В связи с увеличением продолжительности жизни населения и связанным с этим неуклонным ростом распространенности сердечно-сосудистой патологии, инвалидизации при развитии инфарктов и инсультов, возникновением когнитивных нарушений вопросы старения становятся весьма актуальными. В настоящее время прогнозируется дальнейшее увеличение продолжительности жизни: так, к 2030 г. средняя продолжительность жизни, предположительно, составит 78 лет, а в 2036 г. — 81 год. В Российском проекте «Технологии превентивной медицины и обеспечение активного долголетия» [1] ставится акцент на здоровом старении. Это предполагает развитие медико-социальных технологий, включающих в себя пропаганду здорового образа жизни, физической активности и профилактики соматической, эмоциональной и когнитивной патологии, что может способствовать поддержанию трудоспособности пожилых людей и повышению качества их жизни. Медицинский аспект активного долголетия в первую очередь включает в себя диспансеризацию населения для выявления патологии и коррекции выявленных нарушений с использованием терапевтических тактик, основанных на большой доказательной базе препаратов, показавших свою эффективность и безопасность.

В последние три десятилетия большое внимание исследователей уделяется изучению возрастных изменений мозга как при нормальном старении, так и на фоне соматических и нейродегенеративных патологий, однако биохимические и даже морфологические изменения в возрастном мозге, а также механизмы развития этих изменений все еще остаются малоизученными. По данным эпидемиологических исследований, среди лиц пожилого возраста «практически здоровые» составляют примерно ¹/₅ часть, а у остальных диагностируется полиморбидная патология, характеризующаяся сочетанием нескольких хронических соматических заболеваний [2].

Мозг, как и другие органы и ткани человека, подвержен процессу старения. От здоровья мозга во многом зависит качество жизни человека, связанное с общим физическим состоянием и когнитивным здоровьем [3]. Начиная с момента рождения и далее на протяжении всей жизни, в мозге происходят изменения, некоторые из которых являются естественным продолжением внутриутробного развития или результатом нейропластических изменений во взрослом возрасте, другие могут быть следствием нейродегенеративных процессов, вызванных различными факторами, в том числе старением. Хотя старение мозга и возрастное ухудшение когнитивных функций являются естественными процессами, существует их большая индивидуальная изменчивость. Для обоих полов наибольшее увеличение массы мозга (более чем в 2 раза) происходит в течение 1-го года жизни и примерно к 3 годам вес мозга в 3 раза превышает его значение при рождении. Дальнейший рост массы мозга происходит значительно медленнее и только к 18—20 годам масса мозга достигает своего наивысшего значения — в среднем 1450 г у мужчин и 1340 г у женщин. До 35 лет вес мозга остается достаточно стабильным, однако после 35-летнего возраста общий объем мозга уменьшается примерно на 0,2% в год, а после 60 лет — на 0,5% в год [4]. Средняя потеря массы мозга после 86 лет по отношению к массе мозга молодых (около 19 лет) людей составляет около 160 (11,0%) г у мужчин и около 150 (11,2%) г у женщин. В одном из исследований, проведенном с помощью магнитно-резонансной томографии, было показано, что объем мозга уменьшался неравномерно [5]. Передние области мозга (например, префронтальная кора), созревающие позже всех, первыми демонстрируют деградацию, связанную с возрастом. Задние области, которые созревают на ранней стадии развития (например, зрительная, слуховая кора), менее уязвимы к атрофии серого вещества. Вследствие уменьшения объема головного мозга расширяется желудочковая система и увеличивается объем субарахноидального пространства.

Такая динамика связана с тем, что большинство нейронов в мозге образуется во время эмбриогенеза или на очень ранних этапах жизни. Нейрогенез во взрослом возрасте идентифицируется в основном в гиппокампе, субвентрикулярной зоне и обонятельной луковице мозга млекопитающих. В настоящее время уровень мозгового нейротрофического фактора (BDNF) является одним из объективных показателей процессов старения мозга и активности процессов нейропластичности. Уровень BDNF мозга — перспективный клинический маркер, на его количественном уровне могут строиться прогнозы для лиц, перенесших ишемический инсульт, а также для пациентов с нейродегенеративными заболеваниями. Доказано, что введение BDNF может увеличивать синаптическую пластичность и ограничивать апоптоз. Геронтологические изменения мозга включают в себя изменения общей морфологии, отдельных клеточных элементов, кровеносных сосудов, а также изменения на уровне нейромедиаторов и накопление повреждений в клеточной популяции [6].

