Теоретическое обоснование механизмов взаимодействия психогенных и эндогенных факторов, участвующих в формировании стрессиндуцированных психопатологических расстройств у больных шизофренией, на современном уровне знаний представлено рядом концепций (диатез-стресс [1, 2], биопсихосоциальная модель [3, 4], модель эндофенотипов — генно-средовых взаимодействий [5], модель «аффективного пути к психозу» [6] и др.), посвященных психо-, патофизио-, социологическим аспектам проблемы.

В качестве исходной клинической концепции при проведении настоящего исследования, направленного на изучение стрессиндуцированных депрессий при шизофрении и расстройствах шизофренического спектра (шизотипическое расстройство по МКБ-10, шизотипическое расстройство личности по DSM-V), послужила модель реактивной шизофрении [7].

По данным современных исследований [8], частота реактивных состояний у пациентов с расстройствами шизофренического спектра составляет 13,3—29%, что значительно превышает соответствующие показатели в общей популяции (7,8—9,2%). При этом от 65,5 до 98% пациентов с диагнозом «шизофрения» переносят на протяжении жизни хотя бы одно посттравматическое стрессовое расстройство [9—11], что в 2 раза чаще, чем в здоровой популяции — 39—56% [12].

Опубликованные результаты изучения психопатологических расстройств, формирующихся при взаимодействии стрессорного (психогенный) фактора и эндогенного процесса, можно разделить на две различающиеся по объему содержащихся сведений группы. К представляющей основную массу исследований первой группе относятся публикации [2, 13—23] XX и XXI веков, посвященные психопатологии и закономерностям динамики психогений, манифестирующих при шизофрении и расстройствах шизофренического спектра на разных этапах течения эндогенного процесса. Вторая группа (учитывая цели и задачи настоящего исследования, представляет наибольший интерес) объединяет ограниченное число работ, относящихся к клинике и закономерностям течения шизофрении и расстройств шизофренического спектра, обнаруживающих аффинитет к психогенным воздействиям.

Основополагающей для развития представлений о реактивной шизофрении является монография J. Berze и H. Gruhle [7] «Психология шизофрении»^​1​᠎. Авторы выделяют особый, непосредственно связанный с триггерными психогенными факторами вариант шизофрении^​2​᠎, при котором симптомы заболевания приобретают клинически значимые формы лишь после соответствующего воздействия. Границы реактивной шизофрении рассматриваются в широких пределах — от манифестных и хронически протекающих форм до резидуальных состояний и реактивных психозов у шизотипических личностей.

Однако ряд вопросов, относящихся к психопатологическим механизмам перекрывания стрессиндуцированных и эндогеннопроцессуальных («шизофренически-психотическая переработка переживаний» по J. Berze) и конституциональных шизотипических расстройств, остается открытым. Кроме того, в монографии J. Berze и H. Gruhle не приводятся сведения о клинических проявлениях и структуре дефекта при реактивной шизофрении, а также закономерностях течения и исхода этой формы.

В.А. Внуков [31] отграничивает особый, сопоставимый с описаниями реактивной шизофрении J. Berze, вариант эндогенного заболевания с явлениями «нажитой реагибильности», протекающий по типу рекуррентных психогенных реакций. При этом автор уточняет не только структуру дефекта, формирующегося при рассматриваемых им вариантах шизофрении, но и некоторые клинические показатели психогенно провоцированных приступов — затяжной характер течения, не соответствующий длительности реакций, возникающих на иной, неэндогенной «почве»; соответствие психопатологических проявлений клинической картине шизофренических реакций.

Следующий этап в изучении развертывающихся в клиническом пространстве шизофрении и расстройств шизофренического спектра психогений представлен исследованиями, выполненными в соответствии со скандинавской моделью реактивных психозов [26, 32—37].

Создание этой концепции отражает наметившуюся к средине XX века тенденцию к сужению границ шизофрении и соответственно выделению за пределы ядерных, прогредиентно протекающих форм психических расстройств (в их числе стрессиндуцированные) с относительно благоприятным прогнозом [26, 38]. К этой группе относятся реактивные психозы шизофреноформного типа [26, 37].

