Введение

Рассеянный склероз (РС) — это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма атакует миелиновую оболочку, изолирующую нервные волокна центральной нервной системы (ЦНС). Такое патологическое аутоиммунное воздействие вызывает нейровоспаление, приводящее к демиелинизации и аксональному повреждению [1—3].

Во всем мире с РС живут около 1,89 млн человек, при этом в 2021 г. было диагностировано более 62 тыс. новых случаев. Глобальная распространенность РС составляет 23,9 случая на 100 тыс. населения и демонстрирует постоянный рост в течение последних трех десятилетий [4].

Проблема болевых синдромов при РС долгое время оставалась недооцененной как в клинической практике, так и в научных исследованиях. В последние годы интерес к ней значительно возрос, что связано с накоплением данных о высокой распространенности и клинической значимости болевых синдромов при РС. Хроническая боль рассматривается как один из наиболее частых, но нередко недооцененных симптомов РС, она встречается, по различным данным, у 29—86% пациентов. Болевой синдром оказывает выраженное негативное влияние на качество жизни, ограничивает физическую активность и снижает уровень социальной адаптации больных. При этом клинические наблюдения показывают, что около двух третей пациентов остаются неудовлетворенными результатами анальгетической терапии. Патофизиологические механизмы, лежащие в основе хронической боли при РС, сложны и остаются недостаточно изученными, а ограниченная эффективность фармакотерапии и риск развития побочных эффектов значительно затрудняют подбор оптимальной лечебной стратегии [5, 6].

Материал и методы

Материалом для обзора послужили научные публикации, отобранные в результате систематического поиска в электронных библиотеках CyberLeninka, eLibrary и международной базе PubMed. Поиск проводился по ключевым словам: «рассеянный склероз», «хроническая боль», «вертеброгенные болевые синдромы», «ноцицептивная боль», «нейропатическая боль», «миофасциальные синдромы», «дегенеративные изменения позвоночника». В обзор включены монографии, обзоры литературы, когортные исследования, клинические наблюдения, а также национальные и международные клинические рекомендации (РОИБ, Минздрава России, NICE, WHO, ACR), содержащие сведения по диагностике и лечению болевых синдромов. Отбор источников осуществлялся по критериям тематической релевантности, научной значимости и наличия данных о патогенезе, клинических проявлениях, диагностике и терапии вертеброгенных болевых синдромов.

Обсуждение

У больных РС нередко отмечается развитие различных форм болевых синдромов. Эти болевые проявления преимущественно связаны с самим патологическим процессом, они возникают в результате демиелинизации и последующих неврологических нарушений. Характер боли может значительно варьировать как по механизму возникновения, так и по локализации и клинической картине, причем нередко наблюдается сочетание нескольких типов боли у одного пациента [7]. Нейропатическая боль при РС формируется вследствие появления очагов демиелинизации и нарушений в центральных путях проведения болевых импульсов. Однако немалое значение имеет и ноцицептивная составляющая боли, обусловленная нарушениями в работе опорно-двигательного аппарата, которые часто сопутствуют течению болезни. Согласно данным клинических исследований, именно ноцицептивный тип боли встречается чаще других и нередко становится доминирующим компонентом болевого синдрома при РС [8].

В литературе, посвященной проблеме боли при РС, особое внимание уделяется вертеброгенным болевым синдромам (ВБС), которые рассматриваются как один из наиболее распространенных вариантов ноцицептивной боли [9].

Развитие ВБС у пациентов с РС во многом связано с нарушением биомеханики позвоночного столба, возникающим на фоне двигательных и координационных расстройств [10, 11]. Мышечная слабость, парезы или спастичность способствуют формированию постуральных деформаций, вызванных дисбалансом мышечного тонуса и нарушением устойчивости. Изменение осанки ведет к неравномерному распределению нагрузки, вследствие чего отдельные группы мышц подвергаются хроническому перенапряжению, а связочно-суставные структуры испытывают избыточное механическое воздействие. Повторяющиеся микротравмы мягких тканей позвоночника — мышц, связок и суставных капсул приводят к развитию асептического воспалительного процесса, активации ноцицепторов и, как следствие, к формированию ВБС [7, 10].