При старении мозга наблюдаются морфологические изменения нейронов, меняются взаимодействия между сосудистой системой и паренхимой мозга. При микроскопическом исследовании при нормальном старении мозга определяются внутриклеточное накопление липофусцина и пигмента нейромеланина [7] в сочетании с гибелью нейронов и клеточные изменения, связанные с окислительным стрессом, протеасомной, лизосомальной и митохондриальной дисфункцией [7]. К другим микроскопическим изменениям относятся морфологические изменения нейронов — уменьшается количество дендритных шипиков, которые становятся короче и менее разветвленными [8]; в аксонах визуализируются включения гликогена, дегенерировавшие митохондрии и скопления филаментов. Все это приводит к дегенерации аксонов [9]. Кроме того, старение влияет на миелиновые оболочки нервных волокон и синапсы. Отмечаются демиелинизация, ремиелинизация и разложение миелина [10], что приводит к снижению скорости проведения импульсов [11]. Помимо этого, снижается количество синаптических контактов, что связывают с регрессией постсинаптической структуры и потерей пресинаптических структур [12].

Для нормальной работы мозга необходимо его адекватное кровоснабжение. Решающее значение в возрастном мозге, помимо утолщения стенок артерий и атеросклеротических изменений сосудов, воспаления стенок артерий и артериол, имеет состояние реактивности цереброваскулярной системы, которая поддерживает церебральную ауторегуляцию и связанный с ней адекватный мозговой кровоток при широком диапазоне изменений уровня артериального давления [13]. Снижение эластичности сонной артерии диагностируется уже к 30 годам, и в это же время увеличивается выработка коллагена, который повышает жесткость сосудистой стенки [14]. Пульсация артерий каротидной системы напрямую связана с пульсовым давлением в сонной артерии и прогнозируемым возникновением гиперинтенсивности белого вещества мозга [15]. Установлено, что систолическое артериальное давление положительно коррелирует с потерей объема серого вещества, что приводит к цереброваскулярным повреждениям, ускоренной атрофии с формированием гиперинтенсивности белого вещества мозга и возникновением асимптомных инфарктов [16, 17].

Все перечисленные изменения приводят к кислородному голоданию нейронов, и, кроме того, морфологические изменения в нервных клетках можно считать дегенерацией, в том числе связанной непосредственно со старением мозга. С биохимических позиций старение мозга проявляется несколькими признаками: митохондриальной дисфункцией; внутриклеточным накоплением поврежденных окислением белков, нуклеиновых кислот и липидов; нарушенным энергетическим метаболизмом; нарушенными механизмами удаления клеточных отходов; нарушенной сигнализацией адаптивной реакции на стресс; нарушенной репарацией ДНК; аберрантной активностью нейронной сети; нарушенной обработкой нейронами Ca²⁺; истощением стволовых клеток; воспалением [18].

Процесс старения сопровождается изменениями в митохондриях, ключевыми из них являются соматические точечные мутации митохондриальной ДНК, которые изменяют транскрипцию белков электронно-транспортной цепи. Эти изменения приводят к дисфункции митохондрий, что выражается в уменьшении выработки аденозинтрифосфата (АТФ) и увеличении образования активных форм кислорода (АФК) [19]. С точки зрения энергетического метаболизма мозга АТФ является важнейшим основным источником энергии для клеточной системы. Клетки мозга потребляют много энергии, в результате чего митохондриальная дисфункция считается серьезным фактором, влияющим на развитие различных патологических состояний мозга. Кроме того, нейронные сети, связанные с быстро возбуждающимися интернейронами, требуют большого количества энергии [20].

Наиболее опасная часть окислительного стресса — образование реактивных форм кислорода, свободных радикалов (СР) и пероксидов, приводящих к повреждению липидов (клеточные мембраны), ДНК и белков, что является триггером развития клеточной смерти (апоптоз). Анатомические, биохимические и функциональные особенности мозга делают его наиболее уязвимым к влиянию АФК, поскольку отличительной особенностью метаболизма мозга является интенсивный окислительный обмен [21].