Психопатологическая характеристика таких состояний также сопоставима с некоторыми клиническими параметрами реактивной шизофрении. При этом особое внимание привлекают данные R. Lindner и G. Langfeldt [26] и других скандинавских авторов о типологической неоднородности шизофреноформных реактивных психозов.

С одной стороны, выделяются психогенно-преципитированные расстройства — аффективные (а также параноидные и истерические) фазы, манифестирующие под влиянием жизненных трудностей у ранее хорошо адаптированных пациентов, определяющиеся эпизодической динамикой и благоприятным исходом; с другой — эндогенные (формирующиеся на базе шизофренической конституции)^​3​᠎ психогенно-провоцированные состояния, характеризующиеся «более шизофреническим» [37]), хроническим течением и периодическими обострениями.

Значительный прогресс в исследовании эндогенных заболеваний, в клинической картине которых на первый план выступают явления реактивной лабильности, достигнут благодаря относящимся к началу XXI века исследованиям. Речь в первую очередь идет о работах W. Horan и соавт. [6], выполненных на базе концепции «аффективный путь к психозу»^​4​᠎. Анализируя производную от этой концепции модель «стрессчувствительность к психогенному триггеру», авторы подчеркивают двусторонний характер связи этих явлений («взаимосвязанный процесс» [39]). По мысли авторов, «стресс и чувствительность к нему взаимно влияют друг на друга» (The stress-vulnerability model is essentially interactional). В отличие от большинства отнесенных к первой группе исследований, представляющих преимущественно анализ воздействия стресса на проявления эндогенного процесса, авторы обращаются к проблеме свойств заболевания, обнаруживающих особую чувствительность к стрессу. Основываясь на представлениях о дименсиональной структуре эндогенного заболевания, предполагающей его дихотомическое разграничение (позитивная—негативная шизофрения), авторы связывают феномен стресс-чувствительности с доминированием позитивных проявлений болезни. При этом выделяется особый подтип недефицитарной (позитивная) шизофрении в качестве основополагающего механизма провокации приступов, реализующего стрессчувствительность.

Однако представленная выше попытка интерпретации определения проявлений реактивной шизофрении в свете концепции «аффективный путь к психозу», т. е. с позиций включения в систему подверженности формированию психогенно-провоцированных эндоформных фаз лишь вариантов заболевания с преимущественно позитивными (и в частности, аффективные) расстройствами (позитивная шизофрения), не может рассматриваться в качестве релевантной трактовки проблемы в целом.

Публикации, относящиеся как к началу XX века [31], так и к последним годам, включая базирующиеся на концепции дихотомического деления проявлений эндогенного заболевания [19], позволяют предполагать, что пространство реактивной шизофрении не ограничивается психопатологическими расстройствами, относимыми к позитивным вариантам.

Шизофренические (в том числе депрессивные) реакции — «капитуляции», «избегания», манифестирующие периодически (не только в экстремальных, но и условно-патогенных ситуациях, нарушающих привычный образ жизни), могут формироваться, как показали исследования Н.А. Ильиной [17], Д.В. Иконникова [40], на «почве» негативных расстройств (психопатоподобные изменения типа «зависимых» с признаками аутизма и сенситивного развития), сочетающихся с явлениями астенического дефекта.

Спорным остается и вопрос о закономерностях течения реактивной шизофрении. В работах, выделяющих стрессчувствительные варианты шизофрении, указывается на такие характеристики динамики, как эпизодическое течение. Однако, судя по результатам других, в том числе скандинавских исследований [33, 37, 41—43], существуют и альтернативные формы динамики реактивной шизофрении.

Цель настоящего исследования — клиническая дифференциация эндогенных заболеваний, концептуализируемых в пространстве реактивной шизофрении J. Berze, обнаруживающих аффинитет к психогенно/ситуационно провоцированным триггерным воздействиям, завершающимся формированием стрессиндуцированных депрессий.

