ведущей причиной заболеваемости и смерти в Соединенных Штатах Америки (США) [10]. По последним оценкам, распространенность СД среди населения США составляет 11,3%, у 38% населения выявлен предиабет, а 23% (8,5 млн) являются недиагностированными диабетиками [11]. Все это подтверждает прогноз Международной диабетической федерации о том, что количество впервые выявленных случаев СД будет неуклонно расти и к 2045 г. достигнет 784 млн [9].

Обмен веществ при гипергликемии. В организме человека протекает множество биохимических процессов, преобразующих энергию питательных веществ и тем самым активизирующих различные физиологические процессы, например поддержание потенциала действия мембран. При пищеварении углеводы преобразуются до глюкозы, фруктозы и галактозы, а затем всасываются в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), при этом большая часть фруктозы и практически вся галактоза преобразуются в глюкозу печенью. Путем гликолиза глюкоза крови расщепляется с дальнейшим образованием энергии [12].

Большая часть глюкозы образуется в печени путем гликогенолиза либо глюконеогенеза, при этом в процессе могут участвовать почки и мышечная ткань. Содержание глюкозы в крови человека относительно постоянно и поддерживается на уровне 3,5—6,1 ммоль/л. Контроль уровня глюкозы в крови является сложным процессом, включающим взаимодействие между гипофизом, печенью, поджелудочной железой и надпочечниками. Как печень, так и островковые клетки поджелудочной железы могут реагировать на концентрацию глюкозы в крови, обеспечивая определенную степень ауторегуляции. Гликемия регулируется такими гормонами, как инсулин, глюкагон, адреналин и глюкокортикоиды. Инсулин снижает уровень глюкозы в крови, усиливая ее утилизацию, стимулируя синтез гликогена и подавляя глюконеогенез, в то время как контррегуляторные гормоны глюкагон, катехоламины, гормон роста и кортизол повышают концентрацию глюкозы в крови за счет усиления гликогенолиза и глюконеогенеза. Секреция этих гормонов может быть результатом активации симпатической нервной системы или прямой стимуляции провоспалительными медиаторами для обеспечения повышенных метаболических потребностей организма в ответ на стрессовую реакцию, например инфекции или травму [13].

Врожденные ферментативные дефекты, гормональные нарушения и дисфункция со стороны органных систем могут дестабилизировать уровень глюкозы в крови и приводить к дисгликемии. Дисгликемия — собирательный термин, объединяющий различные отклонения параметров гликемии от нормальных величин: гипер- и гипогликемию, а также чрезмерную вариабельность уровня глюкозы крови в течение суток.

СД представляет собой группу метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов [9]. СД характеризуется высоким уровнем смертности из-за осложнений, вызванных хронической гипергликемией, включая микро- и макрососудистые осложнения. Хроническая гипергликемия инициирует неферментативное гликозилирование белков, что, в свою очередь, способствует изменениям в структуре коллагена и эластина, а значит, вследствие обилия сосудистого и соединительнотканного компонентов в легочной ткани оказывает негативное влияние на функции легких. Таким образом, пациенты с СД особенно уязвимы для бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни легких и пневмонии [14, 15]. Вместе с тем пациенты с СД склонны к инфекционным заболеваниям на фоне снижения кровотока, вызванного микрососудистыми осложнениями [16]. Так, СД 1-го и 2-го типов является фактором риска развития инфекционных осложнений и сепсиса. У пациентов с сепсисом СД ассоциируется с увеличением летальности, а развитие сепсиса ведет к декомпенсации СД. В то же время эффективность антибактериальной терапии у больных СД ниже, чем у пациентов без нарушения углеводного обмена [17].

Дисгликемия. Дисгликемия часто выявляется у пациентов ОРИТ и статистически значимо связана с большей смертностью больных, находящихся в критическом состоянии (КС) [18, 19].

По результатам эпидемиологического исследования в США, среднесуточный уровень глюкозы в день поступления в ОРИТ был повышен у 28,6% больных с выявленным СД и у 9,3% больных без ранее выявленного СД [20]. Частота развития гипергликемии у пациентов в КС составляет от 40% до 60% и достигает 60—80% у пациентов, перенесших кардиохирургическое вмешательство [12, 21].

При диагностике гипергликемии для понимания дальнейшей тактики важно определить клиническую группу, к которой принадлежит пациент в КС: пациент с ранее выявленным СД; пациент с недиагностированным СД; пациент с впервые возникшей гипергликемией или стресс-гипергликемией (СГГ) [22].