Контроль за продукцией АФК осуществляет антиоксидантная система, и при нарушении баланса между продукцией СР и механизмами антиоксидантного контроля возникает окислительный стресс, который характеризуется увеличением скорости образования СР и в итоге может привести к гибели клетки. Антиоксидантную защиту организма осуществляют ферментативная и неферментативная системы, в состав которых входят ферменты-антиоксиданты, белки (церулоплазмин, альбумин, ферритин, трансферрин и др.), неферментные соединения с низкой молекулярной массой (витамины A, C, D, E, K, F, убихинон, триптофан, флавоноиды, каротины и каротиноиды и др.), а также сульфометионин, цистеин, цистин, глутатион, альфа-липоевая кислота [22]. В многочисленных экспериментальных и клинических исследованиях указывается, что с возрастом антиоксидантная способность снижается [22].

Окислительный стресс активирует нейротрофины, которые входят в защитный комплекс нервной системы и приводят к включению процессов развития нейропластичности. В настоящее время найдены гены, имеющие отношение к регуляции редокс-состояния клетки, а также к балансу генераторов АФК и антиоксидантных защитных механизмов [23]. Сопряженная комбинация молекулярно-клеточных процессов (окислительный стресс — эндотелиальная дисфункция — апоптоз — репарация ДНК — аутофагия) представляет единый функционально подвижный комплекс процессов в работающих клетках любого типа [24, 25]. Таким образом, образование реактивных форм кислорода, СР и пероксидов, сопровождается изменением активности редокс-чувствительных транскрипционных факторов, приводит к повреждению липидов клеточных мембран, ДНК и белков, которые активно участвуют в регуляции клеточного процесса, вызывая изменения программ дифференцировки и пролиферации клеток [26].

В последние годы возрос интерес исследователей к рецепторам, сопряженным с G-белками, и путям фармакологического воздействия на них [27]. Идентифицированные фармакологические эффекты, сопряженные с G-белками, привели к активному изучению одного из G-белков — GPR91 (англ.: G-Protein Coupled Receptor 91, в новом обозначении — SUCNR1) [28]. Эндогенным лигандом SUCNR1 является сукцинат. Уровень белка SUCNR1 в условиях нормального функционирования организма недостаточен для активации соответствующего рецептора, однако повышение концентрации сукцината в плазме крови или моче приводит к активации SUCNR1. Повышение концентрации внеклеточного сукцината связано с течением свободнорадикальных процессов при гипоксии из-за его утечки из митохондрий. Поэтому SUCNR1-рецепторы рассматриваются как сенсоры клеточных стресс-индуцированных повреждений и гипоксии [27].

Согласно результатам зарубежных экспериментальных работ, помимо участия в реакциях биологического окисления, сукцинат играет важную роль в регуляции физиологических и метаболических процессов. Сукцинат через специфические рецепторы участвует в энергетическом и реваскуляризационном восстановлении головного мозга после гипоксии/ишемии [27, 29—31]. Сукцинатный рецептор SUCNR1/GPR1 определяется в клетках разного типа практически во всех органах и тканях. Рецептор SUCNR1/GPR1 чувствителен к внеклеточному содержанию янтарной кислоты, митохондриальный синтез которой усиливается при гипоксии, ишемии, стрессе, при старении и интоксикациях [32, 33]. Наличие сукцинатной сигнализации в нейронах, астроцитах, микроглии имеет важнейшее значение для процессов ангиогенеза и васкуляризации мозга. Митохондриальные процессы и сукцинатная сигнализация рассматриваются как важные патогенетически обоснованные мишени при исследовании различных заболеваний и состояний, протекающих с нейродегенерацией, и при разработке лекарственных средств [34—38].

В связи с вышеперечисленным становятся понятными мультимодальное действие и высокая терапевтическая эффективность при широком спектре патологий оригинального отечественного препарата Мексидол (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат), что подтверждено целым рядом экспериментальных и клинических исследований и успешным его использованием в клинической практике [22, 39]. Мексидол обладает высокой прямой антиоксидантной активностью, способен связывать свободные радикалы, повышать деятельность антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутаза и глутатионпероксидаза), что создает энергетическую основу для эффективной работы мозга.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат также повышает синтез транскрипционных факторов HIF-1 (англ.: Hypoxia-Inducible Factors-1) и Nrf2 (англ.: Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2), индуцируемых гипоксией, что является важным механизмом защиты клетки от СР-повреждения в условиях окислительного стресса [22, 40]. Данные эффекты этилметилгидроксипиридина сукцината реализуются в модуляции активности мембранных комплексов, подавлении глутаматной эксайтотоксичности и антигипоксическом действии [41, 42]. Мексидол создает энергетическую почву для успешной работы мозга, при этом не вызывая истощения метаболизма [22].