Снижение толерантности к физическим нагрузкам, повышенный индекс массы тела и слабость мышц корпуса приводят к нарушению осанки и утрате физиологических изгибов позвоночного столба, что вызывает избыточную или нефизиологическую механическую нагрузку на позвоночный столб. Дефицит витамина D, часто выявляемый у пациентов с РС, способствует ухудшению костно-мышечной трофики, при этом низкий уровень данного витамина рассматривается как фактор риска дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника. Снижение минеральной плотности костной ткани у больных РС связано с низкой физической активностью, приемом глюкокортикостероидов и противосудорожных средств [12].

Современные публикации свидетельствуют о наличии у пациентов с РС выраженной предрасположенности к формированию дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника. Этот процесс носит многофакторный характер и обусловлен сочетанным воздействием метаболических, механических и воспалительных компонентов. Ряд отечественных исследователей отмечают, что у лиц с РС дегенеративные изменения позвоночного столба возникают значительно раньше, чем у пациентов с изолированным остеохондрозом, и нередко охватывают одновременно 2—3 отдела на фоне нарушений статико-динамического баланса позвоночника [7]. В формировании ВБС при РС принимают участие как биомеханические, так и дегенеративные факторы, однако причинно-следственные связи, определяющие клиническое проявление этих процессов, до настоящего времени остаются недостаточно изученными.

Анализ клинических форм дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника показывает, что при сходных анатомических условиях поражения и аналогичных механизмах раздражения рецепторов синувертебрального нерва клиническая картина может существенно различаться. У одних пациентов преобладают мышечно-тонические проявления, у других — нейродистрофические или нейрососудистые синдромы. Подобная вариативность указывает на значимость дополнительных патогенетических факторов, которые модифицируют реакцию организма на первичное поражение диска. К их числу относятся так называемые способствующие факторы — патологические состояния, формирующие благоприятный фон для развития заболевания и усиливающие ответные реакции на повреждение. Способствующие факторы отражают фоновые нарушения, повышающие возбудимость центральных и периферических звеньев регуляции мышечного и сосудистого тонуса [13—16].

У пациентов с РС к способствующим факторам относятся очаги демиелинизации в структурах головного и спинного мозга, приводящие к нарушению баланса возбуждения и торможения в системах, контролирующих мышечный тонус. Это способствует развитию состояния повышенной возбудимости сегментарных отделов спинного мозга, которое может длительное время сохраняться без выраженных клинических проявлений. Однако одного воздействия вызывающих факторов, таких как локальный очаг поражения в пределах позвоночно-двигательного сегмента, и способствующих факторов недостаточно для формирования полной клинической картины, поскольку симптомы локализуются не диффузно, а в строго определенных участках тела. Это предполагает наличие дополнительных механизмов — реализующих факторов, определяющих топику и характер клинических проявлений. Таким образом, в патогенезе ВБС принято выделять три группы факторов: вызывающие, способствующие и реализующие [16].

Патогенез мышечно-тонических синдромов

Формирование мышечно-тонического синдрома возможно при предварительном воздействии способствующих факторов — состояний, сопровождающихся очагами ирритации или нарушениями центральной регуляции мышечного тонуса. Эти очаги, оказывая прямое либо опосредованное влияние на спинальные механизмы регуляции, создают состояние гипервозбудимости сегментарных структур спинного мозга, которое на ранних стадиях заболевания может оставаться компенсированным [16]. Уже на начальных этапах РС под влиянием очагов демиелинизации в головном и спинном мозге формируется стойкое состояние повышенной возбудимости сегментарных звеньев, обеспечивающих регуляцию тонуса скелетных мышц, что предрасполагает к развитию мышечно-тонического синдрома.