Диагноз СД может быть установлен при наличии любого из следующих критериев [9]:

— уровень глюкозы в плазме крови натощак >6,1 ммоль/л;

— уровень глюкозы в плазме крови после приема пищи ≥11,1 ммоль/л через 2 ч после перорального теста на толерантность к глюкозе с 75 г глюкозы;

— уровень гликированного гемоглобина (Hb_A1c) ≥6,5%.

Уровень Hb_A1c положительно коррелирует с уровнем глюкозы в крови и отражает среднее содержание глюкозы в организме за 4—12 нед до начала заболевания. У пациентов ОРИТ, перенесших экстренную операцию, уровень Hb_A1c в день операции в значительной степени соответствует предоперационному уровню и, таким образом, может быть использован в качестве прогностического критерия [12].

Каждому пациенту с уровнем гликемии >140 мг/дл (≈7,8 ммоль/л) рекомендовано проводить анализ на определение уровня Hb_A1c для проведения дифференциальной диагностики между впервые выявленным СД и СГГ [23]. Вероятность сердечно-сосудистых катастроф и смертность от всех причин увеличиваются на 20—30% при каждом повышении уровня Hb_A1c на 1% [12]. У пациентов без ранее выявленного СД показатель Hb_A1c >6,5%, по данным исследований, связан с повышенной смертностью. Таким образом, предшествующая гипергликемия у больных с недиагностированным СД — фактор риска неблагоприятного исхода [24].

Стресс-гипергликемия. Транзиторная гипергликемия, или СГГ, характеризуется повышением уровня глюкозы в сыворотке крови (>7,0—10,0 ммоль/л), возникающим во время острого заболевания и, как ожидается, самопроизвольно проходящим после разрешения стресса или заболевания [25]. СГГ вызывает инсулинорезистентность (состояние, сопровождающееся снижением утилизации глюкозы тканями в ответ на действие инсулина) и повышение уровня глюкозы в крови с помощью нескольких механизмов. Высвобождение контррегуляторных гормонов в ответ на стресс, а также введение катехоламинов, стероидов и применение агрессивной нутритивной поддержки в сочетании с инсулинорезистентностью приводят к развитию гипергликемии. Кроме того, повышение уровня провоспалительных цитокинов еще больше ухудшает гомеостаз глюкозы. Таким образом, печеночный глюконеогенез выходит из-под контроля. В дополнение к глюкотоксичности, вызванной нерегулируемым гликогенолизом и глюконеогенезом, усиленный липолиз и высвобождение свободных жирных кислот ввиду инсулинорезистентности создают условия для липотоксичности [23, 26].

Согласно данным D. Brealey и M. Singer, степень инсулинорезистентности коррелирует как с тяжестью заболевания, так и с летальностью [13]. Аналогично многочисленные исследования также связывают СГГ во время КС с повышенным риском заболеваемости и летальности [27]. Неблагоприятные исходы при СГГ ассоциированы непосредственно с гипергликемией, повреждением, вызванным действием свободных радикалов, и связанными с этим неблагоприятными коронарными и внутричерепными явлениями [22].

По данным ретроспективного когортного исследования, выполненного M. Plummer и соавт., в котором оценивалась взаимосвязь СГГ у больных в ОРИТ и развития СД 2-го типа после выписки из стационара, заболеваемость СД 2-го типа после КС составила 4,8%, а риск развития СД 2-го типа у пациентов с СГГ был в 2 раза выше, чем у пациентов с нормогликемией [28]. В ряде исследований также сравнивались клинические исходы у пациентов в КС с диагностированным СД и пациентов в КС с СГГ. Согласно мнению C. Tayek и J. Tayek, у пациентов с впервые выявленной гипергликемией, нуждающихся в реанимационных мероприятиях, в отличие от пациентов с СД и гипергликемией, отмечалось увеличение летальности в ОРИТ и госпитальной летальности в 2,7 раза [29]. Этот результат может быть связан с тем, что у пациентов с СД организм, в том числе иммунная система, лучше адаптирован к более высоким концентрациям глюкозы в крови.

J. Kerby и соавт. обследовали 5117 больных с травмой, разделенных на две большие группы: пациентов с СД и СГГ. По итогам выяснилось, что стойкая гипергликемия у тяжелобольных пациентов с травмами оказывает пагубное влияние на клинические исходы. У пациентов с СГГ наблюдалось двукратное увеличение риска летального исхода. Это означает, что гипергликемия в большей степени повышает вероятность летального исхода у пациентов без СД при развитии СГГ в КС [30]. В исследовании B. Graham и соавт. обнаружено, что гипергликемия была более пагубной для пациентов с транзиторной гипергликемией и даже оказывала потенциально защитный эффект на пациентов с СД. Повышенный риск летальности наблюдался у пациентов с СД только в случае, если уровень гликемии был в диапазоне нормогликемической/гипогликемизирующей концентрации, что указывает на относительную непереносимость относительной и абсолютной гипогликемии у пациентов данной подгруппы [22, 31].