В экспериментальных работах доказано, что Мексидол индуцирует церебральный митохондриогенез и устраняет митохондриальную дисфункцию у стареющих животных, тем самым оказывая влияние на одно из патогенетических звеньев развития нарушений, развивающихся в мозге при старении и нейродегенеративных заболеваниях [22, 43]. Стимуляция митохондриогенеза в микроглии способствует противовоспалительной трансформации резидентных иммунных клеток центральной нервной системы, что имеет принципиальное значение в лечении возрастных патологий [44]. Проведены исследования, в результате которых была доказана способность Мексидола индуцировать сукцинатный рецептор SUCNR1, усиливать церебральный митохондриогенез у молодых и старых крыс. Также показано влияние препарата на функциональную поляризацию микроглии [45, 46]. Подавление митохондриального биогенеза и нарушение функции митохондрий являются важным патогенетическим фактором многих заболеваний нейродегенеративной природы и изменений, ассоциированных со старением [47]. Курсовое применение Мексидола оказывает внутриклеточную нейропротекцию (митохондриальный биогенез), уменьшает выраженность воспалительных реакций [37, 45—47].

Установлено, что введение препарата Мексидол курсом в дозах 40 и 100 мг/кг молодым, средневозрастным и старым лабораторным животным вызывало повышение содержания фактора роста эндотелия сосудов (англ.: Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF) в коре головного мозга, зависящее от дозы вводимого препарата. Это объясняется активацией рецептора SUCNR1 в мозге [37]. Результаты данных исследований, показавших способность Мексидола индуцировать митохондриальный биогенез в мозге и противовоспалительную поляризацию микроглии, расширяют представления о механизме действия Мексидола и его терапевтических возможностях. Полученные данные [22, 35—46] служат обоснованием применения Мексидола при патологиях, связанных с угнетением митохондриальной функции (острая и хроническая ишемия мозга, интоксикации, старение и др.), снижением нейропротективного/регенераторного потенциала микроглии (нейроинфекции, длительное психоэмоциональное напряжение и стресс, хроническое нейровоспаление при старении), и при нейродегенеративных заболеваниях.

В экспериментальных исследованиях показано, что Мексидол не только оказывает комплексное защитное действие на нейроны и микроглию, но также стимулирует нейрогенез, повышая уровень основных регуляторных молекул. В проведенных экспериментальных работах доказано, что однократное внутривенное введение Мексидола в дозе 50 мг/кг повышает уровень нейротрофических факторов IGF-1 (англ.: Insulin-Like Growth Factor 1 — инсулиноподобный фактор роста), NGF (англ.: Nerve Growth Factor — фактор роста нервов), BDNF, VEGF в ишемизированной области головного мозга, что приводит к усилению нейрорегенерации на всех сроках наблюдения (4, 8 и 24 ч после реперфузии), маркером которой является тубулин-3 [37, 48—50]. Влияние препарата Мексидол на уровень ключевых биомаркеров, ассоциированных со старением, суммировано на рисунке.

Влияние препарата Мексидол на уровень ключевых биомаркеров, ассоциированных со старением.

Помимо экспериментальных работ, проведено большое количество клинических исследований эффективности и безопасности препарата Мексидол у пациентов старшего возраста. Использование Мексидола в терапии острой и хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга, в частности при лечении сосудистых когнитивных расстройств (СКР), позволило накопить достаточный опыт в отношении его эффективности и безопасности. Мексидол, помимо клинического эффекта, способствовал снижению системной воспалительной реакции, о чем свидетельствовало снижение концентраций C-реактивного белка (СРБ), а также лейкоцитоза, СОЭ, интерлейкинов (IL-6 и IL-8) и фактора некроза опухоли α (ФНО-α) [51]. Подобные эффекты Мексидола установлены в междисциплинарном кардионеврологическом исследовании, в котором Мексидол на фоне базисной терапии статистически значимо по сравнению с группой только базисной терапии снижает выраженность маркеров воспаления: СРБ — с 11,83 (4,10; 19,22) до 2,99 (0,00; 7,53) г/л и ФНО-α — с 15,50 (10,87; 37,22) до 0,86 [0,00; 3,23] нг/л. Лечение также приводило к восстановлению когнитивных функций пациентов с хронической ишемией мозга (ХИМ) и хронической сердечной недостаточностью (ХСН) с низкой фракцией выброса [52].