Нарушение баланса между возбуждающими и тормозными влияниями создает предпосылки для чрезмерной реакции спинальных центров на периферическую афферентацию. При воздействии вызывающих факторов, например раздражения рецепторов синувертебрального и базивертебрального нервов, которое, согласно данным последних исследований, активно участвует в формировании болевых импульсов в зоне пораженного межпозвоночного диска, поток афферентных импульсов дополнительно активирует уже сенсибилизированные нейрональные структуры. Это приводит к усилению возбуждения в сегментарных звеньях рефлекторных дуг, регулирующих мышечный тонус, и к формированию локального мышечного гипертонуса [16, 17].

Выраженность мышечного гипертонуса и характер его распределения определяются совокупностью факторов, которые подразделяют на рефлекторные и миоадаптивные. Рефлекторные механизмы включают висцеромоторные и остеомоторные реакции, возникающие при активации рецепторов внутренних органов и структур опорно-двигательного аппарата. Миоадаптивные факторы охватывают постуральные и викарные формы перегрузки. Постуральные нарушения возникают при изменении статики и биомеханики тела, что характерно для деформаций позвоночника; в этих условиях происходит типичное перераспределение мышечного тонуса: при усилении кифоза возрастает активность мышц передней поверхности бедра и задней группы голени, при гиперлордозе — тонус задней группы бедра и передних мышц голени, а сколиотические изменения сопровождаются асимметрией мышечной активации: на стороне опорной конечности повышено напряжение абдукторов бедра и супинаторов стопы, на противоположной — аддукторов бедра и пронаторов стопы [8, 13—16]. Викарные перегрузочные механизмы представляют собой компенсаторные реакции, возникающие при снижении функции отдельных мышечных групп, например при корешковой компрессии; типичный пример — усиление роли передней большеберцовой мышцы (L5) при ослаблении икроножной мышцы из-за поражения корешка S1. Такой подход позволяет проследить закономерности включения различных мышечно-фасциальных структур в формирование вторичных миофасциальных болевых синдромов. На практике постуральные и викарные механизмы нередко существуют одновременно или последовательно сменяют друг друга в ходе развития патологического процесса [8, 13—16].

Описанные закономерности подтверждаются клиническими наблюдениями. В частности, в одном из представленных нами клинических случаев у пациента с РС отмечалась легкая слабость в правой нижней конечности, долгое время не оказывавшая значимого влияния на двигательную активность. Однако при увеличении физической нагрузки (ежедневная ходьба по 10 тыс. шагов) произошло перераспределение нагрузки на паретичные мышцы, что вызвало декомпенсацию миоадаптивных механизмов и перегрузку крестцово-подвздошного сочленения, а также компенсаторно функционирующих мышечных групп — напрягателя широкой фасции бедра и грушевидной мышцы. Развившаяся дисфункция крестцово-подвздошного сочленения, сопровождавшаяся укорочением крестцово-остистой и крестцово-бугорной связок, привела к формированию болевого синдрома в пояснично-крестцовой области и усугублению нарушений походки. Таким образом, возник порочный круг патологических изменений: нарушение походки — декомпенсация миоадаптивных механизмов — усиление двигательных расстройств — прогрессирование болевого синдрома [8]. Этот клинический пример демонстрирует, что даже минимальные двигательные расстройства при РС способны вызывать дестабилизацию миоадаптивных механизмов, формирование локального гипертонуса и развитие стойкого ВБС.

Патогенез нейрососудистых нарушений

В генезе нейрососудистых нарушений значительная роль принадлежит кроме вызывающих факторов способствующему фактору. При РС способствующим фактором могут служить демиелинизирующие очаги в структурах лимбико-ретикулярного комплекса и ствола мозга, что приводит к повышенной возбудимости вегетативных центров и дисбалансу симпатико-парасимпатических влияний. Воздействие вызывающих факторов — раздражения синувертебрального и базивертебрального нерва при дегенеративных изменениях диска активирует периферические рефлекторные механизмы, усиливая сосудистые реакции. В результате формируются экстравертебральные нейрососудистые расстройства, проявляющиеся нарушением микроциркуляции и вегетативного тонуса в зоне пораженного сегмента.

