Исследования относительно стабильных (непсихотических) форм эндогенных психических расстройств получили широкое развитие в нозологический период психиатрии.

Со времени создания концепции E. Bleuler (1908—1911 гг.), объединившей в пределах группы заболеваний, означенных шизофренией, широкий спектр психопатологических образований эндогенного круга, категория непсихотических/пограничных образований рассматривалась как одна из форм — латентная шизофрения. Конструкт латентной шизофрении E. Bleuler получил широкое развитие и явился началом исследования как малопрогредиентной шизофрении (в зарубежной [1, 2] и отечественной [3—6] психиатрии), так и шизотипического расстройства личности (ШТРЛ).

Создание новой парадигмы шизофрении, обусловленное прогрессом исследований в области как клиники, так и биологии эндогенных заболеваний, привело к выделению клинических расстройств, ранее квалифицируемых в рамках латентной шизофрении, в качестве самостоятельного клинического образования — расстройств шизофренического спектра (РШС), что находит отражение в современных диагностических руководствах (DSM-5, МКБ-11). Переходя к анализу психопатологической парадигмы РШС как самостоятельного эндогенного образования, необходимо в первую очередь подчеркнуть уже отмеченную в ряде публикаций, а также в материалах собственных исследований [6] клиническую сопоставимость РШС и пограничных состояний (расстройства личности (РЛ), реакции/развития, психогении)¹.

В первую очередь речь идет об общности дизайна РШС и пограничных состояний (ШТРЛ, шизофренические реакции и др.). ШТРЛ как вариант эндофенотипа шизофрении [7—9] вместе с тем сопоставимо по выраженности психопатологических характеристик и относительной стабильности проявлений с патохарактерологическими дименсиями (статикой) психопатий; при воздействии экзогенных и соматогенных вредностей ШТРЛ принимает формы динамики (реакции, развития, реактивные психозы), свойственной пограничным состояниям.

Цель настоящего исследования — создание новой систематики РШС на базе сопоставимости дизайна РШС и пограничных состояний.

Материал и методы

В исследование вошла клиническая выборка из 205 наблюдений с установленным диагнозом РШС (F21; F25; F22 по МКБ-10) из числа исследований, проводимых на базе отдела по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств ФГБНУ НЦПЗ и кафедры психиатрии и психосоматики МГМУ им. Сеченова в период с 2014 по 2024 г.

Исследование соответствовало всем положениям Хельсинкской декларации и было одобрено локальным Этическим комитетом. Все пациенты подписали информированное согласие на участие в исследовании.

В качестве основных методов исследования выступают: клинический, психометрический, с применением следующих шкал: шкала оценки позитивных симптомов (Scale for the Assessment of Positive Symptoms, SAPS), шкала оценки негативных симптомов (Scale for the Assessment of Negative Symptoms, SANS), опросник шизотипических черт личности, взрослая версия (Schizotypal Personality Questionnaire adult version, SPQ-A), статистический с использованием непараметрического метода количественной оценки статистического изучения — метода ранговой корреляции Спирмена.

Результаты

Приведенная выше концептуализация позволяет представить классификацию РШС, сопоставимую с систематикой пограничных расстройств.

Шизотипическое расстройство личности (шизофреническая конституция [10—12]; ШТРЛ [13]; шизотипическое расстройство на базе шизотаксии [14]; РЛ с явлениями психопатологического диатеза [15]).

Псевдоневрозы (шизоидные невротики [16]; шизофренический псевдоневроз [17], обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) с шизотипией [18—20] и др.).

Стресс-индуцированные расстройства, манифестирующие по механизму психогенной провокации симптомокомплексов эндогенного (РШС) круга (реактивная шизотимия/schizothymia reactiva [21]; реактивная шизофрения [22]; мягкая паранойя [23—26]).

Социодемографические показатели собственной клинической выборки, представленные в табл. 1, отражают достаточную трудовую сохранность обследуемых (81,5% общей выборки сохраняют профессиональную адаптацию), что связано с отсутствием прогредиентности РШС.