Настоящее исследование выполнено на кафедре психиатрии и психосоматики Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова (зав. кафедрой — академик РАН, проф. А.Б. Смулевич) и в Научном центре психического здоровья и является фрагментом осуществляемой программы по изучению психогенных состояний при шизофрении и расстройствах шизофренического спектра.

На момент обследования все пациенты проходили стационарное лечение в клинике Научного центра психического здоровья.

Критерии включения больных в исследование были следующими: 1) возраст от 18 до 65 лет; 2) соответствие клинической картины заболевания индуцированным стрессом депрессивным фазам (помимо актуальной, минимум две в анамнезе), манифестация которых сопровождалась обострением симптоматики шизофренического спектра; процессуально и конституционально обусловленным шизоидным проявлениям, относящимся к пространству реактивной шизофрении и ранжируемым от психогенно провоцированных прогредиентных психозов до шизофренических реакций у шизотипических личностей по механизмам возникновения и границам клинических проявлений реактивной шизофрении J. Berze; 3) верифицированные диагнозы «шизофрения» (позитивная непсихотическая/негативная), «шизотипическое расстройство» (F21, МКБ-10), «шизотипическое расстройство личности» (DSM-V); 4) информированное согласие пациентов на участие в исследовании.

Критериями исключения являлись манифестные психозы (органические/соматогенные/интоксикационные); деменция; зависимость от психоактивных веществ; тяжелое соматическое заболевание в стадии декомпенсации.

Диагностические процедуры включали непосредственное обследование больных, клинический анализ их психического состояния и медицинской документации; изучение субъективных и объективных анамнестических сведений. Все включенные в исследование наблюдения были рассмотрены на клинических конференциях.

Выборку составили 40 пациентов, 14 мужчин и 26 женщин, средний возраст которых был 38,6±12,5 года.

Социо-демографические показатели выборки представлены в табл. 1.

Из табл. 1 видно, что у более ½ пациентов имеются признаки социальной дезадаптации: 57,5% не работают, 52,5% находятся на иждивении родственников, у 12,5% определена вторая группа инвалидности по психическому заболеванию.

В исследование были включены пациенты со следующими диагнозами: «Шизофрения» (F20 по МКБ-10) — 17 (42%) больных, «Шизотипическое расстройство» (F21 по МКБ-10) — 16 (40%), «Шизотипическое расстройство личности» (по DSM-V) — 7 (18%).

Аномалии личности (наряду с 7 больными, у которых установлен диагноз шизотипического расстройства личности — РЛ), определяли структуру преморбида больных шизофренией и шизотипическим расстройством: в 1/3 случаев выявлено шизоидное РЛ и характерологические девиации комплексной структуры, относящиеся к кластеру, А по DSM-V (истеро-паранойяльные и шизоидные истерики); в ¼ — истерическое РЛ (носители сверхценных идей — «фанатики чувств») и девиации личности кластера С (тревожно-мнительные) — 6 наблюдений.

Распределение триггерных механизмов в соотношении с общим числом депрессивных фаз отражено в табл. 2.

Все стрессоры можно объединить в три тематически однородные группы: смерть/тяжелая болезнь объекта привязанности; разрыв любовных отношений; обстоятельства, лишающие социальной поддержки (увольнение, конфликты на работе и др.).

Число стрессиндуцированных депрессивных фаз с учетом текущей составляло не менее 3 (у 21 больного — 52,5%), в 27,5% случаев на момент исследования были зафиксированы две психогении, в 13% — четыре стрессиндуцированные депрессивные фазы и в 7% — пять психогенных депрессий.

У 17 больных шизофренией и 10 — шизотипическим расстройством течение заболевания было непрерывным с психогенными экзацербациями в виде депрессивных фаз, тогда как у 6 — с шизотипическим расстройством и у 7 — с шизотипическим РЛ болезнь протекала в форме стрессиндуцированных депрессий, первоначально разделенных полными синдромальными ремиссиями, а в последующем, по мере динамики процесса — симптоматическими.