В локализации сосудистых проявлений решающую роль играют рефлекторные сосудистые реакции (висцерососудистые, остеососудистые, миососудистые) и местные метаболические или воспалительные изменения сосудистой стенки. Таким образом, нейрососудистые нарушения при РС представляют собой результат сочетанного влияния центральной сенситизации и периферических вертеброгенных раздражающих факторов, приводящих к сегментарно-рефлекторной гиперреактивности сосудов и локальным расстройствам микроциркуляции [13—17].

Патогенез миофасциальных триггерных зон

Патогенез миофасциальных триггерных зон (МФТЗ) основан на развитии дистрофических изменений в периферической нервной системе, сопровождающихся нарушением функции и структурной целостности аксональных нейрофиламентов и микротрубочек, обеспечивающих транспорт нейротрофических факторов (НТФ) к пресинаптическим окончаниям. НТФ представляют собой группу белковых соединений, играющих ключевую роль в поддержании жизнедеятельности, росте, развитии, дифференцировке и выживании нейронов, а также в формировании их нейромедиаторного фенотипа. В отличие от классических нейромедиаторов НТФ не участвуют в синаптической передаче импульсов и не модулируют взаимодействие медиатора с рецептором, как это делают нейромодуляторы. Их действие реализуется через медленные несинаптические межклеточные взаимодействия, обеспечивающие долговременные пластические перестройки клеток-мишеней. Установлено, что эффекты НТФ связаны преимущественно с влиянием на процессы транскрипции, трансляции и посттрансляционных модификаций белков, что сближает их по механизму действия с пептидными и стероидными гормонами. Нарушение доставки НТФ приводит к локальному дефициту нейротрофической поддержки, снижению метаболической активности нервных окончаний и формированию вторичной сенситизации мышечных волокон. Эти патологические процессы могут возникать как в результате дискорадикулярного конфликта, так и по рефлекторному механизму при нарушениях центральной или сегментарной регуляции мышечного тонуса [13—16, 18].

У пациентов с РС формирование миофасциальных болевых зон может быть связано с дисфункцией нейротрофического обеспечения, обусловленной демиелинизацией аксонов и нарушением аксонального транспорта. Дефицит доставки нейротрофинов в периферические нервные окончания приводит к метаболической несостоятельности нейромышечных синапсов, снижению нейрональной пластичности и повышению возбудимости мышечных волокон. Это создает условия для локальной сенситизации и формирования триггерных зон даже при отсутствии выраженного механического конфликта.

У пациентов с РС значимую роль в ВБС играют тревога и депрессия, которые не только ухудшают психоэмоциональное состояние, но и способствуют формированию центральной сенситизации боли. По данным систематического обзора и метаанализа D.S. Peres и соавт. (2022), депрессия выявляется примерно у 26%, а тревожные расстройства — у 35% больных РС, причем их частота возрастает с увеличением степени инвалидизации. Наличие аффективных нарушений ассоциируется с повышением интенсивности боли, снижением болевого порога, что отражает роль эмоциональных факторов в поддержании гипервозбудимости центральных ноцицептивных систем [19].

У больных РС мышечно-тонический, миофасциальный и нейродистрофический синдромы формируются как взаимосвязанные звенья патогенеза болевого синдрома: демиелинизирующие очаги и нарушение центральной регуляции мышечного тонуса приводят к стойким рефлекторным спазмам, ишемии и метаболическим изменениям в мышцах; на этом фоне формируются МФТЗ и нейродистрофические процессы, поддерживающие болевой импульс и способствующие хронизации боли. Дополнительную роль играет тревожно-депрессивный компонент, усиливающий восприятие боли и способствующий развитию центральной сенситизации за счет дисбаланса нейромедиаторных систем и нарушений антиноцицептивных механизмов.

