ЖурналыПодпискаАрхивКнигиПроектыО насРекламаДоставка/ОплатаКонтакты
+7 (495) 482-43-29
  • Главная
  • / Журналы
  • / Вернуться в журнал
  • / Содержание номера
  • / Статья
Нарушения сна при посттравматическом стрессовом расстройстве: возможные механизмы и основные подходы к лечению

Нарушения сна при посттравматическом стрессовом расстройстве: возможные механизмы и основные подходы к лечению

Авторы:
Юлия Валерьевна Украинцева,
Евгений Алексеевич Черемушкин

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2025;125(9):21-27.

DOI: 10.17116/jnevro202512509121

Прочитано: 1985 раз

Скачать PDF

Резюме

В обзоре обобщены результаты исследований сна при посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР). В частности, дается представление о специфических особенностях ночных кошмаров, а также других нарушений сна, характерных для этого заболевания. Рассматриваются гипотетические механизмы нарушения адаптивной функции сновидений и сон-зависимой реконсолидации эмоциональной памяти при ПТСР. Обсуждается диагностическое значение сновидений во время острого посттравматического периода. Приводятся современные методические подходы к лечению ПТСР и сопутствующих ему инсомнии и ночных кошмаров.

Ключевые слова

  • посттравматическое стрессовое расстройство
  • нарушения сна
  • ночные кошмары
  • реконсолидация эмоциональной памяти

Дата поступления: 17.02.2025

Дата принятия в печать: 19.02.2025

Дата публикации: 06.10.2025

Для человека, пережившего воздействие экстремального стрессора угрожающего или катастрофического характера, вполне нормально на протяжении нескольких дней испытывать тревогу, навязчивые мысли о пережитом и проблемы со сном. В случае если эти симптомы не ослабевают в течение нескольких недель и вызывают функциональные нарушения, может быть поставлен диагноз — посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) [1]. ПТСР развивается примерно у 10% людей, оказавшихся в таких ситуациях, как природные и техногенные катастрофы, угроза жизни, насилие, свидетельство гибели другого человека и прочие. Основные клинические проявления этого расстройства — эпизоды повторного переживания травматического события в виде навязчивых воспоминаний или кошмаров, которые сопровождаются сильными эмоциональными реакциями, как будто реальная опасность имеется «здесь и сейчас», а не в прошлом. Для пациентов, страдающих ПТСР, характерны повышенная вегетативная возбудимость, фобические реакции на стимулы и ситуации, напоминающие травматическое событие, а также нарушения сна, тревога и депрессия [2, 3]. Течение ПТСР может быть самокупирующимся, но в некоторых случаях расстройство сохраняется в течение многих лет, причем в тяжелых случаях пациент совершенно дезадаптирован и получает психиатрический диагноз [4].

Цель работы — обобщение современных представлений об особенностях нарушений сна при ПТСР, их механизмах и существующих подходов к лечению этого расстройства.

Особенности кошмаров при ПТСР

К числу основных симптомов ПТСР относятся нарушения сна [5]. Иногда пациенты жалуются, что плохо спят на протяжении многих лет, и их близкие подтверждают это [6]. Большинство жалоб сводятся к двум основным проблемам: кошмарам и бессоннице, при этом жалобы на бессонницу являются наиболее распространенными симптомами этого расстройства, а кошмары — наиболее специфичными [7]. Уже в 1989 году [8] были описаны характерные для ПТСР повторяющиеся кошмары, весьма точно воспроизводящие обстоятельства, при которых была получена травма. С тех пор данные о том, что ночные кошмары представляют собой отличительную черту ПТСР, неоднократно подтверждались [9]. Если в общей популяции процент лиц, часто видящих кошмары (т.е. один и более в неделю), составляет от 2 до 5 % [10—12], то среди пациентов с ПТСР их часто переживают более 50% [13—15]. И даже по сравнению с пациентами с идиопатическими кошмарами, при ПТСР кошмары наблюдаются чаще [13, 14, 16].

Дистресс пациентов с ПТСР усугубляется тем, что их сны в деталях воспроизводят травмирующее событие. Было показано, что наличие репликативных кошмаров, то есть повторяющих или похожих на ситуацию, в которой была пережита травма, ассоциировано с худшим качеством сна и большей тяжестью симптомов депрессии и ПТСР [17, 18]. При анализе большой эпидемиологической базы данных о ветеранах Вьетнама были получены высокие корреляции между тяжестью ПТСР и частотой кошмаров, связанных с военным опытом, а также с выраженностью эмоционального дистресса от этих кошмаров [7]. Более того, у участников Второй мировой войны даже спустя 40 лет после военных действий сохранялась связь между переживанием репликативных кошмаров и более высокой тяжестью ПТСР [19].

В нескольких исследованиях изучалось влияние травмы на содержание сновидений в острой фазе после травматического события. Наряду с появлением тревожных снов, не связанных или косвенно связанных по содержанию с пережитой угрозой, исследователи наблюдали картину включения конкретных деталей травматических событий в ранние посттравматические сны. Так, после атаки снайпера на школу в течение 1-го месяца около половины всех школьников видели кошмары, при этом процент репликативных снов коррелировал с их близостью к стрелку по время атаки [20].

Другие исследователи анализировали как острые, так и отсроченные последствия травматических переживаний [21, 22]. Например, среди лиц, переживших угрозу жизни и получивших ранения, часть пациентов (17%) в остром периоде описывала сны, которые были тревожными и «очень похожими» на травматический опыт. Повторные обследования показали, что у этих субъектов впоследствии развились более тяжелые симптомы ПТСР, чем у лиц, которым снились обычные сновидения, или у тех, кто вообще не видел снов [21].