Как показали результаты настоящего исследования, реактивная шизофрения, концептуализируемая как поле взаимодействия расстройств психо- и эндогенного круга, применительно к шизоаффективным реакциям клинически неоднородна.

По механизмам формирования, соотношению вклада психогенных и эндогенных факторов (психогенная провокация расстройств шизофренических регистров — эндогенная провокация психогенных расстройств) все рассматриваемые в рамках реактивной шизофрении наблюдения распределялись на две полярные группы, различающиеся как по клинической картине и динамике аффективных фаз, так и особенностям течения основного заболевания.

Психогенные стресспровоцированные депрессии у пациентов первой группы манифестировали по механизму психогенной провокации эндогенных (шизокарные) расстройств. Психогенные депрессии во второй группе формировались по механизму эндогенной провокации психогении (повышенный аффинитет к стрессорным воздействиям, связанный с экзацербацией эндогенного процесса — «поиск сюжета»).

В эту группу вошли 13 больных, 10 женщин и 3 мужчин, средний возраст — 46,3±11,3 года; первый эпизод болезни — в 29±4,6 года.

Заболевание в этих случаях протекало по типу стрессиндуцированных фаз, клиническая картина которых усложнялась на высоте состояния за счет симптоматики, свойственной эндогенному процессу. При этом к особенностям дальнейшей динамики эндореактивных расстройств относились обратное развитие и редукция симптоматики по завершении психогенно-провоцированного эпизода.

Эта группа образована из числа 7 пациентов с шизотипическим РЛ, у которых психогенные депрессии развивались в рамках динамики расстройств личности, а в остальных 6 случаях психогения выступала в качестве дебюта шизотипического расстройства.

Соответственно значительный вклад в формирование депрессий в наблюдениях наряду с триггерными механизмами вносил фактор личностного предрасположения (при стрессиндуцированных депрессиях второй группы в качестве «почвы», обеспечивающей чувствительность к воздействию психосоциального стресса, выступал шизофренический процесс, а не факторы личностной предиспозиции).

Механизм формирования психогенных депрессий осуществляется по типу «ключевого переживания» [44], когда в результате взаимодействия личностной предиспозиции и специфического, актуального для данной патохарактерологической структуры стрессогенного воздействия (по принципу «ключ к замку») формируется психогенное расстройство в виде депрессивной реакции. Учитывая дименсиональную структуру РЛ, всех пациентов первой группы можно отнести к носителям сверхценных идей (сверхценное отношение к объекту любви/работе). В качестве триггеров психогенных депрессий соответственно выступали однотипные стрессогенные воздействия (11 (84,6%) пациентов).

В 7 (53,8%) наблюдениях этой группы в качестве фактора предиспозиции выступал РЛ драматического кластера («фанатики чувства» П.Б. Ганнушкина [45] или же девиации комплексной структуры с ведущей истерической дименсией — истеро-паранойяльные, шизоидные истерики РЛ), все депрессии были спровоцированы разрывом любовных отношений. Психопатологический симптомокомплекс в этой части случаев определялся тревожно-тоскливой и тоскливо-апатической депрессией, реже деперсонализационной депрессивной симптоматикой.

В 30,8% случаев все гипотимические состояния развивались исключительно в ответ на события, лишающие социальной поддержки. В этой части наблюдений преморбидный склад пациентов характеризовался тревожно-мнительными, зависимыми конституциональными чертами (4 больных). В 2 (15,4%) случаях шизотипического РЛ тематика стрессовых ситуаций разнилась (тяжелая утрата, разрыв партнерских отношений, увольнение — «удары судьбы» по K. Schneider [46]^​5​᠎), при этом также прослеживалась непосредственная связь с характеристиками личностной предиспозиции. Оба случая объединяла психопатологическая структура депрессий, определявшаяся доминирующей тревожно-апатической симптоматикой.