Получено клинико-лабораторное подтверждение эффективности и безопасности последовательной терапии препаратами Мексидол и Мексидол ФОРТЕ 250 по схеме Мексидол 1000 мг 1 раз в сутки внутривенно капельно в течение 7 дней, далее — Мексидол ФОРТЕ 250 по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 12 нед у пациентов с ХИМ и ХСН II—III функционального класса. Были продемонстрированы: высокая антиоксидантная активность, снижение уровня N-концевого пропептида натрийуретического гормона (NT-proBNP) (маркер сердечной недостаточности), способность снижать выраженность воспалительных реакций, замедление нарастания уровня гомоцистеина и отсутствие влияния на функцию почек [53].

Клинические исследования эффективности и безопасности Мексидола у пациентов с недостаточностью мозгового кровообращения, проводимые с 80-х годов прошлого века, представляют собой большую доказательную базу. В последнее десятилетие были проведены исследования клинической эффективности препарата Мексидол при лечении пациентов с хронической цереброваскулярной недостаточностью в новых терапевтических дозах (500 мг в/в капельно 1 раз в сутки в течение 14 дней с переходом на пероральный прием 750 мг/сут при трехкратном приеме препарата на протяжении 60 дней).

В 2019 г. было закончено исследование по изучению эффективности и безопасности препаратов Мексидол и Мексидол ФОРТЕ 250 в рамках последовательной терапии у пациентов с ХИМ в новых рекомендуемых терапевтических дозах, которое показало статистически значимое улучшение когнитивного, эмоционального статуса и двигательной активности. По результатам этого исследования, совместное применение Мексидола с препаратами базисной терапии не вызывало лекарственных взаимодействий и лечение новыми формами Мексидола, принимаемого в новых терапевтических дозах по предложенной схеме терапии, является эффективным, безопасным и хорошо переносится пациентами. Проведение двух курсов в год последовательной терапии препаратами Мексидол и Мексидол ФОРТЕ 250 также приводило к стабилизации течения ХИМ [54].

Е.А. Антипенко и соавт. [55] в 2024 г. провели клинико-электрофизиологическое исследование эффективности и безопасности последовательной терапии препаратом Мексидол по 500 мг в/в капельно 1 раз в сутки в течение 14 дней с последующим пероральным приемом Мексидола ФОРТЕ 250 по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 60 дней, которое показало высокую клиническую эффективность и благоприятный профиль безопасности у больных с ХИМ с умеренным когнитивным расстройством. Результаты исследования нейрональной активности коры головного мозга с помощью транскраниальной магнитной стимуляции продемонстрировали активирующее влияние данной схемы терапии на функциональное состояние лобной коры, что клинически проявлялось выраженным регрессом когнитивных, эмоциональных и астенических нарушений. Выводами данного исследования явилось то, что данная схема лечения может считаться одним из методов профилактики прогрессирования сосудистых когнитивных расстройств у пациентов с ХИМ.