Иными словами, отличительной особенностью ночных кошмаров пациентов с ПТСР является ощущение реальности происходящего и сильные эмоции. При этом обстоятельства, в которых была получена психологическая травма, в них могут воспроизводиться с «фотографической» точностью даже спустя годы. Также и сила эмоционального дистресса, вызываемого сновидениями, не уменьшается со временем, несмотря на многократное их повторение. По этой причине у людей, перенесших травмирующие события, в первые недели содержание сновидений может иметь диагностический характер. В частности, выделяют 4 подтипа посттравматических сновидений в соответствии с силой пережитого стресса: 1) сны, содержание которых связано с травмой; 2) тревожные сновидения, не связанные по содержанию с травмой; 3) кошмары, содержание которых связано с травмой по смыслу, но не воспроизводит ситуацию, в которой она была получена; 4) кошмары, воспроизводящие травмирующее событие и заставляющие снова его переживать. Именно 4-й подтип, т.е. появление после травмы ярких и правдоподобных кошмаров, в деталях повторяющих события, приведшие к травме, может указывать на развитие ПТСР [23].

Адаптивная функция сновидений при ПТСР

Исследования стресса и сновидений свидетельствуют о том, что сны могут способствовать переосмыслению травмирующих событий и участвовать в адаптации к стрессу [4]. Когда в реальной жизни человек сталкивается с проблемой, в содержание сновидений могут включаются ее элементы, задавая тревожное настроение их сюжету [24]. Например, стрессоры, связанные со здоровьем, обнаруживаются в содержании снов людей, которым предстоит плановая операция [25]. По-видимому, содержание сновидений может отражать обработку эмоционально окрашенной информации, происходящую во время сна. И поскольку эмоционально-значимые происшествия чаще находят свое отражение в сновидениях, чем нейтральные, ряд исследователей полагает, что сны имеют важную функцию — регуляции настроения и эмоциональной памяти [25—28]. В пользу этого предположения свидетельствуют данные о том, что включение текущих проблем в сновидения может способствовать их решению, либо снижать вызываемый ими дискомфорт. В частности, анализ сновидений у мужчин и женщин, переживших развод, показал, что те, кто видел бывшего супруга (или бывшую супругу) в своих снах во время расставания, год спустя после развода были менее подавлены и лучше адаптированы, чем те, кому «бывшие» не снились [26].

Почему же тогда у пациентов с ПТСР повторяющиеся кошмары не только не приносят облегчения, но и способствуют усилению дистресса, лишний раз напоминая о травме? Исследования показывают, что сновидения людей без диагноза ПТСР, как правило, содержат только отсылку к стрессовой ситуации, а не детальное воспроизведение событий. То есть в них часто включается недавний опыт, но представление пережитого во снах редко соответствует тому, что происходило в реальности. Исследователи пришли к выводу, что в норме сны имеют мало общего с эпизодической памятью [29], наоборот, они отличаются гиперассоциативностью: персонажи, места и события, которые ничто не связывает с точки зрения бодрствующего сознания, могут легко быть объединены или сосуществовать во сне [30]. Показано также, что рекуррентные — повторяющиеся — сновидения имеют более негативное содержание, чем неповторяющиеся, и, как правило, появляются после стрессогенных жизненных ситуаций [31, 32]. А люди, жалующиеся на рекуррентные сны, переживали больше неприятных событий в течение последних 6 мес., чем субъекты, которые таких снов не видят [33].

Все это указывает на то, что сновидения, и кошмары в том числе, имеют адаптивную гомеостатическую функцию, позволяющую справляться с сильными негативными эмоциями. Но эта функция выполняется только в тех случаях, когда сны не вызывают сильный дистресс, не являются репликативными и повторяющимися и случаются реже одного раза в неделю [4]. А у пациентов с ПТСР раз за разом возвращающиеся стереотипные кошмары, по-видимому, отражают многократные неудачные попытки отделить от аффекта и реконсолидировать воспоминание, свидетельствуя о том, что что-то нарушено либо в механизмах сна, либо в механизмах консолидации эмоциональной памяти [34, 35].

Гипотетические механизмы развития ПТСР

Иногда травмирующие события оставляют настолько сильное впечатление, что оно не тускнеет долгие годы. Хорошо известно, что эмоциональные переживания лучше запоминаются, чем нейтральные [36]. Эмоции выполняют важные адаптивные функции мобилизации ресурсов организма и регуляции поведения, позволяя спастись от опасности, а также формируя прочный след памяти, предостерегающий от похожих ситуаций в будущем [37]. Обычно эмоциональное возбуждение, сопровождающее воспоминание о пережитой угрозе, со временем снижается. Но иногда сила аффекта не уменьшается с годами, несмотря на поступление новой информации и приобретение нового опыта, и тогда эмоциональные реакции из адаптивных становятся угрозой для психического и соматического здоровья.

В консолидации эмоционально-окрашенной памяти участвует норадренергическая (НА) система [38]. Избыточная активация этой системы при ПТСР может быть тем механизмом, который лежит в основе гиперконсолидации воспоминаний о травме, благодаря которой они становятся недоступны для переосмысления, угашения аффекта и адаптивного забывания. В поддержку этой гипотезы свидетельствует тот факт, что купирование эффектов НА с помощью адреноблокаторов уменьшает выраженность симптомов ПТСР [39].

И действительно, у пациентов с ПТСР обнаруживается гиперактивность НА-системы, причем она отмечается не только в бодрствовании, но и во время сна [40, 41]. Было показано, что чрезмерная активация этой системы ассоциирована с фрагментацией сна и кошмарами [42], а также с повышенной двигательной активностью во время сна и ночными пробуждениями с соматическими симптомами тревоги [43].