Методы контроля гликемии. Для контроля гликемии крови и терапии СГГ в КС широко используется инсулинотерапия. Хорошо известно, что оптимальный контроль уровня глюкозы в крови имеет решающее значение для улучшения клинических исходов у пациентов в КС. По данным M. Kosiborod и соавт., каждое повышение уровня глюкозы в крови на 10 мг/дл выше 120 мг/дл связано с экспоненциальным ростом летальности [26, 32]. Простейшим показателем колебаний уровня глюкозы в крови является гликемическая вариабельность, представляющая собой разницу между максимальным и минимальным значениями уровня глюкозы в крови, измеренными за определенный интервал времени. На клеточном уровне гликемическую вариабельность связывают с окислительным стрессом, эндотелиальной дисфункцией и апоптозом, а клинически — с увеличением летальности в ОРИТ и внутрибольничной летальности [33].

Многочисленные исследования показывают, что чем выше коэффициент гликемической вариабельности в крови, тем выше летальность пациентов в КС, независимо от развития гипогликемии, тяжести состояния и сопутствующих заболеваний [12]. Например, по данным W. Chao и соавт., пациенты с сепсисом и выявленной гликемической разницей >65 мг/дл в день поступления подвергались повышенному риску 30-дневной летальности [34]. Пациенты с низкой вариабельностью и даже слегка повышенным уровнем глюкозы в крови могут иметь лучшие прогностические результаты, чем пациенты со строгим контролем гликемии, но с высокой вариабельностью уровня глюкозы в крови [12]. Неудивительно, что при стремлении достичь нормогликемии у пациентов в КС наблюдался более высокий риск развития гипогликемии.

Несмотря на яркие клинические признаки гипогликемии, ее симптомы при КС могут быть менее специфичными, особенно у пациентов с нарушением сознания (например, при черепно-мозговой травме (ЧМТ), делирии и др.) или находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Даже при отсутствии специфических признаков следует заподозрить развитие гипогликемии как можно раньше в случае возникновения адреналиноподобных реакций и/или симптомов недостаточности центральной нервной системы, например при учащенном сердцебиении, снижении уровня артериального давления, учащении пульса, возникновении потливости, когда они не могут быть объяснены другими причинами. В данном случае следует провести измерение уровня глюкозы в крови и подтвердить или опровергнуть развитие гипогликемии [12].

Важно, что печеночная недостаточность и почечная недостаточность, обусловливающие более высокую тяжесть заболевания, повышают предрасположенность к развитию гипогликемии. Подтверждено, что гипогликемия связана с более высоким риском летального исхода у пациентов в КС [27].

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) приняла показатели уровня глюкозы в венозной крови в качестве диагностических критериев СД. Однако частый забор венозной крови не всегда допустим у пациентов в КС, так как образцы крови могут быть набраны из венозного катетера, это, в свою очередь, с учетом периодической потребности во внутривенном введении раствора глюкозы может привести к тому, что точность анализа станет ниже, чем точность определения уровня глюкозы в капиллярной крови. Поэтому некоторые исследователи рекомендуют следующую приоритетность в отборе проб для определения гликемии: артериальная > венозная > капиллярная проба [12, 35].

Оптимальная частота мониторинга уровня глюкозы остается спорной и является предметом дальнейших исследований. Однако в большинстве рекомендаций предложены интервалы <1 ч для вновь поступивших пациентов в КС и пациентов в КС, получающих непрерывную инфузионную терапию инсулином, а также увеличение интервалов до 2—4 ч, когда уровень глюкозы и частота инъекций инсулина стабилизируются.

Пациенты высокого риска развития гипогликемии, получающие внутривенную инфузию инсулина, должны находиться под постоянным наблюдением каждые 1—2 ч. По некоторым данным, гипогликемия может прогрессировать до тяжелой гипогликемии в течение 12 мин после манифестирования, ввиду чего рекомендуют повторно проверять уровень глюкозы в крови в течение 15 мин после инфузии глюкозы пациентам с гипогликемией и повторять тестирование до тех пор, пока уровень гликемии не стабилизируется в пределах целевого диапазона [12, 35].

