18.06.18 Всемирная организация здравоохранения представила новую версию Международной классификации болезней (МКБ-11), которая носит предварительный и ознакомительный характер и вступит в силу 01.01.22. МКБ является диагностическим стандартом классификации для всех клинических и исследовательских целей и служит основой для определения тенденций и ведения статистики в области здравоохранения. При этом подчеркивается, что МКБ не заменяет собой клинические классификации, оставляя для них широкое поле описания многообразия клинических проявлений различной патологии.

МКБ-11 впервые будет представлена полностью в электронном виде, удобном формате и с возможностью визуализации ее структуры для разработчиков и переводчиков на платформе обслуживания [1]. Вместо римских цифр МКБ-10 нумерация глав в МКБ-11 теперь будет представлена арабскими цифрами. При этом коды первых 9 глав начинаются с буквы, соответствующей номеру главы, а коды последующих 17 глав — с латинской буквы в алфавитном порядке.

Одним из претерпевших наибольшие изменения по сравнению с МКБ-10 является раздел, характеризующий болевой синдром и другие проявления дискогенной патологии. Вместо блока «Другие дорсопатии, связанные с поражением межпозвонкового диска» (M50—M53) главы XIII «Болезни костно-мышечной системы или соединительной ткани» МКБ-10 для кодирования болевых синдромов и поражений нервной системы, обусловленных патологией межпозвонкового диска (МПД), концевых пластинок позвонков и суставов позвоночника вследствие возрастных или структурных изменений, в МКБ-11 будет использоваться блок «Дегенеративные состояния позвоночника» главы 15 «Болезни костно-мышечной системы или соединительной ткани». Заболевания, характеризующиеся дегенеративными изменениями МПД и концевых пластинок, получают код FA80 «Дегенерация межпозвонкового диска» (англ.: Intervertebral disc degeneration). Термин «дорсопатия» теперь может подразумеваться только в случае FB1Z «Состояния, связанные с позвоночником, неуточненные» (англ.: Conditions associated with the spine, unspecified).

Болевые синдромы без вовлечения нервной системы при этом могут кодироваться как FA80.0, FA80.1 и FA80.2 «Дегенерация МПД шейного отдела позвоночника» без пролапса диска, с пролапсом и с остеофитом тела позвонка соответственно (англ.: Intervertebral disc degeneration of cervical spine without/with prolapsed disc, and with bony spur at the vertebra). Для грудного отдела соответствующие коды — FA80.4, FA80.5 и FA80.6, для поясничного — FA80.8, FA80.9 и FA80.А.

Различные синдромы вовлечения нервной системы вследствие дегенеративных изменений МПД получают кодировки FA80.3, FA80.7 и FA80. B для шейного, грудного и поясничного отделов соответственно (англ.: Intervertebral disc degeneration of cervical/thoracic/lumbar spine with nervous system involvement). При этом имеется код 8B93.6 «Радикулопатия вследствие поражения МПД» (Radiculopathy due to intervertebral disc disorders), глава 08 «Заболевания нервной системы», однако в этом случае и в случае 8B93.8 «Радикулопатия вследствие спондилеза» (англ.: Radiculopathy due to spondylosis) дегенерация МПД исключается как причина структурных изменений диска.

Проявления спондилеза в МКБ-11 могут кодироваться как FA8Z «Спондилез» (англ.: Degenerative condition of spine, unspecified) и 8B42 «Миелопатия при спондилезе» (англ.: Myelopathy in spondylosis).

Боль в области спины, не связанная с патологией МПД, выносится в главу 21 «Симптомы, признаки и клинические находки, не классифицированные в других рубриках» (англ.: Symptoms, signs or clinical findings, not elsewhere classified) и может кодироваться как МЕ84 «Боль в спине» (англ.: Spinal pain — боль, обычно возникающая из мышц, нервов, костей, суставов или других структур позвоночника) в разделе «Симптомы, признаки и клинические находки костно-мышечной системы» вместо использования блока М54 «Дорсалгия» в МКБ-10 (М54.2—М54.9).