У здорового человека ортодоксальная, или медленная, фаза сна связана с выраженным смещением вегетативного баланса в сторону преобладания парасимпатической стимуляции [44]. В течение этой фазы постепенно снижается и секреция НА в голубом пятне — центре НА-системы — достигая своего минимума во время парадоксальной фазы сна (ПС) [45]. Поскольку при ПТСР ночная секреция НА остается повышенной, это может быть одним из факторов, нарушающих глубину и непрерывность сна и особенно ПС, который в норме протекает на фоне самого низкого уровня активности голубого пятна. Успешное применение альфа-адренергических антагонистов, например, празозина, в лечении кошмаров при ПТСР является убедительным доказательством участия НА в патофизиологии этого расстройства [46].

Чем может быть вызвана гиперактивность НА-системы при ПТСР? Известно, что ответ организма на стресс запускается кортикотропин-рилизинг-гормоном (КРГ), который выделяется из паравентрикулярного ядра гипоталамуса (ПВЯ) и из миндалины — структуры, отвечающей за оценку угрозы и формирование максимально быстрого эмоционально-поведенческого отклика на нее. КРГ стимулирует секрецию НА в голубом пятне и активирует гипоталамо-гипофизарно-адреналовую систему и выделение глюкокортикоидов. Помимо этого он действует также на рецепторы миндалины [47], а активация в миндалине рецептора КРГ CRF1 вызывает еще больший рост тревожности [48, 49]. При сильном стрессе высокая активность НА-системы может дополнительно стимулировать ПВЯ и высвобождение КРГ из него и тем самым приводить к дальнейшему усилению стрессовых реакций [50]. Рост уровня КРГ и глюкокортикоидов вызывает стойкое повышение активности миндалины [51], и предполагается, что ее персистирующая активация является одним из патогенетических звеньев развития ПТСР [5]. В частности, если что-то в окружающей реальности хотя бы отдаленно напоминает травмирующее событие, именно миндалина автоматически, в обход сознания, запускает немедленную защитную реакцию.

Действительно, у пациентов с ПТСР обнаруживаются структурные аномалии в лимбических структурах, связанных с угашением негативного аффекта, в частности, в передней поясной коре (ППК), миндалине и гиппокампе [52, 53]. Более того, по сравнению с контрольной группой в этих отделах наблюдаются функциональные нарушения: во время выработки условно-рефлекторного избегания и его угашения для пациентов с ПТСР характерны более высокая активация структур, участвующих в формировании негативного аффекта (миндалины и дорзальной части ППК (дППК)) и меньшая — структур, обеспечивающих его угашение (гиппокампа и вентромедиальной префронтальной коры (вмПФК)) [54—56]. В норме вмПФК ингибирует активность миндалины, но при ПТСР, по-видимому, этот механизм нарушен либо недостаточен, что в итоге приводит к смещению внимания в сторону негативных стимулов, усилению отрицательных эмоций и нарушению адаптивного забывания травматических воспоминаний [56, 57].

Интересно, что лимбические и паралимбические области, которые избирательно активируются во время ПС, включают те же структуры, в которых выявлены отклонения при ПТСР. Например, передняя паралимбическая область, активная во время ПС [58] включает миндалину и области ППК и островковой коры, которые связаны с отрицательными эмоциями; во время ПС активируются также вмПФК и гиппокамп, участвующие в угашении [59, 60]. Эти факты привели к возникновению представлений о важной роли ПС в реконсолидации эмоционального-значимых воспоминаний и снижении аффективного тона, связанного с ними. Снижение аффекта — важная функция, которая необходима для того, чтобы неприятные воспоминания более не вызывали тревогу и не приводили к развитию психических расстройств [5, 34]. И если ПС с этой функцией не справляется, мозг предпринимает новые попытки реконсолидации, которые при ПТСР проявляются в виде рекуррентных кошмаров [34]. Присутствие реалистичных, эпизодических воспоминаний в кошмарах может быть обусловлено тем, что при ПТСР структуры, связанные с избеганием, гиперактивны, а области, связанные с его торможением, неактивны, и тоже косвенно свидетельствует о том, что механизмы реконсолидации эмоционально-значимых воспоминаний при этом расстройстве нарушены [61].

Полисомнографические корреляты нарушений сна при ПТСР

Поскольку предполагается, что генез ПТСР может быть связан с нарушением сон-зависимых механизмов регуляции эмоциональной памяти, неоднократно предпринимались попытки поиска специфических особенностей сна при ПТСР, которые могли бы пролить свет на механизмы этого расстройства, а также являться терапевтической мишенью. Действительно, нарушения сна широко распространены среди пациентов с ПТСР. Еще чаще, чем на кошмары, они жалуются на трудности с засыпанием, частые ночные пробуждения и плохое качество сна [6]. Поэтому многие исследовательские коллективы изучали особенности архитектуры сна при ПТСР с помощью полисомнографии (ПСГ).

В частности, из-за специфических особенностей сновидений у пациентов с ПТСР в ряде исследований изучалась их связь со стадиями сна. Иногда исследователи наблюдали кошмары, возникавшие во время 1 и 2 стадии сна, но в большинстве случаев о кошмарах пациенты сообщали после пробуждения из ПС несмотря на то, что они отличались от обычных сновидений этой фазы сна отсутствием причудливости и смешения временных рамок и контекстов [3, 8].

В остальном результаты ПСГ-исследований пациентов с ПТСР оказались довольно противоречивы. В некоторых исследованиях у них обнаруживались такие нарушения, как сокращение общей продолжительности сна, снижение его эффективности и увеличение длительности ночных эпизодов бодрствования [6, 62, 63], тогда как в других исследованиях показатели архитектуры сна не отличались значимо от контрольных [64, 65].