При выборе целевых показателей гликемии следует поддерживать гликемическую вариабельность <4 ммоль/л и избегать установления нижнего предела уровня глюкозы в крови <4,4 ммоль/л. Уровень глюкозы для больных без СД, с ЧМТ и риском хирургической инфекции составляет от 4,5 до 7,7 ммоль/л. Для больных хирургического профиля и пациентов с СД предпочтителен уровень глюкозы 7,8—10 ммоль/л [33]. При этом следует учитывать, что значение целевых показателей также остается вопросом исследований, а развитие технических решений по контролю уровня глюкозы и его коррекции позволит пересмотреть рекомендуемые показатели.

Роль нутритивной поддержки в поддержании нормогликемии. В дополнение к определению оптимальной дозы инсулина крайне важно учитывать потребности в нутритивной поддержке. Больные в КС, находящиеся в ОРИТ, подвержены высокому риску недоедания, что ассоциировано с ухудшением прогноза [36, 37]. Кормление снижает риск тяжелой гипогликемии, в то время как длительное голодание может усугубить резистентность к инсулину [26]. Для предотвращения гипергликемии необходимо правильно регулировать потребление питательных веществ во избежание чрезмерного потребления белков и перекармливания.

Для пациентов с гипергликемией в тяжелом состоянии при нормальной работе ЖКТ в качестве 1-й линии рекомендовано энтеральное питание (ЭП) [12, 38]. Если же ЭП невозможно или неэффективно, то не ранее 4-х суток начинают парентеральное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами. Используется тактика постепенного увеличения доставки белка и энергии, чтобы на 4-е сутки достигнуть целевых показателей: 25 ккал/кг/сут энергии и 1,3 г/кг/сут белка [39].

Инициация зондового ЭП для пациентов с гипергликемией или с риском гипергликемии может вызывать затруднение, поскольку ранее сообщалось, что стандартное зондовое ЭП с высоким гликемическим индексом является независимым фактором риска развития гипергликемии, что увеличивает риск летального исхода [40].

С этой целью назначение диабет-специфических смесей для ЭП с низким гликемическим индексом и парентерального (снижение концентрации декстрозы) питания позволяет снизить дозу инсулина и гликемическую вариабельность [40, 41]. В схемах инсулинотерапии неоходимо учитывать уровень гликемии и вид нутритивной поддержки [42].

В исследование O. Hamdy и соавт. включены 125 000 больных СД, госпитализированных по экстренным показаниям. Пациенты разделены на две группы в зависимости от типа питания: питание, ориентированное на гипергликемию (энтеральные смеси или пероральное питание), или стандартная диета. Назначение специализированного питания больным СД сопровождалось снижением длительности госпитализации, а также ее стоимости по сравнению со стандартной диетой (при использовании энтеральных смесей экономия составила $2586/чел., при пероральном питании — $1356/чел.) [43].

В другом исследовании 794 пациента в ОРИТ с СД 2-го типа получали стандартное ЭП, а 158 пациентов с СД 2-го типа получали смеси, ориентированные на гипергликемию. Назначение ЭП сопровождалось снижением летальности на 5,1% и 12,3% соответственно (p=0,0118), потребности в назначении инсулина, стоимости лечения на $6700 и $9200 соответственно (p<0,0001) [44].

По данным проспективного открытого слепого рандомизированного многоцентрового исследования, обследованы 157 больных на ИВЛ с уровнем глюкозы в крови при поступлении >7 ммоль/л или >11 ммоль/л в течение 48 ч пребывания в ОРИТ, ЭП пациенты получали более 5 дней. Критериями включения в исследование были оценка по шкале APACHE >10 баллов, отсутствие СД в анамнезе, индекс массы тела <40 кг/м². Пациенты разделены на три группы: больные 1-й группы (n=53) получали стандартные смеси для ЭП, 2-й группы (n=52) — смеси, ориентированные на гипергликемию, 3-й группы (n=52) — новые смеси, ориентированные на гипергликемию (+ ω-3 жирные кислоты). Целевыми значениями глюкозы приняты 6,1—8,3 ммоль/л. Использование смесей, ориентированных на гипергликемию, приводило к снижению потребности в инсулине, улучшению контроля гликемии, а также к уменьшению количества инфекционных осложнений [45].

Энтеральные смеси, ориентированные на снижение гипергликемии у пациентов в ОРИТ, обладают рядом особенностей. Для них характерно:

— низкое содержание углеводов / низкий гликемический индекс, что достигнуто путем замены мальтодекстрина с высоким гликемическим индексом углеводами с низким гликемическим индексом, такими как изомальтулоза (медленно расщепляется и всасывается) и мальтодекстрин (не вызывает выраженного подъема уровня глюкозы в крови);

— наличие жиров, которые являются основным источником энергии (ω-6/ω-3=4:1), обогащенных ненасыщенными жирными кислотами, особенно мононенасыщенными жирными кислотами;

— наличие растворимых и нерастворимых пищевых волокон для улучшения функции кишечника, а также содержание Cr, способствующее снижению инсулинорезистентности.