Сочетанное влияние мышечно-тонических, нейрососудистых и нейротрофических механизмов определяет клиническое многообразие ВБС при РС. Вклад каждого из этих звеньев варьирует у разных пациентов, формируя индивидуальные паттерны боли и требуя дифференцированного подхода к диагностике и терапии.

Диагностика ВБС опирается преимущественно на клиническую картину и данные осмотра. При сборе жалоб, анамнеза и физикальном обследовании ключевая задача — целенаправленный поиск «красных флагов» (подозрение на компрессию конского хвоста, инфекцию, перелом, опухоль или метастазы, выраженный неврологический дефицит, системные симптомы и др.), свидетельствующих о возможной специфической этиологии боли. Нейроортопедическое тестирование помогает предположить вероятный генератор боли (межпозвонковый диск, фасеточные суставы, миофасциальные триггеры и пр.). При типичной картине острых ВБС (до 4—6 нед) рутинная визуализация (рентгенография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография) не показана; наличие «красных флагов», отсутствие улучшения на фоне стандартной терапии в течение ~4 нед, а также хроническое течение служат показаниями к инструментальной диагностике для уточнения диагноза и исключения специфической причины. Эти положения согласованы современными международными и национальными руководствами [20—23].

Лечебные мероприятия по купированию ВБС должны учитывать выраженность болевого синдрома и его витальную значимость для организма пациента. Чем раньше начато лечение и быстрее достигнут обезболивающий эффект, тем меньше вероятность хронизации боли и выше шансы на сохранение качества жизни больного. Некупированная боль в первые дни приводит к истощению противоболевой системы, формированию диэнцефальных и нейроэндокринных расстройств, развитию депрессии и снижению порога болевого восприятия. У пациентов с болями в спине медикаментозная терапия должна быть направлена на: 1) подавление синтеза и выделения альгогенов в поврежденных тканях; 2) ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС; 3) активацию структур антиноцицептивной системы; 4) устранение патологического мышечного напряжения [24].

В настоящее время имеется широкий спектр лекарственных средств различных фармакологических групп для купирования болевого синдрома, однако их нерациональное сочетание часто приводит к полипрагмазии и развитию нежелательных реакций. В связи с этим терапия должна быть строго индивидуальной и дифференцированной с учетом выраженности, характера течения и ведущих патогенетических механизмов боли [25]. Медикаментозное лечение необходимо начинать как можно раньше, направляя воздействие на основные звенья патогенеза острой вертеброгенной боли — асептическое воспаление и мышечный спазм [9].

Ацетаминофен (парацетамол) традиционно применялся в качестве анальгетика первой линии благодаря доступности и низкому риску побочных эффектов. Однако результаты современных метаанализов показали отсутствие достоверных различий в его эффективности по сравнению с плацебо при хронической боли в спине, вследствие чего рутинное использование ацетаминофена в данной группе пациентов не рекомендуется.

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) остаются базовыми препаратами в терапии ВБС, особенно при отсутствии признаков радикулопатии. Они обеспечивают умеренное уменьшение боли и улучшение функциональной активности в краткосрочной перспективе. Различия между отдельными НПВС по эффективности минимальны, однако при их применении следует учитывать возможные побочные эффекты — желудочно-кишечные, почечные и сердечно-сосудистые. Оптимальной считается терапия минимально эффективными дозами на короткий срок с обязательным назначением гастропротекторов.

Миорелаксанты показаны при выраженном мышечно-тоническом компоненте боли, особенно при миофасциальных синдромах. Они способствуют уменьшению спазма и разрыву патологического порочного круга боли, но обладают седативным эффектом и потенциальным риском зависимости. В связи с этим рекомендуется их кратковременное использование — в острый период заболевания, преимущественно в составе комбинированной терапии с НПВС.

Антиконвульсанты (габапентин, прегабалин) эффективны при выраженном нейропатическом компоненте боли — люмбоишиалгии, радикулопатии. Однако результаты систематических обзоров указывают на отсутствие значимого преимущества этих препаратов перед плацебо при хронической боли без нейропатии. При наличии нейропатического синдрома допустим пробный курс терапии продолжительностью до 4 нед с последующей оценкой эффективности.

