Болезнь Паркинсона (БП) — второе по частоте нейродегенеративное заболевание с распространенностью в мире около 0,3% случаев [1]. Заболевание характеризуется прогрессированием моторных и немоторных нарушений, снижающих качество жизни, ведущих к инвалидизации и большим экономическим затратам на лечение [2]. К сожалению, современная медикаментозная терапия не может эффективно действовать на прогредиентное течение заболевания. Кроме того, часто пациент обращается к врачу не на ранней стадии, а на стадии выраженных моторных нарушений. Поэтому приоритетными задачами в исследовании БП остаются диагностика заболевания на ранней стадии и выявление возможных факторов риска его возникновения [2, 3].

Одним из факторов риска многих заболеваний является низкая физическая активность (например, при сахарном диабете, ожирении, кардиоваскулярной патологии, некоторых онкологических заболеваниях). Среди нейродегенеративных заболеваний эпидемиологические данные доказывают положительный эффект повышенной физической активности при болезни Альцгеймера [4]. Что касается БП, то сведений о роли физической активности при этой патологии почти нет [4]. Известно лишь, что травмы головного мозга (травматическая энцефалопатия) являются возможным фактором риска развития не только БП, но и целого ряда других нейродегенеративных заболеваний [5]. Травма головного мозга как потенциальный фактор риска БП впервые упомянута в 1928 г. (цит. по [6]). Особое внимание к этой проблеме появилось в 1984 г., когда у чемпиона мира по боксу Мохаммеда Али (урожденный Кассиус Марселлус Клей) была диагностирована БП в возрасте 42 лет. Имеются также данные о негативном влиянии на здоровье и повышении риска развития БП занятий контактными и игровыми видами спорта (бокс, борьба, футбол, хоккей), возможно, вследствие черепно-мозговых травм [5—8]. К сожалению, мы не нашли в литературе исследований, касающихся влияния длительной физической активности в зависимости от ее типа (силовая, на выносливость, гибкость, координацию) как возможного фактора развития или, наоборот, ее протективного влияния на возникновение БП.

Цель настоящего исследования — оценка влияния силовой физической нагрузки в анамнезе у страдающих БП бывших спортсменов на развитие БП и выраженность клинических проявлений (моторных нарушений и их общее состояние).

Исследование проводилось на базе неврологического отделения клиники (зав. — к.м.н. Т.Н. Николаева) Сибирского государственного медицинского университета.

Выборку составили 20 мужчин с Б.П. Пациенты были госпитализированы в отделение для подбора и коррекции медикаментозной терапии по поводу основного заболевания в период с 2016 по 2018 г.

Пациенты были разделены на две группы по 10 человек. 1-я группа состояла из больных, имевших спортивный анамнез. В молодости они более 5 лет занимались спортом и достигли определенных успехов (спортивный взрослый разряд или звание мастера спорта). Из них 3 больных занимались борьбой (2 человека — классическая борьба, 1 — самбо) и одновременно тяжелой атлетикой, 6 пациентов — только тяжелой атлетикой (штанга, гиревой спорт), 1 — баскетболом и тяжелой атлетикой. В последующий период жизни вплоть до госпитализации по поводу основного заболевания они продолжали заниматься силовой физической нагрузкой (тренажеры с утяжелением, силовые упражнения) по мере своих физических возможностей. Травм головы, сопровождавшихся потерей сознания, не отмечали.

Больные являлись жителями Томской, Новосибирской областей и Алтайского края. В сельской местности, в поселке городского типа проживали 3 пациента, остальные были горожане. До заболевания все они работали. По роду занятий 5 человек были служащими (инженер, преподаватели вуза и техникума, учитель в школе, военнослужащий), 3 — рабочими (слесарь, 2 — операторы), 1 — предпринимателем, 1 — охотником.

2-я группа состояла из больных, которые спортом и физической культурой не занимались.

Все пациенты были опрошены в отношении особенностей анамнеза жизни и болезни. Особое внимание уделяли началу БП, которое пациент определял самостоятельно как временной промежуток с момента появления хотя бы одного моторного компонента болезни, а также наличию в анамнезе артериальной гипертензии (АГ) и длительности ее течения, уровню максимальных значений систолического (САД) и диастолического (ДАД) артериального давления (АД) и применению антигипертензивной терапии.

Общее обследование проводили утром натощак, оно включало:

1. Антропометрический профиль [рост (см) и масса тела (кг) с расчетом индекса массы тела — ИМТ (кг/м²)].

2. Силовую составляющую определяли кистевой динамометрией [F _кисти (кг) с расчетом силового индекса правой и левой кистей [ИF_кисти (%)=(F_кисти/масса тела)·100%]. Нормальные показатели для мужчин — 65—80%.

3. Ортостатическую реакцию исследовали при переходе больного из положения лежа в положение сидя. Определяли САД и ДАД в положении лежа — САД (Л) и ДАД (Л), в положении сидя — САД © и ДАД ©, разницу δСАД=САД (Л)–САД ©, разницу δДАД=ДАД (Л)–ДАД ©.