Таблица 1. Социодемографические показатели выборки (n=205)

ШТРЛ рассматривается не в качестве начального этапа — продрома², предшествующего манифестации шизофрении, но как самостоятельное клиническое образование с определенными психопатологическими характеристиками и закономерностями динамики. Исследования ШТРЛ берут начало в трудах E. Kraepelin (1909—1913 гг.) и E. Bleuler (1911 г.). E. Kraepelin (8-е издание руководства) [цит. по 28], предвосхитив формирование концепта РШС, на базе наблюдений, относящихся к патохарактерологическим аномалиям родственников больных шизофренией, отмечает накопление среди братьев и сестер пациентов «странных, эксцентрических личностей — бродяг, проституток, самоубийц, людей, напоминающих человеческие руины». E. Bleuler, также анализируя психические проявления у родственников пациентов, подчеркивает их качественную идентичность с таковыми у больных шизофренией. При этом автор предполагает, что непсихотическая шизотипическая патология (латентная шизофрения) относится к одной из наиболее частых форм эндогенного заболевания. Хотя, как отмечает E. Bleuler, такие люди едва ли когда-либо обратятся за психиатрической помощью.

П.Б. Ганнушкин [10], представляя концепт шизофренической конституции, рассматривает это патохарактерологическое образование как особый, аномальный склад психики. Автор отмечает, что лица с явлениями шизофренической конституции могут на протяжении всей жизни не обнаруживать признаков дальнейшего патологического развития. В менее благоприятных случаях возможно доразвитие патохарактерологических расстройств в своей интенсивности как до состояния, находящегося уже на рубеже между душевным здоровьем и болезнью, так и до развития душевного заболевания (шизофрении).

Термин «шизотипальный» впервые предложен S. Rado в выполненном в психоаналитической традиции исследовании «Dynamic and classification of Disordered Behavior» [13]. Исследования S. Rado — первые шаги на пути создания интегративной модели шизотипии. При этом автор стремится (как в последующем и P. Meehl [14]) подчеркнуть ее генетически обусловленную природу («шизотипальность» по S. Rado — «психодинамическое выражение шизофренического фенотипа»). Лица с проявлениями шизотипального расстройства на протяжении всей жизни стоят на грани риска декомпенсации шизофренического процесса. Шизотипальные личности по S. Rado обнаруживают аномалии двух типов: врожденный дефицит способности испытывать удовольствие («дефицитарность удовлетворенности», т.е. ангедония) и проприоцептивный (кинестетический) диатез, реализующийся аберрантным восприятием (т.е. искаженным сознанием) собственного «телесного Я» (schizotypal body image distortions). Согласно психодинамической концепции S. Rado, наблюдающиеся при шизотипии патохарактерологические и психопатологические расстройства интерпретируются в рамках компенсаторных механизмов, имеющих целью сохранение интеграции личности. P. Meehl [14] выдвигает концепт (интегральная Миллианская модель) «шизотаксии» как генетического базиса («интегрального нейронального дефекта») для формирования шизотипических расстройств. Шизотаксия, в соответствии с предположениями P. Meehl, почти всегда приводит к шизотипии, а иногда — и к шизофрении. Фенотип шизотипии, по данным автора, возникает в результате взаимодействия генов и окружающей среды.

Среди большого количества систематик, разрабатываемых в ряду психометрических исследований, адресованных различным аспектам сложной психопатологической модели ШТРЛ («счастливая», «безобидная» шизотипия, «высокая/низкая» шизотипия и т.д.), традиционной представляется трехдименсиональная дифференциация проявлений шизотипии: позитивная шизотипия (предположительно сопоставимая с редуцированными проявлениями позитивных дименсий шизофрении — нарушением восприятия, магическим мышлением, необычным опытом, странными верованиями); негативная — ангедония, социальная тревога, социальная отгороженность; дезорганизационная — эксцентричность, странности поведения и речи.