Наряду с этим в МКБ-11 в 21-й главе в разделе «Боль» появились такие дефиниции, как хроническая первичная и вторичная скелетно-мышечная боль (блок MG30 «Хроническая боль» (англ.: Chronic pain). При этом хроническая вторичная скелетно-мышечная боль с неизвестными механизмами развития, спонтанная или провоцируемая движениями, сочетающаяся с отеком, аллодинией и ограничением движений и возникающая в результате постоянной ноцицепции вследствие структурных изменений в суставах, костях, мышцах, позвоночнике или сухожилиях и связанными с ними мягкими тканями (но не в МПД), доказанными клинически или при визуализации, кодируется как MG30.3 (англ.: Chronic secondary musculoskeletal pain). При этом она может быть воспалительной (MG30.30 англ.: Chronic secondary musculoskeletal pain from persistent inflammation), связанной со структурными изменениями (MG30.31 англ.: Chronic secondary musculoskeletal pain associated with structural changes) или обусловленной центральными или периферическими неврологическими расстройствами, обусловливающими биомеханические нарушения (MG30.32 англ.: Chronic secondary musculoskeletal pain due to disease of the nervous system).

В случае отсутствия такого рода причин и сочетания подобного хронического болевого синдрома со значительными эмоциональными расстройствами такая хроническая скелетно-мышечная боль расценивается как первичная и кодируется как MG30.02 (англ.: Chronic primary musculoskeletal pain).

Таким образом, использование терминов «дорсопатия» и «дорсалгия» в МКБ-11 фактически не предусмотрено. Предпочтение отдано термину «дегенерация МПД» как наиболее частой вероятной причине боли в области позвоночника. В то же время МКБ-11 не определяет клинические формы дегенерации МПД, за исключением болевого синдрома и радикулопатии, оставляя здесь поле деятельности для национальных клинических классификаций.

При этом можно отметить дублирование при кодировании синдрома хронической боли в спине, не являющейся первичной и не связанной с патологией МПД, когда могут использоваться коды МЕ84 или MG30.3. Первый из них также можно использовать при остром или подостром развитии болевого синдрома.

Наряду с этим подчеркивается, что боль в области позвоночника является многофакторной и точная объективизация влияния конкретного фактора или нескольких факторов в настоящее время представляется невозможной, что создает предпосылки для дальнейших исследований причинно-следственных связей в этом направлении.

Алгоритм диагностики причин боли в области позвоночника опирается на так называемую диагностическую триаду, согласно которой наиболее важным является исключение специфических причин болевого синдрома — переломов, новообразований и воспалительных процессов, составляющих менее 1% всех случаев боли в спине. Этой цели служит система «красных флажков», позволяющая выявить симптомы опасности при уже первичном, достаточно кратком соматическом и неврологическом осмотре и отобрать таких пациентов для более углубленного обследования в соответствии с Рекомендациями Российского общества по изучению боли. В остальных случаях развитие болевого синдрома связано с компрессионной радикулопатией (5—10% случаев) или является неспецифической (скелетно-мышечной) болью в области спины (около 90—95% случаев) [2—5].

Непосредственной причиной неспецифической боли в спине является раздражение ноцицепторов в патологически измененных тканях позвоночной области: МПД, фасеточных или крестцово-подвздошных суставах, мышцах спины и связках позвоночника, что может быть обусловлено дегенеративными изменениями и микротравматизацией МПД или указанных суставов, связанными, в том числе, и с биомеханическими перегрузками мышечно-связочного аппарата позвоночника. Причинами раздражения ноцицепторов при дегенерации МПД могут быть разрушение концевых пластинок дисков, разрастание кровеносных сосудов и нервных волокон в задней части фиброзного кольца с выделением провоспалительных цитокинов, расширение межпластинчатого пространства между пучками коллагена в фиброзном кольце и, при прогрессировании, образование остеофитов. По мере хронизации боли в структуре болевого синдрома начинают доминировать нейропатический и психогенный компоненты [2, 6].

Определено множество потенциальных генераторов боли в области позвоночника, при этом одним из существенных факторов боли в спине считается симптомная дегенерация МПД. В то же время идентификация конкретных анатомических источников неспецифической боли в спине в клинической практике признается нецелесообразной и не влияющей на эффективность лечения [7, 8].