Метаанализы, проведенные на основе большого количества ПСГ-исследований [66, 67] свидетельствуют о том, что, как правило, при ПТСР присутствуют такие неспецифические отклонения, как увеличение латентности сна, его фрагментация, уменьшение общей длительности сна и продолжительности самой глубокой, третьей стадии, а также более длительные ночные периоды бодрствования. ПС у пациентов с ПТСР имеет тенденцию быть более фрагментированным, с повышенной частотой движений глаз, либо более коротким, чем у здоровых спящих, хотя особенности этой фазы сна выявляются не всегда [66]. Также неоднократно было показано, что для ПТСР характерна более высокая симпатическая активация во время сна, и в том числе во время ПС [68, 69].

Таким образом, специфические особенности архитектуры сна при ПТСР пока не обнаружены, однако данные ПСГ-исследований свидетельствуют о том, что для этого расстройства характерны нарушения инициации и поддержания сна. Поскольку эмоциональный стресс и плохой сон способны вызывать синергетические эффекты, взаимно усиливая друг друга, при лечении ПТСР важны терапевтические методы, восстанавливающие непрерывность сна и повышающие его качество.

Основные терапевтические подходы к лечению нарушений сна при ПТСР

В настоящее время лишь несколько методов лечения кошмаров при ПТСР доказали свою эффективность. Это прежде всего терапия с помощью репетиции в воображении (ТРВ — image rehearsal therapy/IRT) на фоне приема адреноблокатора празозина [70]. Также перспективным представляется комбинирование короткой сессии реактивации памяти о травме с приемом адреноблокатора пропранолола [71]. Смысл этого подхода в том, что психотерапевт активирует у пациента воспоминания о пережитом травмирующем событии, но адреноблокатор препятствует развитию сильного негативного аффекта, связанного с ними, и блокирует его усиливающие память эффекты. Это приводит к тому, что след памяти о травме в результате напоминания снова становится лабильным, после чего проходит реконсолидацию, но перезаписывается он уже как более эмоционально-нейтральный и менее точный [71].

В последние годы развиваются и другие подходы к терапии кошмаров, основанные на нарушении, либо направленном изменении реконсолидации травматической памяти, в частности, реактивация памяти во время ПС. Этот подход разрабатывается с целью усилить эффект ТРВ без применения адреноблокаторов, а также с помощью цифровых технологий сделать этот метод широкодоступным. Он включает в себя следующие этапы: воспоминание о кошмаре; изменение негативной сюжетной линии в сторону позитивной концовки; представление переписанного сценария в воображении в течение дня на фоне тихого монотонного звука, который затем во время ночного сна автоматически включается при наступлении ПС. Для этого смена стадий сна отслеживается с помощью беспроводной головной повязки с электродами [72]. Предполагается, что если во время ПС напоминать о негативной ситуации и, главное, о способах справиться с ней, то это позволит активировать механизмы реконсолидации эмоциональной памяти ПС, в частности, будет способствовать более высокой активности гиппокампа и вмПФК, играющих важную роль в угашении реакций избегания и в регуляции эмоций. Однако подобным методам еще предстоит доказать свою эффективность, поскольку другие попытки угашения аффекта с помощью реактивации памяти во время ПС не имели значимого эффекта [73, 74].

Развивается также метод управления реконсолидацией травматической памяти с помощью двигательных, когнитивных или зрительно-пространственных задач, и для него тоже существуют цифровые приложения для самостоятельного применения [75]. Терапия двигательной интерференции предполагает короткие упражнения, во время которых пациент мысленно удерживает негативную или тревожную мысль или воспоминание, и параллельно решает простые двигательные или когнитивные задачи, предъявляемые ему приложением смартфона.

Как способ справиться с кошмаром применяется также техника осознания сновидений [76]. Она предполагает возможность осознавать иллюзорность переживаемого сновидения и по своей воле либо прервать его, либо управлять его сюжетом. Однако если учесть сообщения ветеранов военных действий, когда во время кошмара они осознают, что видят сон, это само по себе вызывает беспокойство; техника осознавания сновидений для терапии ПТСР требует дальнейших исследований [77].

Помимо вышеперечисленных методов для коррекции нарушений сна при ПТСР применяется когнитивная поведенческая терапия инсомнии (КПТ-И, cognitive behavioral therapy for insomnia/CBT-I). Несмотря на то, что она менее эффективна в терапии кошмаров, она с успехом применяется для сокращения латентности засыпания и улучшения качества сна [70].

Современные носимые устройства и цифровые технологии применяются также как регистраторы сна и являются альтернативой ПСГ-исследованию, позволяя в домашних условиях получать необходимые для диагностики сомнологические данные и выявлять биомаркеры дисфункции сна [78]. И поскольку сдвиг вегетативного баланса во время сна в сторону преобладания симпатической активации считается надежным коррелятом тяжести ПТСР [68, 69], такие простые показатели, как ЧСС и вариабельность сердечного ритма, могут использоваться для оценки риска развития этого расстройства, а также для мониторинга эффективности его лечения [79].

В настоящее время исследования в этой области направлены на определение оптимального временного окна после воздействия травмы, когда наиболее эффективны терапия нарушений сна и методы управляемой реконсолидации следов памяти о травме [77, 80, 81].

Заключение

Анализ литературы позволяет заключить, что особенности посттравматических сновидений имеют важное диагностическое значение и могут служить ранним маркером нарушения сон-зависимых механизмов реконсолидации эмоциональной памяти.

Среди возможных патогенетических механизмов ПТСР — повышенная активность НА-системы и персистирующая активация миндалины. НА-система отвечает за формирование в памяти стойкого «триггера», напоминающего о пережитом, и если в окружающей реальности хоть что-то с ним совпадает, миндалина запускает немедленную защитную реакцию, не давая возможности даже осмыслить происходящее. Этот стиль реагирования при ПТСР плохо поддается коррекции. По-видимому, это связано с характерной для этого расстройства стойкой активацией областей, вовлеченных в формирование негативного аффекта и условнорефлекторного избегания (миндалина и дППК), а также угнетения областей, отвечающих за угашение избегания (гиппокамп, вмПФК).