Антидепрессанты занимают важное место в терапии хронической боли, особенно при сочетании болевого синдрома с эмоциональными нарушениями. Среди них наибольшую доказательную базу имеет дулоксетин, продемонстрировавший анальгетическую активность и улучшение качества жизни у пациентов с хроническим болевым синдромом. Применение других антидепрессантов целесообразно лишь при наличии сопутствующей депрессии.

Опиоидные анальгетики могут использоваться строго ограниченно — коротким курсом при выраженной боли, резистентной к другим видам терапии. Их длительное применение связано с высоким риском зависимости, когнитивных нарушений и передозировки, поэтому их рутинное назначение не рекомендуется [26—30].

Отмечается, что фармакологическая терапия боли при РС нередко оказывается недостаточно эффективной: анальгетики и НПВС часто обеспечивают лишь кратковременное облегчение или плохо переносятся пациентами. В связи с этим большинство больных прибегают к физиотерапевтическим методам для контроля болевого синдрома.

Согласно данным M. Odzimek и соавт. (2023), наибольшую популярность среди пациентов с РС имеют кинезитерапия (71,1%), мануальная терапия (65,6%), а также электротерапия (43,3%) и лазеротерапия (36,7%). Эти методы больные чаще всего оценивают как наиболее эффективные в снижении выраженности боли и улучшении подвижности [31].

В литературе имеются данные о положительном влиянии «мягких» мануальных методик, применяемых для купирования болевого и миотонического синдромов при РС. Некоторые авторы рассматривают их как часть комплексного подхода, направленного на восстановление нарушенной биомеханики движений и коррекцию мышечного дисбаланса. Авторы подчеркивают необходимость разработки стандартизированных клинических рекомендаций по выбору оптимальных реабилитационных программ с учетом формы заболевания, степени инвалидизации и характера болевого синдрома. Таким образом, грамотно спланированная физиотерапия, сочетающая активные и пассивные методы воздействия, а также обучение пациентов навыкам саморегуляции боли должны рассматриваться как ключевые компоненты комплексного подхода к лечению ВБС при РС [31, 32].

Оценка эффективности немедикаментозных методов терапии ВБС затруднена из-за влияния множества субъективных факторов — взаимодействия врача и пациента, эмоционального состояния и ожиданий больного. Поэтому результаты таких вмешательств нередко зависят не только от метода, но и от условий его применения. Несмотря на это, современные рекомендации подчеркивают значимость информирования пациента, поддержания его физической активности и включения в программы лечебной гимнастики как базовых направлений лечения. Психологические и мультидисциплинарные подходы применяются преимущественно при сочетании боли с эмоциональными или поведенческими нарушениями. Лечебная физкультура является ключевым элементом терапии ВБС. Регулярные дозированные упражнения способствуют снижению страха движения, улучшению функции и профилактике инвалидизации. Убедительных данных о преимуществе конкретных видов упражнений нет, поэтому программа должна подбираться индивидуально — с учетом состояния и возможностей пациента [30].

Одним из эффективных и широко применяемых в неврологической практике интервенционных методов купирования боли является локальная инъекционная терапия (ЛИТ). Данный метод зарекомендовал себя как при нейропатических, так и при ноцицептивных болях. В ряде случаев ЛИТ может рассматриваться как основной способ купирования болевого синдрома. Механизм действия ЛИТ включает купирование патологической афферентации, восстановление микроциркуляции и венозного оттока, уменьшение отека и ишемии нервных корешков, а также нормализацию мышечного и сосудистого тонуса. Дополнительно метод способствует регуляции нейротрофических процессов в окружающих тканях и восстановлению реактивности рецепторов. Таким образом, ЛИТ является патогенетически обоснованным методом, обеспечивающим не только анальгезию, но и влияние на ключевые механизмы болевого синдрома — нейрогенные, сосудистые и миофасциальные. Применение локальных инъекций позволяет значительно сократить длительность болевого эпизода и улучшить функциональное состояние пациентов с ВБС [34].