В 2021 г. было закончено международное многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование оценки эффективности и безопасности последовательной терапии препаратами Мексидол и Мексидол ФОРТЕ 250 у 318 пациентов с ХИМ (МЕМО) в возрастной группе от 40 до 90 лет по схеме Мексидол в/в капельно 500 мг (10 мл) в течение 14 дней с переходом на Мексидол ФОРТЕ 250 по 1 таблетке 250 мг 3 раза в сутки 60 дней на фоне проводимой базисной терапии. Первичным критерием эффективности было изменение среднего значения оценки по шкале MoCA на этапе завершения исследования пациентом по сравнению с исходным уровнем. Вторичными критериями эффективности явились шкалы и опросники оценки когнитивных, астенических, вегетативных, двигательных нарушений, а также качества жизни и общего клинического впечатления. Схема последовательной терапии Мексидолом показала высокую эффективность в коррекции умеренных сосудистых когнитивных нарушений, а также способствовала уменьшению выраженности астенических, тревожных, вегетативных, двигательных нарушений и улучшению качества жизни пациентов с ХИМ по сравнению с группой плацебо. При исследовании безопасности лечения пациентов по данной схеме с анализом частоты возникновения нежелательных явлений отмечены хорошая переносимость и благоприятный профиль безопасности препарата. Также не получено данных о лекарственном взаимодействии с принимаемой базисной терапией (антиагреганты, антигипертензивные, гиполипидемические препараты) [56].

Подтверждена эффективность длительной последовательной терапии Мексидолом в отношении когнитивных, эмоциональных и двигательных нарушений у пациентов различных возрастных групп с ХИМ. Полученные результаты свидетельствуют о целесообразности проведения длительной последовательной терапии препаратами Мексидол и Мексидол ФОРТЕ 250 у пациентов разного возраста с ХИМ. Фармакологические эффекты терапии Мексидолом способствуют профилактике возраст-ассоциированных заболеваний и увеличению продолжительности жизни пациентов [57].

Проведенный в 2024 г. субанализ результатов сравнительной эффективности и безопасности Мексидола в группах пациентов с артериальной гипертонией (АГ) и без нее в когорте пациентов, вошедших в исследование МЕМО, показал, что Мексидол выступает в качестве фармакологического инструмента защиты головного мозга как органа-мишени при АГ и средства патогенетически обоснованной терапии когнитивных, эмоциональных, вегетативных и двигательных нарушений. Схема терапии (инъекции по 500 мг/сут в течение 14 дней с последующим применением таблеток Мексидол ФОРТЕ 250 по 250 мг 3 раза в сутки в течение 2 мес), подтвердившая свои эффективность и хороший профиль переносимости у пациентов с ХИМ на фоне АГ, может быть рекомендована для использования в клинической практике в комплексной терапии пациентов с АГ и ХИМ [58].

Консолидированный анализ влияния Мексидола на патогенез сосудистого поражения и данных его клинической эффективности как мультимодального нейропротектора у пациентов с АГ и когнитивными нарушениями при ХИМ [59] финализирован в резолюции совета экспертов, в которой были представлены следующие заключения.

Основные эффекты этилметилгидроксипиридина сукцината — антиоксидантный, антигипоксантный и мембраностабилизирующий. Оригинальный этилметилгидроксипиридина сукцинат неоднократно подтвердил свою эффективность и благоприятный профиль безопасности в многочисленных исследованиях, в том числе двойных слепых мультицентровых плацебо-контролируемых рандомизированных клинических исследованиях (ЭПИКА в 2017 г., МЕМО в 2021 г.), которые имеют высокие уровни достоверности доказательств и убедительности рекомендаций.

По данным международного многоцентрового рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования МЕМО, схема последовательной терапии этилметилгидроксипиридина сукцинатом показала высокую эффективность в коррекции умеренных (додементных) СКР, а также способствовала уменьшению выраженности астенических, тревожных, вегетативных, двигательных нарушений и повышению качества жизни пациентов с АГ и без нее на фоне ХИМ. По результатам субанализа, более выраженный клинический эффект этилметилгидроксипиридина сукцината наблюдался у пациентов с АГ.

Оригинальный этилметилгидроксипиридина сукцинат эффективен и безопасен, что позволяет применять его у больных разных возрастных групп, в том числе у пациентов старческого возраста. Рекомендуемая схема последовательной терапии препаратом по результатам клинических исследований, включая рандомизированные, — 200—500 мг/сут внутривенно или внутримышечно в течение 14 дней с переходом на пероральную форму по 250 мг 3 раза в сутки в течение 60 дней.

Таким образом, Мексидол доказанно проявляет геропротективные эффекты за счет антиоксидантного, антигипоксического, мембраностабилизирующего действия, а также стабилизирует течение ХИМ, улучшает когнитивные функции. Данные эффекты улучшают качество жизни пациентов, профилактически воздействуют на развитие возраст-ассоциированных заболеваний, что может способствовать достижению активного долголетия.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.