Шум в ушах представляет собой серьезную медико-социальную проблему, прежде всего потому, что может существенно сказываться на качестве жизни, затрудняя и социальное взаимодействие, и трудовую активность. Все это в совокупности приводит к значительным последствиям, связанным с развитием ситуационно обусловленных расстройств депрессивного ряда, утратой трудоспособности и снижением эффективности труда. О масштабах данного явления свидетельствуют следующие цифры: эпизодически ушной шум ощущают 30—45% взрослой популяции, около 8% испытывают его постоянно, а у 1% он оказывает значимое влияние на повседневную жизнь [1]. При этом наиболее подвержены шуму в ушах люди работоспособного возраста — от 40 до 60 лет. К сожалению, до настоящего времени в большинстве случаев объяснения специалистов сводятся к «нарушению кровообращения во внутренней слуховой артерии» (впрочем, подобное объяснение нередко слышат и пациенты с жалобой на головокружение, в том числе и с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, и с болезнью Меньера), а лечение в лучшем случае ограничивается назначением дезагрегантов. Действительно, этот синдром терапии поддается плохо, и, как правило, персистирует у больных на протяжении не одного года.

Согласно определению P. Jastreboff [2], шум в ушах (тиннитус — от лат. tinnīre, что означает «звенеть, как колокольчик») представляет собой «слуховые ощущения, являющиеся исключительно результатом активности нервной системы и не связанные с механическими и колебательными процессами в улитке». В этом определении речь идет о субъективном ушном шуме, который следует отличать от объективного ушного шума, связанного с различными процессами, происходящими в организме и продуцирующими реальные звуковые феномены. Объективный шум, зависящий от локальных изменений кровотока, работы мышц и суставов, нарушения функции слуховой трубы и движения жидкости в полости среднего уха, может быть зафиксирован с помощью фонендоскопа с поверхности головы или шеи, а иногда даже выслушан непосредственно ухом обследующего.

Объективно зарегистрировать субъективный шум по определению не представляется возможным, поскольку в его основе не лежит реальный физический процесс. Все варианты оценок субъективны, включая психоакустическую шумометрию, поэтому важнейшее значение в диагностике тиннитуса приобретает описание характера шума самим пациентом. Ушной шум классифицируют по различным критериям [3], наиболее применимыми на практике из которых являются:

1) степень страдания пациента:

1 — шум, не снижающий работоспособность;

2 — выраженный шум, усиливающийся ночью;

3 — постоянный отвлекающий шум, нарушающий сон и вызывающий раздражение;

4 — очень тяжелый шум, беспокоящий постоянно до утраты работоспособности.

2) временной фактор:

— острый — ощущается <3 мес;

— подострый — ощущается от 3 до 12 мес;

— хронический — ощущается >12 мес.

Появлению тиннитуса способствуют разнообразные причины, среди которых соматические заболевания (сахарный диабет, гипертоническая болезнь), избыточная масса тела, прием ряда лекарственных препаратов (аминогликозиды, цисплатин, некоторые нестероидные противовоспалительные препараты, фуросемид, некоторые антидепрессанты), отологические заболевания с исходом в тугоухость. Важную роль играет также преморбидный психологический статус человека, в частности уровень тревожности.

Существует множество теорий происхождения тиннитуса, включая варианты, связанные с нарушением периферической порции слухового анализатора (теория спонтанной отоакустической эмиссии, теория «края», дискордантная теория), и варианты, основанные на предположениях о роли повреждений центральной части слухового анализатора (теории дорсального слухового ядра, слуховой пластичности и теория перекрестных связей) [2, 4]. В качестве причин формирования субъективного ушного шума рассматривают изменения в соматосенсорном, лимбическом и вегетативном отделах нервной системы, в значительной мере связанные с нарушениями нейротрансмиттерной передачи. Вполне вероятно, что в единую теорию происхождения тиннитуса войдут элементы всех выдвинутых гипотез, хотя они способны объяснить не все существующие варианты субъективных шумов, например музыкальный шум. В пользу преимущественного значения центральных механизмов развития тиннитуса свидетельствуют такие факты, как:

— развитие ушного шума при неповрежденном периферическом отделе слухового анализатора;

— сохранение тиннитуса при пересечении слухового нерва у пациентов с глухотой;

— появление шума после психотравмирующих ситуаций;

— возможность индуцирования тиннитуса в условиях эксперимента под влиянием гипноза.