За последние годы подтверждена роль базивертебрального нерва в генезе вертеброгенной боли при изменениях замыкательных пластинок по типу Modic I—II. Минимально инвазивная внутрикостная радиочастотная абляция (ВРА) продемонстрировала клиническую эффективность: в рандомизированных исследованиях отмечено значимое уменьшение боли и инвалидизации по сравнению с консервативной терапией с сохранением эффекта при среднесрочном и долгосрочном наблюдении. Итоги 5-летнего анализа нескольких проспективных исследований подтверждают устойчивость результатов и благоприятный профиль безопасности ВРА; наблюдается также снижение потребления опиоидов и частоты вспомогательных вмешательств. Профессиональные сообщества (NASS, 2023) выделяют четкие критерии отбора (хроническая боль без выраженной радикулопатии, Modic I—II, соответствие клинико-лучевому фенотипу), что позволяет рассматривать ВРА как вариант второй линии у пациентов с доказанным вертеброгенным источником боли [35].

При лечении боли у пациентов с РС у части больных сохраняется недостаточный терапевтический ответ или непереносимость препаратов. В связи с этим активно изучаются новые, неинвазивные и патогенетически обоснованные методы нейромодуляции. К таким подходам относятся транскраниальная стимуляция постоянным током и повторная транскраниальная магнитная стимуляция, направленные на модуляцию активности корковых сетей, участвующих в восприятии и регуляции боли.

Результаты ряда исследований показывают, что использование этих методов может снижать выраженность болевого синдрома и улучшать функциональное состояние у больных РС. Однако ввиду малых выборок, ограниченного числа сеансов и короткого периода наблюдения их эффективность пока требует подтверждения в крупных рандомизированных исследованиях. Тем не менее неинвазивная стимуляция головного мозга рассматривается как перспективное направление развития персонализированной терапии боли при РС [33].

Современные исследования демонстрируют, что коррекция тревожно-депрессивных расстройств у пациентов с РС играет не только психотерапевтическую, но и патогенетическую роль в контроле хронической боли. Эффективное управление эмоциональными нарушениями способствует снижению интенсивности болевого синдрома, что связано с уменьшением центральной сенситизации, модуляцией болевой обработки и восстановлением антиноцицептивного баланса [36]. Наибольшую доказательную базу в этом направлении имеет когнитивно-поведенческая терапия (КПТ), направленная на изменение дезадаптивных когнитивных установок, снижение катастрофизации боли и формирование активных стратегий совладания с заболеванием [37]. КПТ рекомендуется как базовый немедикаментозный компонент комплексного ведения больных РС с хронической болью, тревогой и депрессией. При выраженных аффективных симптомах оправданно сочетание психотерапевтических вмешательств с фармакотерапией антидепрессантами, обладающими анальгетической активностью. Их применение способствует потенцированию эффекта КПТ, нормализации эмоционального состояния и улучшению качества жизни пациентов.

Заключение

У пациентов с рассеянным склерозом вертеброгенные болевые синдромы представляют собой многофакторное явление, обусловленное взаимодействием демиелинизирующих процессов, нарушений центральной регуляции мышечного тонуса и вторичных биомеханических перестроек опорно-двигательного аппарата. Развитие мышечно-тонических, миофасциальных и нейродистрофических проявлений сопровождается формированием порочного круга, поддерживающего хронический болевой синдром и ограничивающего двигательную активность. Существенный вклад в хронизацию боли вносят тревожно-депрессивные расстройства, усиливающие центральную сенситизацию и снижающие эффективность анальгетической терапии. Патофизиологические механизмы, лежащие в основе хронической боли при рассеянном склерозе, сложны и остаются недостаточно изученными, что определяет необходимость дальнейших исследований и разработки новых, патогенетически обоснованных подходов к лечению, основанных на принципах мультимодальности, персонализации и интеграции фармакологических, физиотерапевтических, нейромодуляционных и психотерапевтических методов.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.