4. Моторную функцию оценивали с помощью унифицированной шкалы Б.П. Международного общества расстройства движения (MDS UPDRS, часть III).

Статистическую обработку данных проводили с использованием пакета программ Statistica 6.0. Достоверность межгрупповых различий величин определяли по непараметрическим критериям Манна—Уитни и Краскела—Уоллиса. Для качественных дискретных признаков применяли кросстабуляцию с последующим анализом таблиц сопряженности. Результаты представлены в виде M±SD, где М — среднее арифметическое, SD — среднеквадратичное отклонение либо М; Р50 [Р25; Р75], где М — среднее арифметическое, Р50 — медиана, Р25 — 25 перцентиль, Р75 — 75 перцентиль.

Исследование было проведено с соблюдением всех основных биоэтических правил и требований, после получения информированного согласия больных на участие в нем.

В ходе проведенного исследования было установлено, что пациенты 1-й группы были более молодого возраста по сравнению с пациентами 2-й группы (см. таблицу).

Средние значения ИМТ в группах соответствовали избыточной массе тела, т. е. находились в промежутке от 25 до 29,9 кг/м², и среди групп не различались. Показатели динамометрии правой и левой кисти были больше у пациентов с БП и наличием спортивного анамнеза. Средние значения САД и ДАД в положении лежа и сидя среди групп не различались и соответствовали нормальным (САД=120—129 мм рт.ст., ДАД=80—85 мм рт.ст.) либо оптимальным значениям (САД<120 мм рт.ст. и ДАД<80 мм рт.ст.). Тем не менее разница средних значений ДАД при переходе из положения лежа в положение сидя между группами различалась из-за повышения ДАД у больных-спортсменов 1-й группы и снижения ДАД во 2-й группе пациентов.

Сумма баллов, характеризующая выраженость моторных нарушений по шкале MDS UPDRS (часть III), у пациентов обеих групп не различалась (23,33±6,26 против 21,00±8,80; р>0,05). Но гипокинетический синдром был более выражен у пациентов 1-й группы — бывших спортсменов (у 6 человек брадикинезия оценена в 3 балла, у 4 — в 4 балла). Среди пациентов с БП, не занимавшихся спортом, только 2 человека получили оценку 3 балла и 1 — 4 балла (χ²=7,35; df=1; p<0,05).

В нашей работе обследованы только больные мужчины, так как обычно они больше занимаются силовыми видами спорта. В связи с этим важно также заметить, что мужской пол сам по себе является фактором риска развития БП во всех возрастных и этнических группах. Есть данные, свидетельствующие о том, что риск заболеть для мужчин в среднем в 2 раза выше, чем для женщин, кроме того мужчины заболевают в среднем на 2 года раньше женщин [1]. В нашем исследовании у бывших спортсменов БП также развивалась в более молодом возрасте по сравнению с остальными пациентами, не занимавшимися спортом, и длительность заболевания у них была больше.

Существует предположение, что женские половые гормоны оказывают протективное действие на дофамин стриатума, в то время как мужские половые гормоны оказывают противоположное действие (это было установлено в экспериментах на животных) [1]. Кроме того, при силовых упражнениях повышается уровень основного мужского гормона — тестостерона, концентрация которого остается повышенной еще 30 мин после тренировок. Уровень гормона зависит от продолжительности тренировки, ее интенсивности, укорочения периодов отдыха между повторами силовой нагрузки и подходами [9]. В доступной нам литературе, как отечественной, так и зарубежной, мы не нашли данных, касающихся частоты БП у спортсменов.

В 2014 г. Национальным институтом неврологических нарушений и инсульта США среди основных приоритетных направлений исследований в области БП была выдвинута задача идентификации групп лиц с высоким риском развития заболевания. Во многих странах мира проводятся исследования по изучению развития БП в зависимости от особенностей образа жизни человека и окружающей его среды (курение, потребление воды, профессия, служба в вооруженных силах и др.) [10, 11]. Несомненно, в этом аспекте большой интерес представляет и изучавшаяся нами проблема, связанная с влиянием физической активности на возникновение и течение БП.

В данное исследование включили небольшое число пациентов — бывших спортсменов — 10 человек. Но при оценке физической активности как фактора риска БП следует иметь в виду возможный масштаб проблемы с учетом распространенности отдельных видов спорта. Так, в 1979 г., во время расцвета спортивной карьеры наших больных, число спортсменов тяжелоатлетов-разрядников в Советском Союзе было чуть более 300 000 человек (0,01% от всего населения) [12]. В настоящее время занятия тяжелой атлетикой очень популярны среди россиян. Так, по данным Всероссийского центра исследования общественного мнения, 14% жителей России предпочитают заниматься тяжелой атлетикой. Для сравнения, самыми популярными видами любительского спорта являются бег и ходьба (ими занимаются 37%), в то время как лыжным спортом, подходящим к климатическим условиям большинства российской территории, — только 3%. В отношении тяжелой атлетики следует заметить, что речь идет в основном о любительских занятиях, которые проводятся в спортивных клубах без контроля тренера и спортивного врача, порой с очень высокой интенсивностью для достижения быстрого роста мышечной массы (что, как указывалось выше, может определяться содержанием в организме тестостерона). Этот факт также следует принимать во внимание при оценке действия физической нагрузки как фактора риска развития БП.