Некоторые ответы на вопросы о происхождении ушного шума дают представления об анатомо-физиологических особенностях строения центральной части слухового анализатора. Как считается, слуховые пути на всех уровнях устроены по тонотопическому принципу в соответствии с архитектоникой волосковых клеток в улитке. Таким образом, информация о звуках определенных частот с периферии проводится к строго определенным клеткам в ядрах слуховой системы и коре головного мозга. Проведение слуховой информации осуществляется по классическому (лемнисковый, специфический) и отличному от классического (экстралемнисковый, неспецифический) путям.

Классический слуховой путь проводит специфические сигналы, формируемые в ответ на звуки определенных частот, и следует от ядер вентрального таламуса к первичной слуховой коре. Большая часть волокон слухового пути переходит на противоположную сторону, образуя в то же время мощные двусторонние связи на уровне моста (ядра верхнего оливарного комплекса) и среднего мозга (нижний бугорок); также и корковые слуховые зоны обеих сторон имеют тесные двусторонние связи.

Волокна экстралемнискового пути ответвляются от классического пути на нескольких уровнях, наиболее значимым из которых является центральное ядро нижнего бугорка четверохолмия. При этом он разделяется и вливается в систему полисенсорных чувствительных проводящих путей. Необходимо отметить, что и сам слуховой путь принимает в себя проводники соматосенсорной чувствительности от наружного ядра нижнего бугорка четверохолмия и дорсального кохлеарного ядра.

Неклассический путь переключается в ядрах дорсального и медиального таламуса, откуда направляется к вторичной слуховой и ассоциативной коре, минуя первичную кору, а также образует связи с другими отделами головного мозга, в частности с лимбической системой. В ассоциативной коре происходит обработка информации не только слуховой, но также и других сенсорных модальностей; а традиционно рассматриваемые как несенсорные структуры, такие как амигдала, способны оказывать модулирующее влияние на эти сигналы. По-видимому, в модуляции слуховой чувствительности принимают участие и нисходящие слуховые волокна, которые начинаются от нейронов слуховой коры и в составе кортикоталамических путей следуют до клеток улитки.

Сама по себе организация сенсорной системы изначально носит параллельный характер, когда каждый тип сенсорной афферентации достигает соответствующей ему зоны первичной сенсорной коры, используя только ему присущие связи или цепочки связей, большинство, но не все из которых используют таламокортикальные пути [5]. При этом каждая из сенсорных корковых зон связана ассоциативными и/или комиссуральными связями с другими корковыми зонами [5]. Информация о происходящих вовне событиях в большинстве случаев поступает в структуры ЦНС через несколько сенсорных систем: каждая сенсорная модальность обеспечивает уникальную и обширную информацию, характеризующую происходящее событие, на основе совокупности которых вырабатывается мультисенсорная модель (кросс-модальная афферентация) [6—8]. Проведенные исследования показали, что подобная мультисенсорная перцепция и обусловленный ей ответ часто приводят к более избирательным и быстрым реакциям, чем реакция, вызванная перцепцией лишь в одной модальности [7, 8]. И даже использование афферентации 2 модальностей (например, прикосновение, которое приводит к раздражению и поверхностных, и глубоких рецепторов) является недостаточным — получение полного представления об окружающем требует также и слуховой, и зрительной информации [9].

Рассматривая процессы мультисенсорной интеграции, следует подчеркнуть значение так называемых мультисенсорных нейронов. На самом деле мультисенсорным может быть любой нейрон, который способен принимать афферентацию больше, чем одной модальности [8]. В качестве примера можно привести зрительно-слуховые нейроны, локализованные в передних лобных отделах, способные реагировать и на зрительные, и на слуховые стимулы. Причем их активность повышается в условиях одновременного предъявления стимулов разных модальностей, особенно в случае отличия этих стимулов по своим физическим характеристикам от обычно поступаемых в ЦНС базовых унисенсорных стимулов [8].