Психогении (общее число — 41), отнесенные к наблюдениям первой группы, сопоставимы по ряду параметров (как механизмы манифестации, так и клиническая картина) с состояниями, определявшимися H. Weitbrecht [47] в рамках эндореактивной дистимии. Однако, учитывая существенные отличия (они рассматриваются ниже), более адекватным представляется определение «шизореактивная дистимия». Термином «эндореактивный» H. Weitbrecht определял особый тип депрессий, протекающих в форме продолжительных гипотимических состояний — дистимий, развивающихся под воздействием травмирующего (психо- либо соматогенный) фактора и имеющих определенную структуру клинических проявлений — отсутствие первичного чувства вины, преобладание наряду с витальным симптомокомплексом выраженных соматовегетативных нарушений и ипохондрических идей, постепенно сменяющих реактивный содержательный комплекс.

Обратимся теперь к принципиальным отличиям рассматриваемых шизореактивных состояний при шизофрении и расстройствах шизофренического спектра (наблюдения первой группы) от эндореактивных, выступающих в представлении H. Weitbrecht в рамках аффективной патологии.

Если при эндореактивной дистимии H. Weitbrecht витализация аффекта происходит постепенно, параллельно эволюции психогенного содержательного комплекса (денотат) в ипохондрический, то в психопатологической структуре большинства изученных нами депрессий — 34 (82,9%) уже в ближайшие сутки после стрессового воздействия формируются витальные проявления (суточный ритм, нарушения сна и аппетита с отрицательной динамикой массы тела).

В наблюдениях рассматриваемой группы тематика травмирующего события персистирует в содержании мыслей пациентов на протяжении всего депрессивного эпизода и полностью редуцируется лишь по завершении фазы; все депрессивные фазы/обострения заболевания стрессиндуцированы, тогда как эндореактивная дистимия протекает по закономерностям эндогенного аффективного заболевания (голотимный аффект, аутохтонное течение).

Клинические проявления психогений включали расстройства шизофренического спектра, неконгруэнтные характеру стрессогенного воздействия, появляющиеся в среднем через 2 нед от их действия. Психопатологический диапазон этих проявлений в большинстве наблюдений ограничен расстройствами тревожного (100%), диссоциативного (61%), истеро-конверсионного (54%) и ипохондрического (39%) регистров. Симптоматика параноидного круга, выступающая в форме нестойких идей отношения, регистрировалась лишь в 15% случаев.

Среди анксиозных симтомокомплексов доминировали тревожные руминации, достигающие на высоте состояния уровня генерализованной тревоги.

Истеро-конверсионные расстройства были представлены грубыми стигмами в форме алгий и анестезий различных участков тела. В ряду поведенческих нарушений зафиксированы аутоагрессивные тенденции: самопорезы — 2 наблюдения, суицидальная попытка — 1.

Отметим, что отнесенные к обсуждаемой группе пациенты при повторных «ударах судьбы» вне зависимости от однородности стрессоров реагировали формированием фаз (в среднем 3,2 на 1 человека) со стереотипными симптомокомплексами, дублирующими картину первого психогенного эпизода. Средняя продолжительность фаз в данной группе была относительно небольшой — 10±3,2 мес. Таким образом, шизореактивные депрессии в отличие от эндореактивной дистимии реализуются по закономерностям течения шизофренических реакций (реакции на базе конституционального — шизоидного предрасположения [48]). Ремиссии, разделяющие шизореактивные депрессии, относятся в современной терминологии к синдромальным [49—51].

У больных с шизотипическим расстройством (вялотекущая шизофрения — 6 наблюдений) прогредиентность проявлялась изменением структуры межфазовых промежутков. Психопатологические проявления в ремиссиях фиксировались уже после второй—третьей психогенной депрессии и характеризовались несвязанными с реактивным денотатом резидуальными проявлениями неаффективного круга, имевшими место в структуре психогенной реакции. Во всех 6 наблюдениях был установлен психопатоподобный тип дефекта, реализующийся в одних случаях усугублением шизоидных черт личности до уровня шизотипических, в других — гипопараноической конституцией, а также психопатоподобными изменениями с акцентуацией по типу истеро-сенситивных и истеро-возбудимых.