Большинство существующих методов лечения ПТСР недостаточно эффективно. Не в полной мере изучена и этиология сопровождающих его расстройств сна, что требует проведения дальнейших исследований. Разрабатываемые в настоящее время подходы к терапии ПТСР направлены на снижение активности НА-системы, управление реконсолидацией памяти, восстановление нарушенных механизмов угашения избегания, а также коррекция инсомнических нарушений. Весьма перспективным представляется использование цифровых технологий и телеметрии как для повышения доступности своевременной диагностики и медицинской помощи, так и для массового сбора данных о влиянии травматических событий на архитектуру сна.

Работа выполнена в рамках государственного задания Министерства образования и науки Российской Федерации на 2025—2027 гг.

The study was conducted as part of the State Assignment of the Ministry of Education and Science of the Russian Federation for 2025—2027.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Литература / References
  1. Rothbaum BO, Davis M. Applying learning principles to the treatment of post-trauma reactions. Annals of the New York Academy of Sciences. 2003;1008(1):112-121. https://doi.org/10.1196/annals.1301.012
  2. Психотерапия: учебник. Под ред. Васильевой А.В., Караваевой Т.А., Незнанова Н.Г. М.: Издательство ГЭОТАР-Медиа; 2022.
  3. МКБ. Международная классификация болезней, 10-й пересмотр. Психические расстройства и расстройства поведения. Класс V МКБ-10, адаптированный для использования в Российской Федерации. М.: Российское общество психиатров; 1998.
  4. Pigeon WR, Mellman TA. Dreams and Nightmares in Posttraumatic Stress Disorder. In: Kryger M, Roth T, Dement WC, eds. Principles and Practice of Sleep Medicine (Sixth Edition). Elsevier. 2017:561-566.e5. https://doi.org/10.1016/B978-0-323-24288-2.00055-6
  5. Pace-Schott EF, Germain A., Milad MR. Sleep and REM sleep disturbance in the pathophysiology of PTSD: the role of extinction memory. Biology of Mood & Anxiety Disorders. 2015;5:e3. https://doi.org/10.1186/s13587-015-0018-9
  6. Cox RC, Olatunji BO. A systematic review of sleep disturbance in anxiety and related disorders. Journal of Anxiety Disorders. 2016;37:104-129. https://doi.org/10.1016/j.janxdis.2015.12.001
  7. Neylan TC, Marmar CR, Metzler TJ, et al. Sleep disturbances in the Vietnam generation: findings from a nationally representative sample of male Vietnam veterans. American Journal of Psychiatry. 1998;155(7):929-933. https://doi.org/10.1176/ajp.155.7.929
  8. Ross RJ, Ball WA, Sullivan KA, et al. Sleep disturbance as the hallmark of posttraumatic stress disorder. American Journal of Psychiatry. 1989;146(6):697-707. https://doi.org/10.1176/ajp.146.6.697
  9. Germain A. Sleep disturbances as the hallmark of PTSD: where are we now? American Journal of Psychiatry. 2013;170(4):372-382. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2012.12040432
  10. Bjorvatn B, Gronli J, Pallesen S. Prevalence of different parasomnias in the general population. Sleep Medicine. 2010;11(10):1031-1034. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2010.07.011
  11. Li SX, Zhang B, Li AM, et al. Prevalence and correlates of frequent nightmares: community-based 2-phase study. Sleep. 2010;33(6):774-780. https://doi.org/10.1093/sleep/33.6.774
  12. Schredl M. Nightmare frequency and nightmare topics in a representative German sample. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 2010;260(8):565-570. https://doi.org/10.1007/s00406-010-0112-3
  13. Davis JL, Byrd P, Rhudy JL, et al. Characteristics of chronic nightmares in a trauma-exposed treatment-seeking sample. Dreaming. 2007;17(4):187-198. https://doi.org/10.1037/1053-0797.17.4.187
  14. Wittmann L, Schredl M, Kramer M. Dreaming in posttraumatic stress disorder: a critical review of phenomenology, psychophysiology and treatment. Psychotherapy and Psychosomatics. 2007;76(1):25-39. https://doi.org/10.1159/000096362
  15. Gehrman PR, Harb GC, Cook JM, et al. Sleep diaries of Vietnam War veterans with chronic PTSD: the relationships among insomnia symptoms, psychosocial stress, and nightmares. Behavioral Sleep Medicine. 2015;13(3):255-264. https://doi.org/10.1080/15402002.2014.880344
  16. Krakow B, Schrader R, Tandberg D, et al. Nightmare frequency in sexual assault survivors with PTSD. Journal of Anxiety Disorders. 2002;16(2):175-190. https://doi.org/10.1016/s0887-6185(02)00093-2
  17. Davis JL, Pruiksma KE, Rhudy JL, et al. A comparison of lifelong and posttrauma nightmares in a civilian trauma sample: nightmare characteristics, psychopathology, and treatment outcomes. Dreaming. 2011;21(1):70-80. https://doi.org/10.1037/a0022862
  18. van der Kolk B, Blitz R, Burr W, et al. Nightmares and trauma: a comparison of nightmares after combat with lifelong nightmares in veterans. American Journal of Psychiatry.1984;141(2):187-190. https://doi.org/10.1176/ajp.141.2.187
  19. Schreuder BJ, Kleinjn WC, Rooijmans HG. Nocturnal re-experiencing more than forty years after war trauma. Journal of Traumatic Stress. 2000;13(3):453-463. https://doi.org/10.1023/a:1007733324351
  20. Nader K, Pynoos R, Fairbanks L, et al. Children’s PTSD reactions one year after a sniper attack at their school. American Journal of Psychiatry. 1990;147(11):1526-1530. https://doi.org/10.1176/ajp.147.11.1526
  21. Mellman TA, David D, Bustamante V, et al. Dreams in the acute aftermath of trauma and their relationship to PTSD. Journal of Traumatic Stress. 2001;14(1):241-247. https://doi.org/10.1023/A:1007812321136
  22. Wittmann L, Zehnder D, Schredl M, et al. Posttraumatic nightmares and psychopathology in children after road traffic accidents. Journal of Traumatic Stress. 2010;23(2):232-239. https://doi.org/10.1002/jts.20514
  23. Weber FC, and Wetter TC. The Many Faces of Sleep Disorders in Post-Traumatic Stress Disorder: An Update on Clinical Features and Treatment. Neuropsychobiology 2022;81(2):85-97. https://doi.org/10.1159/000517329
  24. Malinowski J, Horton C. Evidence for the preferential incorporation of emotional waking-life experiences into dreams. Dreaming. 2014;24(1):18-31. https://doi.org/10.1037/a0036017
  25. Berger L, Hunter I, Lane RW. The effects of stress on dreams. New York: International University Press; 1971. https://doi.org/10.1080/00029157.1974.10403684
  26. Cartwright RD. Dreams that work: the relation of dream incorporation to adaptation to stressful events. Dreaming. 1991;1(1):3-9. https://doi.org/10.1037/h0094312