Приведенные особенности строения слуховых путей обеспечивают параллельную обработку слуховой информации в разных отделах головного мозга. При этом нейроны ядер неклассического пути способны отвечать на более широкий спектр импульсов, чем нейроны классического пути, в том числе на неслуховые сигналы. В процесс создания мультимодальной модели вовлекаются обширные зоны ЦНС [8], причем с увеличением возраста кросс-модальные функции становятся специфичными и более комплексными [7]. Важным нюансом на сегодняшний день является отсутствие доказательств сохраняющейся активности экстралемнискового пути у здоровых взрослых [10].

Нарушение функционирования столь сложной системы может вызвать симптомы «выпадения»: кохлеарную (рецепторы улитки), ретрокохлеарную (спиральный ганглий, слуховой нерв) и центральную (стволовая, подкорковая и корковая) тугоухость. Встречается сочетанное повреждение слуховой системы на нескольких уровнях — так называемая смешанная нейросенсорная тугоухость. В случае иных типов повреждения проводящих путей или корковых центров слуха в противоположность тугоухости могут возникнуть «плюс-симптомы»: слуховые галлюцинации (при раздражении центральных структур) или тиннитус.

В настоящее время наиболее распространена точка зрения на ушной шум как фантомное ощущение, возникающее подобно нейропатическим болям, парестезиям или мышечным спазмам. В ответ на уменьшение афферентной импульсации, связанной с патологическим процессом в центральном звене слухового анализатора, включаются механизмы нейропластичности: возрастает частота спонтанных разрядов нейронов слуховой коры, возникает гиперсинхронизация нейрональной активности; открываются одни синапсы, и закрываются другие. Однако конечный итог нейропластических изменений может носить различный характер [11, 12]. Он может быть благоприятным для организма (адаптивная пластичность), никак не влиять на организм либо даже иметь негативный результат (мальадаптивная нейропластичность). Как считается, именно с мальадаптивной нейропластичностью, обусловленной патологическими изменениями нейрональной активности корковых структур ЦНС, а не с собственно изменениями периферической части слухового анализатора — структур улитки, связано возникновение тиннитуса [13—16].

В целом работа центральных механизмов направлена на компенсацию слуховой депривации. Одним из результатов этой деятельности оказывается активация экстралемнискового пути, включая лобную, теменную и височную кору. Включение в патофизиологический процесс корковых зон постепенно приводит к осознанию тиннитуса, а вовлечение амигдалярного комплекса придает осознанию эмоциональную окраску и способствует хронизации этого патологического явления. В настоящее время показано, что передняя инсулярная область является ключевой для получения всей поступающей извне афферентации (включая слуховую модальность), на основании которой, в частности, и принимается решение об осуществлении той или иной двигательной реакции в ответ на стимул(ы) [17]. Эта зона тесно связана большим количеством путей (как афферентных, так и эфферентных) с корой лобных и теменных отделов, а также имеет тесные связи с передней поясной корой [17]. При этом передняя поясная кора, как известно, участвует в выработке наиболее адекватной поведенческой реакции, в том числе в начале исполнения комплексных двигательных актов [17].

Благодаря связям дополнительного слухового пути с различными отделами головного мозга тиннитус нередко сопровождается проявлениями иных сенсорных феноменов: одновременно с субъективным шумом могут возникать атипичные тактильные ощущения (парестезии, фантомные феномены). Описано и обратное явление, модулирующее влияние на ушной шум как ответ на:

— интенсивное сокращение мышц головы, шеи или конечностей [18];

— движения глаз по горизонтали или вертикали [19];

— компрессию височно-нижнечелюстного сустава, миофасциальных триггерных точек в жевательных мышцах и мышцах шеи [20];

— стимуляцию кожи кисти, лица, зоны иннервации срединного нерва [21];

— движения пальцев руки или мимических мышц [22, 23].