В 2014 г. опубликован 2-й пересмотр «Номенклатуры и классификации патологии поясничных МПД» в качестве согласительных рекомендаций объединенных целевых групп 3 американских научных сообществ, поддержанных и другими американскими и европейскими научными обществами [9]. В соответствии с этой публикацией диагностические категории изменений МПД представлены как специфическими, так и неспецифическими состояниями.

Диагностические категории изменений МПД [9]:

1) нормальный МПД;

2) врожденные или приобретенные аномалии МПД;

3) дегенеративные изменения МПД;

4) травматические изменения МПД;

5) инфекционные или воспалительные поражения МПД;

6) неопластические изменения МПД;

7) неопределенный вариант морфологических изменений МПД.

Дегенеративные изменения МПД в широком смысле представлены трещинами кольца, дегенерацией и грыжами МПД. Собственно дегенерация МПД включает любые из указанных далее изменений. При дегенерации МПД происходит уменьшение продукции протеогликанов (что обусловливает дегидратацию диска) и увеличение содержания коллагеновых волокон, которое и приводит к фиброзированию, уплотнению диска.

Проявления дегенерации МПД [9]:

— дегидратация (прежде всего — ядра диска);

— фиброз;

— сужение дискового пространства;

— диффузное выпячивание (выбухание) кольца за пределы дискового пространства;

— растрескивание кольца;

— муцинозная (коллоидная) дегенерация кольца;

— внутридисковый газ;

— дефекты, воспалительные изменения и склероз концевых пластин;

— остеофиты позвоночных апофизов.

При этом констатируется, что существует путаница в дифференциации изменений в МПД, обусловленных патологическим дегенеративным процессом и нормальным старением. По радиологическим критериям выделяют следующие 2 типа дегенеративного процесса в МПД: деформирующий спондилез и межпозвонковый остеохондроз. Изолированное использование термина «остеохондроз» вместо термина «межпозвонковый остеохондроз» признается нестандартным и не рекомендуется для употребления. Деформирующий спондилез считается следствием нормального старения, в то время как межпозвонковый остеохондроз признается результатом несомненно патологического процесса, хотя и не обязательно проявляющимся клинической симптоматикой [9, 10].

Нормальное старение проявляется замещением протеогликанового матрикса ядра диска фиброзной тканью при сохранности высоты диска и неизменности его краев. Возможно только легкое снижение высоты МПД. При этом в области переднего и боковых краев тел позвонков могут образовываться остеофиты, возникающие из апофизов тел позвонков. В кольце диска возможны только единичные радиальные трещины, а легкое симметричное выпячивание диска может быть связано с остеопорозом. Более выраженные изменения фиброзного кольца и прилегающих апофизов с образованием передних и боковых краевых остеофитов будут уже расцениваться как деформирующий спондилез, высота диска при этом остается нормальной или слегка уменьшается.

При межпозвонковом остеохондрозе происходит общая структурная дезорганизация МПД с фиброзированием ткани всего диска. При этом происходит уменьшение межпозвонкового пространства, образуется внутридисковый газ, становятся неровными контуры диска вследствие его выпячивания, появляются остеофиты разного размера, выступающие в просвет центрального или фораминальных каналов, развивается узурация концевых пластин с реактивным остеосклерозом и хроническими изменениями краев тел позвонков. Фактически, дегенеративные изменения МПД отличаются от нормального старения наличием физического разрушения в виде трещин фиброзного кольца, пролапса диска или перелома концевой пластинки.

В общем виде эта характеристика соответствует концепции «остеохондроза позвоночника» Я.Ю. Попелянского, который дал определение этому процессу как мультифакторному дистрофическому заболеванию двигательного сегмента, поражающему первично зрелый МПД и вторично — другие отделы позвоночника, структуры всего опорно-двигательного аппарата и нервную систему [11]. В то же время изменились взгляды на сроки развития дегенерации МПД — дегенеративные изменения в поясничных дисках часто возникают уже на 2-м десятилетии жизни, в отличие от дегенерации любой другой соединительной ткани в организме человека. Фактически, в настоящее время эта концепция получила дальнейшее развитие на основе современных радиологических методов исследования с учетом современных представлений о молекулярных и генетических механизмах дегенерации МПД и с использованием новых дефиниций.