К таким энтеральным смесям можно отнести, например, «Нутризон Диазон HEHP» (энергетическая ценность 1,5 ккал/мл; 7,7 г белка в 100 мл; 11,7 г углеводов в 100 мл, обеспечивает 31% от общей энергии; 60% жира за счет мононенасыщенных жирных кислот; соотношение азот/небелковые калории 1:97; 1,5 г клетчатки в 100 мл (80% растворимых и 20% нерастворимых волокон)). Кроме того, «Нутризон Диазон HEHP» содержит рыбий жир, эйкозапентаеновую кислоту и докозагексаеновую кислоту на уровне 500 мг/1000 мл и имеет низкий гликемический индекс — 36.

В исследовании M. Lansink и соавт. изучалось использование энтеральных смесей, ориентированных на гипергликемию, у пациентов в ОРИТ. У 47 больных СД 2-го типа изучали влияние различных видов питания на уровень гликемии в сравнении со стандартным ЭП. Пациентам 1-й группы (n=23) в течение 4 ч через зонд вводили Diason Energy HP, а пациентам 2-й группы (n=24) — Nutrison Energy и затем в течение 8 ч от начала нутритивной поддержки оценивали уровень глюкозы. Уровень глюкозы в интервале 45 мин от начала кормления до 270 мин непрерывного введения ЭП был ниже у пациентов группы Diason Energy HP. Эти данные свидетельствуют о том, что назначение специальных смесей, адаптированных для пациентов с СД, может способствовать стабилизации уровня глюкозы и снизить расход инсулина [46].

Особого внимания заслуживает стартовая энтеральная поддержка пациентов в критических состояниях с синдромом гиперметаболизма — гиперкатаболизма и СГГ на ранних этапах пребывания в ОРИТ. Продукт ЭП нового поколения — «Нутризон Протеин Интенс» (энергетическая ценность 126 ккал/100 мл; 10 г белка в 100 мл; 10,4 г углеводов в 100 мл; 4,9 г жиров в 100 мл, соотношение азот/небелковые калории 1:54, гликемический индекс 35) разработан для удовлетворения потребностей в питании пациентов в КС без перекармливания. Это первый продукт зондового питания с высоким (10 г в 100 мл) содержанием цельного белка и умеренной калорийностью, который полностью соответствует международным рекомендациям по снижению летальности в остром периоде КС [47—51]. Сочетание в «Нутризон Протеин Интенс» четырех различных источников белка и низкой осмолярности (275 мОсм/л) способствует снижению риска осложнений, таких как рефлюкс и аспирационная пневмония, за счет улучшенной переносимости питания и быстрой эвакуации смеси [52—54]. Экспериментально подтверждено, что высокие химические показатели содержания заменимых и незаменимых аминокислот продукта обеспечивают более сбалансированную постпрандиальную доступность аминокислот по сравнению с отдельными источниками белка [55, 56], а низкий гликемический индекс продукта является предиктором концепции снижения уровня постпрандиальной гликемии, что особенно важно для пациента со стрессорной гипергликемией в остром периоде.

Заключение

В связи с ростом числа пациентов ПСВ в ОРИТ наблюдается увеличение числа пациентов с полиморбидностью. К наиболее частым сочетаниям заболеваний можно отнести ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертензию и СД. В последнее десятилетие имеет место значительный рост числа лиц, заболевших СД. Дисгликемия статистически значимо ухудшает прогноз у пациентов, находящихся в КС. Повышение уровня катехоламинов, гормона роста, экзогенных и эндогенных глюкокортикоидов и глюкагона, наряду с увеличением циркулирующих цитокинов и периферической резистентности к инсулину, может играть важную роль в генезе СГГ. Развитие СГГ у больных, находящихся в ОРИТ, ассоциировано с последующим развитием СД 2-го типа. Инсулинотерапию следует проводить в условиях контроля глюкозы каждые 1—4 ч. Целевой уровень глюкозы в крови должен быть индивидуальным для каждого пациента. Использование энтеральных смесей, ориентированных на гипергликемию, позволяет стабилизировать уровень глюкозы в крови и снизить расход инсулина.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Пасечник И.Н.

Сбор и обработка материала — Пасечник И.Н., Сирота А.Е., Талызин П.А., Новикова Т.В.

Написание текста — Пасечник И.Н., Сирота А.Е., Талызин П.А., Новикова Т.В.

Редактирование — Пасечник И.Н.

Статья подготовлена при поддержке ООО «Нутриция», Россия.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.