У 7 пациентов с диагнозом «шизотипическое РЛ» не наблюдалось нарастания патохарактерологических изменений — динамика проявлялась хронификацией фаз и соответственно сокращением межфазовых промежутков. После второй/третьей фазы клиническая картина внутрифазовой депрессивной симптоматики усложнялась за счет утяжеления проявлений основного депрессивного синдрома (тоска/тревога), расширяясь и видоизменяясь за счет легирования («сплавление») аффективных симптомов и расстройств шизофренического регистра, которые купировались по мере разрешения депрессивного эпизода.

Социальная адаптация пациентов первой группы также различалась в зависимости от того, на какой почве развивались психогении. Так, у всех 7 пациентов с шизотипическим РЛ восстанавливалась профессиональная активность — они вернулись к учебе и работе сразу после выписки из психиатрического стационара. Больные с шизотипическим расстройством — вялотекущей шизофренией (6 больных) хуже адаптированы в социуме — эпизодически прерывали трудовую деятельность в связи с повторными госпитализациями в психиатрический стационар.

Эта группа состояла из 27 больных, 15 женщин и 12 мужчин, средний возраст — 37,1±12,0 лет, средний возраст манифестации — 19±7,3 года).

В этих случаях депрессии манифестировали по механизму эндогенной провокации психогении, выступали как следствие экзацербации основного заболевания и соответственно уже в дебюте принимали форму шизофренических реакций.

Возможность манифестации шизофренических реакций в рамках эндогенного заболевания на этапе активного процессуального развития (а не только на базе конституционального шизоидного предрасположения [48]) рассматривается в исследованиях E. Kahn [52]^​6​᠎. Опираясь на представления E. Bleuler [53] о психогенной мобилизации симптомов манифестного эндогенного процесса, автор трактовал такого рода реактивность как результат реализации, связанной с психогенными влияниями гиперестетического генотипического комплекса шизофрении.

17 пациентам обсуждаемой группы был установлен диагноз шизофрении, 10 — шизотипического расстройства.

Основные свойства триггерных воздействий (отличные от стрессовых механизмов первой группы), соучаствующих в формировании депрессивных реакций второй группы, — их полиморфизм и условно патогенный характер травмирующих событий.

В 19 (81%) наблюдениях повторные психогенно-провоцированные депрессии манифестировали под воздействием различных по характеристике травмирующих коллизий (разрыв любовных отношений, производственные конфликты, судебные расследования и др.)^​7​᠎. Клинические наблюдения, базирующиеся на представленной в настоящем сообщении казуистике, позволяют предположить, что такой полиморфизм триггерных воздействий существенным образом отличающийся от строгой селекции конгруэнтных конституциональной кататимии травмирующих факторов у пациентов первой группы, связан с патогенным, лишенным избирательности влиянием эндогенного процесса, обеспечивающего аффинитет к большинству стрессорных событий.

При этом в одних случаях (позитивная шизофрения) в качестве способствующего реализации всего многообразия психотравмирующих воздействий фактора выступают психопатологические проявления эндогенного заболевания, в других (негативная) — псевдопсихопатические расстройства (по типу зависимых [55], эволюционирующей до уровня фершробен шизоидии [56]), сенситивного [57], истеро-диссоциативного развития), формирующие в сочетании с явлениями астенического дефекта картину нажитой соматопсихической хрупкости [31]. Такой тип негативных изменений в соответствии с исследованиями В.А. Внукова [31] обусловливает явления реактивной лабильности, «выраженную нестойкость по отношению к различным, неблагоприятно действующим… обстоятельствам».

