ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Оценить роль полиморфизма rs1800795 в гене IL6, кодирующем интерлейкин-6, в снижении когнитивного функционирования после начала шизофрении и в модификации связи между неблагоприятным детским опытом (НДО) и когнитивным дефицитом больных.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Выборку составили 530 больных в возрасте 18—45 лет с диагнозами шизофрении, шизоаффективного и острого психотического расстройства, со средним или высоким когнитивным преморбидом. Все участники прошли когнитивное тестирование для оценки скорости обработки информации, эпизодической и рабочей вербальной памяти и регуляторных функций. У каждого был определен генотип в сайте rs1800795 гена IL6. Информация об НДО и преморбидном когнитивном уровне (ПКУ) пациентов была получена с помощью анализа историй болезни.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Обнаружен значимый эффект взаимодействия генотипа, НДО и пола на степень снижения текущего когнитивного функционирования от ожидаемого на основе ПКУ (F=8,44; p=0,004; η²p=0,02): в группе женщин с НДО когнитивное функционирование было ниже у носителей аллеля C по сравнению с гомозиготами GG.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Результаты указывают на неблагоприятное влияние аллеля IL-6 C, ассоциированного с увеличением продукции интерлейкина-6, на когнитивные функции при шизофрении, что соответствует гипотезе о провоспалительном иммунном профиле как одном из компонентов патогенеза заболевания, и на важную модифицирующую роль пола и НДО в ассоциации гена IL6 с когнитивным дефицитом больных.