Признаки дегенерации МПД, выявляемые при магнитно-резонансной томографии (МРТ), могут развиваться вместе или по отдельности [12]. При этом начальными МРТ-признаками являются снижение интенсивности T2-сигнала в STIR-режиме в центральной зоне диска (что соответствует уменьшению продукции протеогликанов, дегидратации и уменьшению содержания коллагеновых волокон II типа в ядре, обусловливающих развитие трещин внутри ядра и фиброзную трансформацию диска), уменьшение его высоты и выпячивание диска за пределы межпозвонкового пространства. Вместе с тем отрицательное прогностическое значение этих 3 признаков составляет 98% при достаточно низкой специфичности, что означает малую вероятность появления дискогенного болевого синдрома на этом этапе развития дегенеративного процесса [13].

МРТ-признаки дегенерации МПД [12]:

— снижение интенсивности T2-сигнала в STIR-режиме в центральной зоне диска;

— уменьшение высоты диска;

— выпячивание (выбухание) диска за пределы межпозвонкового пространства;

— повышение интенсивности T2-сигнала в задней части фиброзного кольца (зона высокоинтенсивного сигнала, англ.: high intensity zone — HIZ);

— грыжа диска;

— изменения концевых пластинок МПД.

При дальнейшем прогрессировании дегенеративного процесса выявляются HIZ, изменения концевой пластинки МПД по Modic и формирование грыжи диска. Появление высокоинтенсивного сигнала в задней части МПД отражает растрескивание фиброзного кольца с высокой вероятностью развития в этой зоне грыжевого выпячивания. Гистологически вокруг трещин определяется гиперваскуляризированная грануляционная ткань, которая может иметь воспалительное происхождение [14, 15].

В то же время выявлено, что существует 2 фенотипа дегенерации МПД: начинающаяся с концевых пластин и начинающаяся с фиброзного кольца. Первый из них имеет высокую наследуемость, выявляется в МПД верхнепоясничного и грудного отделов позвоночника, часто начинает развиваться до 30 лет, обычно приводит к умеренной боли в спине и связан с компрессионными травмами (падение на ягодицы). Второй фенотип имеет низкую наследуемость, обнаруживается в МПД нижнепоясничного отдела позвоночника (L4—S1), развивается постепенно после 30 лет, обычно приводит к сильной боли в спине и ноге и связан с повторными физическими нагрузками [16].

Исследованию различных аспектов дегенерации МПД посвящено более 10 тыс. научных работ. При этом, несмотря на то что связь дегенеративных изменений и болевого синдрома кажется несомненной, консенсуса относительно причинно-следственной связи между дегенерацией диска и болью в спине в настоящее время нет [7, 17—19]. Это может быть связано как с неоднородностью по различным признакам обследованных групп пациентов, так и со сложностью количественной оценки параметров дегенеративного процесса.

Так, показано, что в популяции бессимптомных пациентов распространенность признаков дегенерации МПД составила 37% у 20-летних лиц (в том числе выбухание диска — 30%, протрузии — 29%, трещины фиброзного кольца — 19%) и 96% у 80-летних (84, 43 и 29% соответственно) [20]. Наличие экструзии МПД, секвестрации грыжи или диск-радикулярного конфликта коррелирует с корешковой болью, но не с болью в нижней части спины [21]. В большом популяционном исследовании наибольшая связь боли в поясничной области установлена для сочетания дегенеративных изменений с изменениями концевых пластин и грыжами Шморля, при этом показано прогрессирование дегенерации МПД в течение 4 лет наблюдения [22, 23].

Данные метаанализа 280 исследований свидетельствуют, что такие МРТ-признаки, как выпячивание диска (отношение шансов — OR — 7,54; 95% доверительный интервал — ДИ — 1,28—44,56; р=0,01), дегенерация (OR 2,24; 95% ДИ 1,21—4,15; р=0,01), экструзия (OR 4,38; 95% ДИ 1,98—9,68, p<0,01), протрузия (OR 2,65; 95% ДИ 1,5—4,62; p=0,03), изменения по Modic 1-го типа (OR 4,01; 95% ДИ 1,10—14,55, p=0,04) и спондилолиз (OR 5,06; 95% ДИ 1,65—15,53, p<0,01), статистически значимо более распространены у взрослых в возрасте 50 лет или моложе с болью в спине по сравнению с бессимптомными пациентами [24]. По-видимому, такие изменения являются факторами, обусловливающими в итоге нарушения биомеханической функции позвоночника.