Следует заметить, что усиление тиннитуса при движениях в височно-нижнечелюстном суставе или шейном отделе позвоночника связывают с нарушением мультисенсорной интеграции [24]. Появлению тиннитуса сопутствуют и эмоциональные расстройства тревожного и депрессивного ряда, в происхождении которых участвуют связи неклассического слухового пути с лимбической системой и префронтальной корой.

Предполагается, что в процессы возникновения слуховых нарушений, включая слуховые галлюцинации, у пациентов с шумом в ушах участвует и мозжечок, являющийся своеобразной структурой, обеспечивающей селективный воротный контроль слуховой афферентации между улиткой и слуховой корой [14], впрочем, как и таламические структуры, также рассматриваемые в качестве обеспечивающих воротный контроль [25]. Следует заметить, что таламус, являясь воротами/фильтром, регулирующим передачу сенсорной информации в корковые отделы, является ключевым компонентом кортикобазальных нейрональных кругов [26, 27]. В норме патологическая импульсация подавляется на уровне таламуса, однако у пациентов с шумом в ушах это ингибирование нарушается [27]. При хроническом шуме в ушах нарастает кортикоталамическая активность, что в конечном итоге приводит к нарушению тормозящего возникновение шума в ушах механизма [27]. Все это открывает возможности терапии шума в ушах, в том числе с использованием немедикаментозных методов воздействия [15].

Выявить ирритацию столь разнообразных структур у пациентов с субъективным ушным шумом позволили современные нейровизуализационные методы исследования: позитронная эмиссионная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, функциональная МРТ (фМРТ) [28—30].

Результаты проведенных в последнее время исследований, в том числе с использованием методов функциональной нейровизуализации, свидетельствуют о значимости нарушения корковых связей (коннектома) у больных с тиннитусом [31—33]. При этом особое внимание уделяется нарушению баланса процессов возбуждения и торможения в слуховых зонах обоих полушарий головного мозга [34], а также механизму депривации ЦНС — даже при отсутствии нарушений слуха по результатам аудиометрии [33].

Так, при помощи МР-томографии с напряженностью поля 3 Тл было показано, что у больных с шумом в ушах отмечается увеличение активности в состоянии покоя в зонах, непосредственно со слуховыми процессами не связанных, — в области ствола мозга, базальных ганглиях, мозжечке, парагиппокампальной области, правых префронтальной, теменной и сенсомоторной областях [32]. Снижение активности было выявлено в правой первичной слуховой коре, с обеих сторон в теменных областях, а также в некоторых других участках головного мозга, включая левые префронтальные отделы. Полученные данные позволили авторам высказать предположение, что у пациентов с шумом в ушах имеются значительные изменения коннектома, в том числе отделов, обеспечивающих внимание, память и эмоциональные процессы [32].

Таким образом, у пациентов с шумом в ушах выявлены изменения региональной нейрональной активности и связей не только в слуховой коре головного мозга, но и в зонах, непосредственно с анализом слуховой афферентации не связанных [2, 13, 14, 16, 24, 35, 36]. При этом само по себе наличие шума в ушах сопровождается дистрессом, приводящим к снижению качества жизни больных. В нормальных условиях происходит подавление шума на уровне таламуса с участием ингибирующего механизма, генерируемого паралимбическими структурами, в патологических — связанных с дисфункцией паралимбической области — таламус не способен подавить шум, и он достигает слуховой коры, приводя к ее реорганизации, что сопровождается хронизацией этого синдрома [32]. Имеет значение возраст, в котором впервые появился шум в ушах. По данным физиологических методов исследования, у более молодых больных отмечена дисфункция лобной коры, у более пожилых — дисфункция коры передних отделов поясной извилины [37]. Полученные данные позволяют индивидуализировать терапию, исходя из возраста, в котором появился этот синдром [37]. Кроме того, у пациентов с шумом в ушах отмечается ослабление функциональных связей между слуховой корой правого и левого полушарий, а также ряд других изменений коннектома [38]. Изменения при тиннитусе носят латерализованный характер и в основном отмечаются в структурах правого, а не левого полушария головного мозга [14, 39]. В связи с этим следует заметить, что импульсации, поступающей из структур правого уха, придается большее значение как в получении речевой информации, так и во взаимосвязи афферентных периферических (слуховых) и когнитивных процессов [40]. При этом у пациентов с шумом в ушах в отличие от лиц контрольной группы межполушарные различия в восприятии слуховой афферентации (с доминированием импульсации, поступающей из правого уха) носят статистически значимый характер [40]. Кроме того, как было показано, у данной категории больных имеются изменения коннектома в покое, а также зрительно-слуховых связей; при этом изменения зрительной коры рассматриваются как вторичные — связанные с изменениями слуховой коры [13, 14, 34, 36, 39].