При оценке с учетом объективных критериев [17, 58] травмирующие события, провоцирующие психогении в случаях второй группы (переезд на новое место жительства, смена работы, служебная командировка, приватная встреча с сотрудником спецслужб), по тяжести стрессорного воздействия значительно уступают «ударам судьбы», ответственным за формирование реакций у больных первой группы. В большинстве случаев в качестве триггеров выступают обстоятельства, относящиеся к категории повседневного средового стресса (daily life stressors [30] — конфликты в семье, разногласия с начальством, смена места работы). В 3 наблюдениях, оцененных в рамках реакции парадоксального типа, психотравмирующими оказывались события, обычно сопровождающиеся положительными эмоциями (повышение по службе, улучшение жилищных условий).

Первая психогенно провоцированная фаза, как правило, совпадала с манифестацией до того латентных проявлений шизофрении и расстройств шизофренического спектра^​8​᠎.

Видоизменение клинической картины депрессивных фаз, происходившее в рамках коморбидных соотношений психогении и эндогенного процесса, реализовалось как в направлении витализации аффекта, так и амальгамирования с симптоматикой основного заболевания.

Усложнение клинической картины психогении за счет отдельных признаков эндоформного аффекта (патологический циркадианный ритм, идеи виновности, собственной никчемности и др.), как и в первой группе, происходило уже на первых этапах (в течение 1-й недели вслед за воздействием триггера).

В последующем наблюдалось видоизменение всей структуры депрессии. В отличие от динамики аффективных расстройств, свойственной пациентам первой группы, кататимный аффект в случаях второй группы не персистировал, но подвергался редукции к 3—4-й неделе текущего гипотимического состояния, постепенно замещаясь голотимным.

Выступающую в клинической картине психогений симптоматику шизофренического круга, наблюдавшуюся и ранее у пациентов второй группы, уже в период развертывания первых депрессивных эпизодов отличали в сопоставлении со случаями первой группы не только бóльшая тяжесть, но и широта спектра как позитивных, так и негативных психопатологических расстройств: диссоциативные (55%), сенесто-ипохондрические (44%) расстройства, тревога психотического уровня с явлениями диспсихофобии (44%), навязчивости (22%), а также когнитивные расстройства (ментизм, шперрунги), представленные в 85% наблюдений.

Указанные клинические проявления у пациентов второй группы наблюдались до формирования стрессиндуцированных состояний и, являясь предикторами стресса, утяжелялись под его воздействием.

При этом в 45% наблюдений рассматриваемой группы клиническая картина депрессии усложнялась за счет расстройств параноидного регистра — идей преследования, в 5 (18,5%) случаях, обнаруживавших трансформацию в бредовую систему. При депрессиях, провоцированных смертью значимого другого, идеи возникают в плане сомнений в естественном характере его гибели, подозрений в сговоре правоохранительных органов со злоумышленниками; в клинической картине провоцированных производственным конфликтом психогений наряду с подавленностью выступают обвинения в адрес сослуживцев, начальства в распространении слухов, подделке документации и пр. В 5 (18,5%) случаях выявлялись симптомы психического автоматизма (симптом открытости мыслей, ощущение постороннего воздействия).

Средняя длительность стрессиндуцированных депрессий во второй группе составила 18,5±4,5 мес, значительно превышая продолжительность фаз в первой — 10±3,2 мес.

Течение заболевания вслед за психогенной провоцированной манифестацией принимало непрерывный характер с периодическими экзацербациями в форме повторных депрессивных реакций. При этом последующие стрессиндуцированные фазы формировались на фоне континуальной гипотимии — по механизму двойных депрессий.

У 12 (70%) больных второй группы уже после первой стрессиндуцированной депрессии в клинической картине определялись негативные изменения, нарастающие от одного реактивного эпизода к другому. У 29% пациентов дефицитарные симптомы были представлены аутохтонной астенией в сочетании с нарастающими псевдопсихопатическими проявлениями, а еще у 29% — астенический дефект сочетался с расстройствами мышления шизофренического спектра.

В связи с бóльшей прогредиентностью заболевания больные второй группы по сравнению с пациентами первой группы хуже социально адаптированы. Так, 14 (82%) пациентов не работали в связи с психическим заболеванием, у 3 — определена вторая группа инвалидности по психическому заболеванию.