Пациенты обеих групп страдали АГ и повышенной массой тела, но средние значения показателей максимальных САД, ДАД и ИМТ не различались. Наличие у больных в анамнезе повышенного АД, соответствующее уровню АГ I и II степени, может быть, с одной стороны, немоторным симптомом БП, как проявление кардиоваскулярной дисфункции, с другой — как проявление коморбидности [13, 14]. Кроме того, наличие АГ как первичного заболевания может быть риском развития БП, хотя это предположение принимается не всеми исследователями. Часть исследователей сходится во мнении, что развитие БП у больных АГ протекает медленнее, чем у пациентов с нормальным уровнем АД [11, 15]. Необходимо отметить также влияние на развитие заболевания и антигипертензивной терапии, которая может в зависимости от класса препарата ускорять развитие БП или, наоборот, обладать протективным эффектом [11, 15, 16]. Повышенный ИМТ также может быть фактором риска БП, немоторным симптомом болезни и проявлением коморбидности, поскольку дофамин вовлечен в регуляцию потребления пищи [15, 17]. У больных, страдающих ожирением, имеется снижение доступности рецепторов дофамина D2 в стриатуме. Необходимо отметить, что в методы обследования не входило определение мышечно-жирового компонента, а повышение ИМТ у больных-спортсменов могло быть проявлением мышечной гипертрофии, тем более, что сила мышц правой и левой кисти у них была больше, чем у неспортсменов.

Средние значения колебаний САД и ДАД у пациентов-спортсменов и неспортсменов не являлись критическими, как проявление ортостатической гипертензии или гипотензии, т. е. находились в пределах ±10 мм рт.ст. Тем не менее разница колебаний ДАД имела отличие у больных БП — спортсменов и неспортсменов: пациенты со спортивным анамнезом показывали повышение ДАД, в то время как остальные больные — снижение ДАД. Известно, что силовые тренировки значительно повышают уровень А.Д. Причем уровень повышения зависит от выполненной нагрузки, объема задействованной мышечной массы, количества повторений, продолжительности тренировки. Если во время тренировки выполняется маневр Вальсальвы (форсированный выдох при закрытой голосовой щели), что возможно у тяжелоатлета, то повышение АД станет еще больше. Маневр Вальсальвы вызывает повышение внутригрудного давления, которое в свою очередь приводит к снижению венозного возврата и сердечного выброса. Физиологическая реакция включает повышение частоты сердечных сокращений и вазоконстрикцию, что увеличивает общее периферическое сопротивление, критерием которого является ДАД. Это потенциально опасно, так как провоцирует ишемию, в том числе головного мозга. После освобождения от веса вазоконстрикция сменяется вазодилатацией и падением А.Д. Обмороки после максимального напряжения нередки даже у здоровых лиц [18].

В нашем исследовании часть пациентов занимались в дополнение к силовым упражнениям (тяжелая атлетика) еще боксом, борьбой, баскетболом. Все эти виды спорта очень энергозатратны и несут в том числе выраженную силовую нагрузку, особенно занятия боксом и боевыми искусствами. После случая с Мохаммедом Али было проведено несколько рандомизированных исследований о влиянии спортивных травм головного мозга в анамнезе на развитие БП. В половине из них показана данная связь, а в половине она не определена. Исследователи сделали заключение о мультифакторности этиологии данной болезни, включающей генетические, экологические и другие факторы [6]. Поэтому мы не исключаем, что кроме травматического повреждения головного мозга силовой компонент в контактных (борьба, бокс) и игровых (хоккей, футбол, баскетбол) видах спорта может способствовать развитию Б.П. Это очень важно, так как, во-первых, грамотное построение тренировок и занятий спортом может профилактировать данную болезнь и, во-вторых, правильное составление программы физической реабилитации с возможным исключением силовой нагрузки позволит улучшить состояние больного.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Гусева О.В. — https://orcid.org/0000-0001-8659-9832; е-mail: gusolvl@gmail.com

Жукова Н.Г. — https://orcid.org/0000-0001-6547-6622; е-mail: z.natali@yandex.ru

Жукова И.А. — https://orcid.org/0000-0001-5679-1698; e-mail: irzhukova@inbox.ru

Как цитировать:

Гусева О.В., Жукова Н.Г., Жукова И.А. Силовая физическая нагрузка как фактор риска болезни Паркинсона. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019;119(12):7-11. https://doi.org/10.17116/jnevro20191191217

Автор, ответственный за переписку: Гусева Ольга Владимировна — е-mail: gusolvl@gmail.com