  27. Hartmann E. Nightmare after trauma as paradigm for all dreams: a new approach to the nature and functions of dreaming. Psychiatry. 1998;61(3):223-238. https://doi.org/10.1080/00332747.1998.11024834
  28. Van de Castle RL. Our dreaming mind. New York: Ballantine Books; 1993.
  29. Fosse MJ, Fosse R, Hobson JA, et al. Dreaming and episodic memory: a functional dissociation? Journal of Cognitive Neuroscience. 2003;15(1):1-9. https://doi.org/10.1162/089892903321107774
  30. Hobson JA, Stickgold R, Pace-Schott EF. The neuropsychology of REM sleep dreaming. Neuroreport. 1998;9(3):1-14. https://doi.org/10.1097/00001756-199802160-00033
  31. Cartwright RD. The nature and function of repetitive dreams: a survey and speculation. Psychiatry. 1979;42(2):131-137. https://doi.org/10.1080/00332747.1979.11024016
  32. Zadra AL. Recurrent dreams: their relation to life events. In: Barrett D, ed. Trauma and dreams. Cambridge (Mass.): Harvard University Press; 1996: 231-247.
  33. Brown RJ, Donderi DC. Dream content and self-reported well-being among recurrent dreamers, past recurrent dreamers, and nonrecurrent dreamers. Journal of Personality and Social Psychology. 1986;50(3):612-623. https://doi.org/10.1037/0022-3514.50.3.612
  34. Walker MP, van Der Helm E. Overnight therapy? he role of sleep in emotional brain processing. Psychological Bulletin. 2009;135(5):731-748. https://doi.org/10.1037/a0016570
  35. Walker MP. The role of sleep in cognition and emotion. Annals of the New York Academy of Sciences. 2009;1156(1):168-197. https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.04416.x
  36. McGaugh JL. The amygdala modulates the consolidation of memories of emotionally arousing experiences. Annual Review of Neuroscience. 2004;27(1):1-28. https://doi.org/10.1146/annurev.neuro.27.070203.144157
  37. Симонов П.В. Потребностно-информационная теория эмоций. Вопросы психологии. 1982;6:44-50.
  38. Cahill L, Prins B, Weber M, et al. Beta-adrenergic activation and memory for emotional events. Nature. 1994;371(6499):702-704. https://doi.org/10.1038/371702a0
  39. Raskind MA, Dobie DJ, Kanter ED, et al. The alpha1-adrenergic antagonist prazosin ameliorates combat trauma nightmares in veterans with posttraumatic stress disorder: a report of 4 cases. Journal of Clinical Psychiatry. 2000;61(2):129-133. https://doi.org/10.4088/jcp.v61n0208
  40. Mellman TA, Kumar A, Kulick-Bell R, et al. Nocturnal/daytime urine noradrenergic measures and sleep in combat-related PTSD. Biological Psychiatry. 1995;38(3):174-179. https://doi.org/10.1016/0006-3223(94)00238-X
  41. Geracioti Jr TD, Baker DG, Ekhator NN, et al. CSF norepinephrine concentrations in posttraumatic stress disorder. American Journal of Psychiatry. 2001;158(8):1227-1230. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.158.8.1227
  42. Shalev A, Cho D, Marmar CR. Neurobiology and Treatment of Posttraumatic Stress Disorder. American Journal of Psychiatry. 2024;181(8):705-719. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.20240536
  43. Richards A, Kanady JC, Neylan TC. Sleep disturbance in PTSD and other anxiety-related disorders: an updated review of clinical features, physiological characteristics, and psychological and neurobiological mechanisms. Neuropsychopharmacology. 2020;45(1):55-73. https://doi.org/10.1038/s41386-019-0486-5
  44. Trinder J, Kleiman J, Carrington M, et al. Autonomic activity during human sleep as a function of time and sleep stage. Journal of Sleep Research. 2001;10(4):253-264. https://doi.org/10.1046/j.1365-2869.2001.00263.x
  45. Pace-Schott EF, Hobson JA. The neurobiology of sleep: genetics, cellular physiology and subcortical networks. Nature Reviews Neuroscience. 2002;3(8):591-605. https://doi.org/10.1038/nrn895
  46. Geldenhuys C, van den Heuvel LL, Steyn P, et al. Pharmacological Management of Nightmares Associated with Posttraumatic Stress Disorder. CNS Drugs. 2022;36(7):721-737. https://doi.org/10.1007/s40263-022-00929-x
  47. Krohg K, Hageman I, Jorgensen MB. Corticotropin-releasing factor (CRF) in stress and disease: a review of literature and treatment perspectives with special emphasis on psychiatric disorders. Nordic Journal of Psychiatry. 2008;62(1):8-16. https://doi.org/10.1080/08039480801983588
  48. Davis M, Walker DL, Miles L, et al. Phasic vs sustained fear in rats and humans: role of the extended amygdala in fear vs anxiety. Neuropsychopharmacology. 2010;35(1):105-135. https://doi.org/10.1038/npp.2009.109
  49. Domin H, Śmiałowska M. The diverse role of corticotropin-releasing factor (CRF) and its CRF1 and CRF2 receptors under pathophysiological conditions: Insights into stress/anxiety, depression, and brain injury processes. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2024;163:105748. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2024.105748
  50. Dunn AJ, Swiergiel AH, Palamarchouk V. Brain circuits involved in corticotropin-releasing factor-norepinephrine interactions during stress. Annals of the New York Academy of Sciences. 2004;1018(1):25-34. https://doi.org/10.1196/annals.1296.003
  51. Tian Y, Yang XW, Chen L, et al. Activation of CRF/CRFR1 Signaling in the Central Nucleus of the Amygdala Contributes to Chronic Stress-Induced Exacerbation of Neuropathic Pain by Enhancing GluN2B-NMDA Receptor-Mediated Synaptic Plasticity in Adult Male Rats. Journal of Pain. 2024.;25(8):104495. https://doi.org/10.1016/j.jpain.2024.02.009
  52. Rauch SL, Shin LM, Phelps EA. Neurocircuitry models of posttraumatic stress disorder and extinction: human neuroimaging research — past, present, and future. Biological Psychiatry. 2006;60(4):376-382. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2006.06.004
  53. Shin LM, Rauch SL, Pitman RK. Amygdala, medial prefrontal cortex, and hippocampal function in PTSD. Annals of the New York Academy of Sciences. 2006;1071(1):67-79. https://doi.org/10.1196/annals.1364.007
  54. Milad MR, Quirk GJ. Fear extinction as a model for translational neuroscience: ten years of progress. Annual Review of Psychology. 2012;63:129-151. https://doi.org/10.1146/annurev.psych.121208.131631
  55. Graham BM, Milad MR. The study of fear extinction: implications for anxiety disorders. American Journal of Psychiatry. 2011;168(12):1255-1265. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2011.11040557