Предлагается дальнейшее изучение этих признаков как кандидатов в биомаркеры боли в спине; наибольшее значение при этом принадлежит выпячиванию диска, которое выявляется в популяции в 20% случаев у лиц молодого возраста, более 75% случаев у лиц старше 70 лет, в 6% случаев у бессимптомных лиц и у 43% симптомных пациентов. Дегенерация МПД отмечена у более чем 50% лиц в возрасте 50 лет или моложе с поясничной болью и у более чем 30% бессимптомных. Выявлено, что такие признаки, как любые изменения по Modic, стеноз позвоночного канала, HIZ, трещины кольца и спондилолистез не коррелировали с болевым синдромом в области поясницы [24]. В то же время показана сильная связь (OR 2,21; 95% ДИ 1,44—3,39; р<0,01) между спондилолистезом и болью в спине у лиц, занятых тяжелым физическим трудом, в отличие от общей популяции [18].

Сравнительный анализ практически всех национальных и международных рекомендаций свидетельствует об идентичных подходах специалистов разных стран в отношении диагностики и лечения пациентов с болью в области позвоночника. Многосторонне изучаются этиологические аспекты и факторы риска развития скелетно-мышечной боли [2, 25]. Разрабатываются инновационные методы болезнь-модифицирующей терапии дегенеративных изменений МПД [26, 27].

В то же время, хотя симптомная дегенерация МПД считается распространенной причиной неспецифической боли в спине, этиология и патофизиологические механизмы, лежащие в основе дегенеративного процесса, остаются недостаточно понятными, как и связь между дегенерацией диска, дискогенной болью и грыжей диска [28, 29].

Предложенная в 1978 г. W. Kirkaldy-Willis и соавт. концепция дегенеративного каскада позвоночно-двигательного сегмента ведущую роль отводила биомеханическим нарушениям, возникающим вследствие дисфункции фасеточных суставов с изменением распределения нагрузки на элементы позвоночно-двигательного сегмента и развитие дегенеративных изменений в МПД. Факторами риска развития дегенерации МПД или фасеточных суставов при этом могут быть нарушение фасеточного тропизма или асимметрия между верхними и нижними концевыми пластинами [10, 30, 31].

Другая точка зрения в качестве базовой этиологии дегенерации диска рассматривала биологические факторы — изменение питания и гомеостаза МПД. Не только повышенная нагрузка на диски и восприимчивость их к травме, но и плохое кровоснабжение могут обусловливать развитие ранних и распространенных дегенеративных изменений [32, 33]. Недавно была выявлена корреляция атеросклеротического поражения поясничных артерий и аорты с дегенерацией поясничных МПД, артритом фасеточных суставов и стенозом позвоночного канала, особенно у лиц молодого возраста [34]. Указывается на роль вирусов герпетической группы в патогенезе дегенерации МПД [35].

Наряду с этим развитию дегенерации МПД способствуют генетические факторы, обусловливающие образование аномальных компонентов матрикса ядра с нарушением структуры и функции дисков и повышением их восприимчивости к механическим нагрузкам [36, 37]. В целом генетическим факторам отводят более 70% участия в генезе дегенерации МПД, однако в верхнепоясничном отделе позвоночника им принадлежит около 75% вклада в дегенеративный процесс, а в нижнепоясничном, механическая нагрузка на который гораздо больше, — только 35% [38]. Генетическая обусловленность повреждения концевых пластин оценивается в 55% [39], при этом выраженность их морфологических изменений коррелирует со степенью дегенерации МПД [40].

В 2015 г. P. Vergroesen и соавт. предложили модель развития порочного круга дегенерации МПД [41], основанную на связи механических и биологических причин дегенеративных изменений дисков.