У больных с пульсирующим шумом в ушах каких-либо структурных изменений головного мозга выявлено не было [41]. В отличие от постоянного шума, генез которого часто остается неясным, в основе пульсирующего шума обычно лежат сосудистые изменения, преимущественно в структурах, располагающихся около внутреннего уха [41]. И даже в этой, казалось бы, чисто периферической ситуации, выявляются изменения коннектома. Так, по данным фМРТ было отмечено снижение активности в основном в затылочных отделах, и увеличение с обеих сторон — в области предклинья (одной из ключевых структур лимбической системы) и нижнелобной извилине [41]. Причем если у пациентов с недавно возникшим шумом в ушах (до 1 года) отмечается активация структур поясной извилины и островка, то по мере увеличения длительности заболевания (>1 года) происходит более значительная активация лобных долей, что отражает больший контроль эмоциональных нозогенных реакций [42]. Значение дисфункции префронтальных отделов лобных долей подчеркивал ранее и P. Jastreboff [2]. Полученные данные свидетельствуют о реорганизации церебральной активности при пульсирующем шуме в ушах, значительной по своей распространенности.

Заключение

К настоящему времени получено множество экспериментальных и клинических данных, подтверждающих участие в генерации тиннитуса не только первичной слуховой и ассоциативной коры, но также мультимодальных сенсорных систем на разных уровнях, амигдалярного комплекса, префронтальной и цингулярной коры. Таким образом, субъективный ушной шум можно рассматривать как один из вариантов дисфункции всего коннектома, запускаемой преимущественно со «слухового входа».

Полученные данные, свидетельствующие об изменениях коннектома у пациентов с шумом в ушах, имеют и реализуемое в практике клиническое значение. В рамках этой концепции легко объяснима терапевтическая эффективность таких разных подходов, как когнитивно-поведенческая терапия, слуховая тренировка, транскраниальная магнитная стимуляция и другие лечебные процедуры.

После сеансов транскраниальной магнитной стимуляции отмечается уменьшение выраженности шума в ушах [43], что связывают с ослаблением связей между слуховой корой и сенсомоторной и моторной зонами (связи между слуховой зоной и островковой корой остаются сильными) [38]. Также проведение сеансов музыкотерапии у данной категории больных приводит к уменьшению выраженности данного симптома, что связано с изменениями коннектома [26, 27]. Сама по себе музыкотерапия при данной патологии рассматривается как весьма эффективная методика.

Было показано, что нейрональная активность в области таламуса, повышенная у пациентов с шумом ушах по сравнению с контролем, снизилась до сопоставимых с нормой значений после 12-недельного курса музыкотерапии [26]. Наиболее существенные изменения были отмечены в правом полушарии (в области правого таламуса и связей между правым таламусом и правой нижнелобной корой), что сопровождалось уменьшением выраженности шума в ушах [26]. Соответственно можно предполагать, что конечный результат лечения тем лучше, чем больше различных сенсорных входов в ЦНС будет задействовано, т.е. наиболее оправдана комплексная терапия. Выбор оптимального комплекса воздействий требует продолжения исследований по теме.

Исследование не имело спонсорской поддержки.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.