  56. Pitman RK, Rasmusson AM, Koenen KC, et al. Biological studies of post-traumatic stress disorder. Nature Reviews Neuroscience. 2012;13(11):769-787. https://doi.org/10.1038/nrn3339
  57. Liu WZ, Zhang WH, Zheng ZH, et al. Identification of a prefrontal cortex-to-amygdala pathway for chronic stress-induced anxiety. Nature communications. 2020;11:2221. https://doi.org/10.1038/s41467-020-15920-7
  58. Nofzinger EA, Buysse DJ, Germain A, et al. Increased activation of anterior paralimbic and executive cortex from waking to rapid eye movement sleep in depression. Archives of General Psychiatry. 2004;61(7):695-702. https://doi.org/10.1001/archpsyc.61.7.695
  59. Maquet P, Ruby P, Maudoux A, et al. Human cognition during REM sleep and the activity profile within frontal and parietal cortices: a reappraisal of functional neuroimaging data. Progress in Brain Research. 2005;150:219-227. https://doi.org/10.1016/S0079-6123(05)50016-5
  60. Milad MR, Rauch SL. Obsessive-compulsive disorder: beyond segregated cortico-striatal pathways. Trends in Cognitive Sciences. 2012;16(1):43-51. https://doi.org/10.1016/j.tics.2011.11.003
  61. Milad MR, Pitman RK, Ellis CB, et al. et al. Neurobiological basis of failure to recall extinction memory in posttraumatic stress disorder. Biological Psychiatry. 2009;66(12):1075-1082. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2009.06.026
  62. Mei J, Xu Y, Gong X, et al. Polysomnography and Neuropsychological Analysis of Patients With Post-Traumatic Stress Disorder Two Years After the COVID-19 Pandemic in Wuhan. Psychiatry Investigation. 2024;21(3):219-229. https://doi.org/10.30773/pi.2023.0095
  63. Ansbjerg MB, Sandahl H, Baandrup L, et al. Sleep impairments in refugees diagnosed with post-traumatic stress disorder: a polysomnographic and self-report study. European Journal of Psychotraumatology. 2023;14(1): 2185943. https://doi.org/10.1080/20008066.2023.2185943
  64. Hurwitz TD, Mahowald MW, Kuskowski M, et al. Polysomnographic sleep is not clinically impaired in Vietnam combat veterans with chronic posttraumatic stress disorder. Biological Psychiatry. 1998;44(10):1066e73. https://doi.org/10.1016/S0006-3223(98)00089-4
  65. Klein E, Koren D, Arnon I, et al. No evidence of sleep disturbance in post-traumatic stress disorder: a polysomnographic study in injured victims of traffic accidents. Israel journal of psychiatry and related sciences. 2002;39(1):3e10.
  66. Zhan Y, Ren R, Sanford LD, et al. Seep in posttraumatic stress disorder: A systematic review and meta-analysis of polysomnographic findings. Sleep Medicine Reviews. 2019;48:101210. https://doi.org/10.1016/j.smrv.2019.08.004
  67. Kobayashi I, Boarts JM, Delahanty DL. Polysomnographically measured sleep abnormalities in PTSD: a meta-analytic review. Psychophysiology. 2007;44(4):660-669. https://doi.org/10.1111/j.1469-8986.2007.537.x
  68. van Boxtel GJM, Cluitmans PJM, Raymann RJEM, et al. et al. Heart rate variability, sleep, and the early detection of post-traumatic stress disorder. In: Vermetten E, Germain A, Neylan TC, editors. Sleep and combat-related post-traumatic stress disorder. New York, NY: Springer New York; 2018. p. 253-63. https://doi.org/10.1007/978-1-4939-7148-0_22
  69. Simon L, Levi S, Shapira S, Stress-induced increase in heart-rate during sleep as an indicator of PTSD risk among combat soldiers. Sleep. 2025;48(1):zsae183. https://doi.org/10.1093/sleep/zsae183
  70. Zhang Y, Ren R, Vitiello MV, et al. Effiacy and acceptability of psychotherapeutic and pharmacological interventions for trauma-related nightmares: a systematic review and network meta-analysis. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2022;139:104717. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2022.104717
  71. Mallet C, Chick CF, Maatoug R, et al. Memory reconsolidation impairment using the β-adrenergic receptor blocker propranolol reduces nightmare severity in patients with posttraumatic stress disorder: a preliminary study. Journal of Clinical Sleep Medicine. 20221;18(7):1847-1855. https://doi.org/10.5664/jcsm.10010
  72. Schwartz S, Clerget A, Perogamvros L. Enhancing imagery rehearsal therapy for nightmares with targeted memory reactivation. Current Biology. 2022;32(22):4808-4816.e4. https://doi.org/10.1016/j.cub.2022.09.032
  73. Borghese F, Henckaerts P, Guy F, et al. Memory Reactivation During REM Sleep in Patients With Social Anxiety Disorder. Frontiers in Psychiatry. 2022;13:904704. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2022.904704
  74. Halonen R, Kuula L, Makkonen T, et al. Self-Conscious Affect Is Modulated by Rapid Eye Movement Sleep but Not by Targeted Memory Reactivation-A Pilot Study. Frontiers in Psychology. 2021;12:730924. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2021.730924
  75. Morales-Rivero A, Crail-Meléndez D, Reyes-Santos L, et al. Effect of Motor Interference Therapy on Distress Related to Traumatic Memories: A Randomized, Double-Blind, Controlled Feasibility Trial. Brain and Behavior. 2024;14(9):e70063. https://doi.org/10.1002/brb3.70063
  76. Morgenthaler TI, Auerbach S, Casey KR, et al. Position Paper for the Treatment of Nightmare Disorder in Adults: An American Academy of Sleep Medicine Position Paper. Journal of clinical sleep medicine. 2018;14(6):1041-1055. https://doi.org/10.5664/jcsm.7178
  77. Miller KE, Brownlow JA, Gehrman PR. Sleep in PTSD: treatment approaches and outcomes. Current Opinion in Psychology. 2020;34:12-17. https://doi.org/10.1016/j.copsyc.2019.08.017
  78. Landvater J, Kim S, Caswell K, et al. Traumatic brain injury and sleep in military and veteran populations: A literature review. NeuroRehabilitation. 2024;55(3):245-270. https://doi.org/10.3233/NRE-230380
  79. Yuksel C, Watford L, Muranaka M, et al. REM disruption and REM Vagal Activity Predict Extinction Recall in Trauma-Exposed Individuals. Psychol Med. 2024;54(16):1-12. https://doi.org/10.1017/S0033291724002757
  80. Pace-Schott EF, Seo J, Bottary R. The influence of sleep on fear extinction in trauma-related disorders. Neurobiology of Stress. 2023;22:100500. https://doi.org/10.1016/j.ynstr.2022.100500
  81. Straus DL, Brink M, Sikka P, et al. The role of objective sleep in implicit and explicit affect regulation: A comprehensive review. Neurobiology of Stress. 2024;31:100655. https://doi.org/10.1016/j.ynstr.2024.100655
slide-cover
slide-cover
slide-cover
slide-cover
slide-cover