Материалы настоящей публикации, клиническая фактура которых ограничена данными о коморбидных шизофрении психогенных депрессиях с учетом материалов ряда современных публикаций, позволяют перейти от частного к общему — создают условия для анализа проблемы реактивной шизофрении в целом: уточнения ее клинической картины и границ, а также места этого заболевания в ряду различных по тяжести, симптоматологии и закономерностям динамики психогений, перекрывающихся с расстройствами шизофренического спектра.

Прошло 90 лет со времени введения термина «реактивная шизофрения» (J. Berze) и более 100 лет с момента появления публикаций, предшествовавших концептуализации этого понятия [24, 25]. С тех пор определение «реактивная шизофрения» почти исчезло из психиатрического лексикона и лишь изредка упоминается (при этом обычно не в плане дальнейшего развития концепции) в отдельных как зарубежных, так и отечественных публикациях [26—29].

Вместе с тем многочисленные исследования коморбидных соотношений психогенных и эндогенных расстройств (как это показано в начале статьи) свидетельствуют о сохраняющейся до настоящего времени актуальности проблемы, составившей предмет настоящего исследования.

Полученные нами результаты позволяют (в порядке рабочей гипотезы) концептуализировать современную модель реактивной шизофрении и выделить в качестве основного, свойственного этому типу заболевания признака особый механизм двустороннего взаимовлияния эндогенно-процессуальных и психогенно-травмирующих факторов, обозначенный как механизм эндогенной провокации психогении^​9​᠎.

Применительно к представленному клиническому материалу (в рамках реактивной шизофрении, как об этом свидетельствуют результаты настоящего исследования, может рассматриваться лишь вторая группа наблюдений) речь идет об обусловленном эндогенным заболеванием повышенном аффинитете к стрессорным психогенным воздействиям, готовность к которым достигает уровня «поиска сюжета» — провоцирования депрессивной реакции путем привлечения (притяжение) условно-патогенных стрессоров.

Клинические проявления реактивной шизофрении, создающие «почву» (провоцирующие манифестацию) для развития психогений (реактивные депрессии), представлены психопатологическими расстройствами двух типов:

— состояния «высокой реактивности» (high-trait reactivity [30]), обусловленные структурой позитивных психопатологических расстройств, сопряженные с формированием тревожно-тоскливых, деперсонализационных, тревожно-ипохондрических депрессий и аффективных фаз с малосистематизированными бредовыми идеями. В ряду позитивных расстройств чаще всего выступает тревожно-фобический симптомокомплекс (тревога ожидания), перекрывающийся с явлениями гипотимии (фобии возможных несчастий, ипохондрические опасения — helth anxiety, страх несостоятельности в профессиональной и социальной сфере, достигающие уровня тревожных руминаций), а также гипопараноические состояния с диффузной подозрительностью, склонностью к выявлению сенситивных идей отношения, идей преследования, сутяжных тенденций;

— состояния нажитой соматопсихической хрупкости [31], при которых обостренная стресс-уязвимость ассоциирована с негативными изменениями. В ряду негативных симптомокомплексов, определяющих клинические эффекты реактивной шизофрении (психогенно/ситуационно провоцированные тревожные, тревожно-апатические, истерические депрессии, выступающие в рамках реакций капитуляции, избегания), выступают психопатоподобные изменения (типа зависимых [55], эволюционирующей до уровня фершробен шизоидии [56], сенситивного [57], истеро-диссоциативного развития), неотделимые от явлений астенического дефекта и редукции энергетического потенциала.

Течение реактивной шизофрении в соответствии с особенностями, установленными для наблюдений второй группы, носит непрерывный прогредиентный характер с поступательным, реализующимся по мере манифестации повторных психогенно-провоцированных экзацербаций нарастанием как позитивных, так и негативных расстройств.

Анализ наблюдений первой группы (обозначены в настояще