Генетические причины или снижение уровня механических и химических сигналов обусловливают прекращение или уменьшение производства протеогликанов матрикса клетками ядра МПД (катаболический клеточный ответ) или непосредственно деградацию самих протеогликанов (изменения внеклеточного матрикса), что уменьшает возможности связывания молекул воды.

В итоге уменьшение содержания протеогликанов и коллагена II типа при увеличении количества коллагена I типа способствует изменению распределения сил напряжения в экстрацеллюлярном матриксе ядра диска и снижению внутридискового давления с изменением механической нагрузки на МПД. Это сопровождается повышением напряжения и силы сдвига в ядре и фиброзном кольце при осевом сжатии позвоночника, уменьшением высоты МПД с нарушением анатомического соответствия и увеличением нагрузки на мышцы и фасеточные суставы. Наряду с этим увеличение экспрессии воспалительных цитокинов обусловливает развитие нейроваскулогенеза в диске и формирование болевого ответа.

Сжимающие силы, действующие на позвоночный двигательный сегмент, обусловливают анаболические, катаболические или воспалительные клеточные ответы в МПД. При этом полезными являются циклические нагрузки в отличие от статических [42, 43]. Таким образом, происходит замыкание цепочки механизмов дегенеративных изменений МПД в порочный круг, когда пусковым элементом дегенерации диска (фактически, входом в этот порочный круг) могут быть биомеханические нарушения, генетические дефекты или дисфункция клеток ядра МПД с повреждением внеклеточного матрикса.

Прогрессированию дегенерации МПД способствуют микро- и макроповреждения дисков, склероз замыкательных пластинок с нарушением питания диска, стимуляция toll-подобных рецепторов, воздействие различных инфекционных агентов. При этом данные эпидемиологических исследований и исследования на животных моделях свидетельствуют о множественности путей инициации и прогрессирования дегенерации МПД, что доказывает ее многофакторность. Например, избыточные механические нагрузки (избыточная масса тела, травма и тяжелый физический труд) обусловливают непосредственное повреждение МПД с инициацией необратимого каскада клеточно-опосредованных ответов, повреждением диска и последующей его дегенерацией [41].

Таким образом, вступающая в скором времени в действие МКБ-11 фактически не предусматривает использование терминов «дорсопатия» и «дорсалгия». Для кодировки дискогенной патологии предлагается использовать блок FA80 «Дегенерация межпозвонкового диска». Боль в спине, не связанная с поражением МПД, может кодироваться как МЕ84 «Боль в спине, обычно возникающая из мышц, нервов, костей, суставов или других структур позвоночника» или MG30.3 «Хроническая вторичная скелетно-мышечная боль».

Термин «дегенерация МПД» является более широким понятием по сравнению с отечественным термином «остеохондроз позвоночника» и включает 2 типа дегенеративного процесса: деформирующий спондилез и межпозвонковый остеохондроз. Изолированное использование термина «остеохондроз» вместо термина «межпозвонковый остеохондроз» не рекомендуется для употребления.

Дегенерация МПД обусловлена сложным взаимодействием биологических и биомеханических нарушений, которые опосредуются генетическими факторами и модулируются влиянием окружающей среды. Следствием дегенеративных изменений являются нарушения биомеханической функции позвоночника, что формирует «порочный круг» дегенерации МПД.

Несмотря на то что связь дегенеративных изменений и болевого синдрома кажется несомненной, консенсуса относительно причинно-следственной связи между дегенерацией диска и болью в спине в настоящее время нет. Идентификация конкретных анатомических источников неспецифической боли в спине в клинической практике признается нецелесообразной и не влияющей на эффективность лечения.

Является очевидной необходимость пересмотра отечественной клинической классификации вертеброгенной неврологической патологии, адаптированной к кодировкам МКБ-11.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

The author declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Сорокин Юрий Николаевич — e-mail: sorokin.yuri@bk.ru; https://orcid.org/0000-0002-9185-4073

Как цитировать:

Сорокин Ю.Н. Боль в спине и дегенерация межпозвонкового диска в Международной классификации болезней 11-го пересмотра. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019;119(8):153-159. https://doi.org/10.17116/jnevro2019119081153

Автор для корреспонденции: Сорокин Юрий Николаевич —
e-mail: sorokin.yuri@bk.ru