Рекомендуем статьи по данной теме:

Клиническое применение антидепрессантов: преимущества и возможности отдельных препаратов.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2026;126(6):45-51

Нарушения сна и течение атопического дерматита у детей.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2026;126(5-2):105-109

Цифровые технологии в диагностике и лечении нарушений сна при посттравматическом стрессовом расстройстве.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2026;126(5-2):87-94

Расстройства сна и окислительный стресс.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2026;126(5-2):68-73

Расстройства сна и хроническая ишемия головного мозга.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2026;126(5-2):42-47

Нарушения сна у женщин: особенности диагностики и лечения.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2026;126(5-2):34-41

Консенсус международного междисциплинарного Совета экспертов по проблеме терапии коморбидных состояний при СДВГ в детском возрасте.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2026;126(4):129-134

Нарушения сна при болезни Альцгеймера.Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2026;126(4-2):56-62

Методологические основы оценки психического здоровья военнослужащих с последствиями боевой травмы и эффективность применения инновационных технологий при проведении медико-психологической реабилитации.Восстановительные биотехнологии, профилактическая, цифровая и предиктивная медицина. 2026;3(1):16-25

Ассоциации самооценки качества и продолжительности сна с гемодинамическими параметрами среди лиц 25—44 лет.Профилактическая медицина. 2025;28(12):83-88

Издательство «Медиа Сфера»
РекламаДоставка/ОплатаО насКонтактыОбучение для редакцийПолитика конфиденциальностиПолитика обработки персональных данныхПубличная оферта на реализацию издательской продукции
ЖурналыПодпискаАрхивКнигиПроекты
  • RuStore

© 1998-2026

  • Телефоны издательства:

  • +7 (495) 482-41-18
  • +7 (495) 482-43-29
  • Прямой телефон отдела подписки
    (только по вопросам заказов и доставки журналов)

  • +7 (800) 250-18-12
  • пн-пт с 10:00 до 18:00

  • Telegram
  • VK
info@mediasphera.ru
  • Почтовый адрес:

  • Издательство «Медиа Сфера»,
    а/я 54, Москва, Россия, 127238

  • RuStore

© 1998-2026