Клиническая модель (статика ШТРЛ)

Предваряя анализ психопатологической структуры ШТРЛ, необходимо остановиться на сопоставлении ШТРЛ и шизоидного расстройства личности (ШРЛ). В некоторых исследованиях речь идет о рядоположенных патохарактерологических образованиях [28, 29], относящихся к кластеру А РЛ. При этом в ряде публикаций, хотя и рассматриваются различия, но главным образом количественные [30, 6]. Соответственно, проявления ШТРЛ квалифицируются как амплифицированные патохарактерологические комплексы ШРЛ. Однако такой подход, как будет показано ниже, если не полностью, то в значительной части не соответствует данным как генетических, так и клинических исследований. В соответствии с исследованиями [31, 32] воздействие эндогенных факторов на личностные структуры при ШРЛ реализуется лишь негативными дименсиями аутистического круга³. Такое ограниченное воздействие позволяет предположить, что симптоматика, определяющая психопатологическую структуру ШРЛ, соотносится с факторами предрасположения к формированию шизофрении, но не с ее хотя и редуцированными, но проявлениями.

Допустимость подобного рода предположений подтверждается в первую очередь показателями оценки корреляции ШРЛ и ШТРЛ с шизофренией. Согласно проведенному M. Esterberg и соавт. [33] клиническому и генетическому исследованию, ШРЛ отражает лишь частичную генетическую предрасположенность к возможной манифестации шизофренического процесса, в связи с чем должно быть квалифицировано в границах расстройств личности, в то время как ШТРЛ относится к расстройствам шизофренического спектра (т.е. выступает самостоятельным вариантом эндогенной патологии в границах континуума РШС). При этом ШТРЛ, по данным ряда исследований [34, 35], не только обнаруживает генетическую общность с шизофренией, но и, в отличие от ШРЛ, отражает широкий спектр психопатологических дименсий эндогенного круга, сопоставимых по психопатологическим проявлениям с клинической картиной процессуального эндогенного заболевания.

Переходя к анализу клинической структуры ШТРЛ, необходимо подчеркнуть, что клиническая модель ШТРЛ рассматривается в настоящем исследовании в рамках концепта двухуровневого психопатологического образования. Как свидетельствуют собственные наблюдения, а также данные целого ряда публикаций [36—38], на первом уровне в структуре ШТРЛ фигурируют особые патохарактерологические — психопатоподобные дименсии типа фершробен⁴ (oddity). Симптомокомплексы типа фершробен покрывают все клиническое пространство шизотипического расстройства и соучаствуют (в той или иной степени) во всех проявлениях статики и динамики ШТРЛ.

Основные параметры феномена фершробен как психопатоподобного образования весьма емко представлены в исследовательских критериях, разработанных в нашей клинике Д.В. Романовым и А.К. Мухориной [38]⁵: странности внешнего облика, речи и поведения (несоответствие конвенциональным нормам, социальному статусу, возрасту и ситуации); чудаковатость мимических и пантомимических реакций (вычурность моторики, не соответствующая контексту жестикуляция, моторная неловкость); дистонность межличностных коммуникаций, обусловленная недостатком эмоциональности (эмоциональная уплощенность, отсутствие тактичности, «чувства дистанции»), патологическая прямолинейность; эксцентричность социальных стратегий поведения, увлечений, мировоззренческих позиций и жизненных выборов; нестабильная профессиональная адаптация с реализацией трудового маршрута вне связи с амбициями или целеполаганием, осуществляемая в соответствии с «воображаемой реальностью».

Существуют различные подходы к интерпретации феномена фершробен. H. Gruhle [41] рассматривает странности поведения, экстравагантность и другие черты фершробенов в контексте аутистического мышления и квалифицирует как проявления «шизофренического настроения». S. Rado [13] выдвигает сформулированную в психодинамической традиции концепцию свойственных шизотайпам компенсаторных механизмов. На основании анализа современных психологических концепций: модели «теории разума» (theory of mind [42]) и концепта стигматизации внешности (appearance-stigma [43, 44]), эксцентричность внешнего облика (неконвенциональный имидж; не соответствующие возрасту, статусу и ситуации аксессуары и стиль одежды; и др.) может быть связана с когнитивными дименсиями, определяющими трудности социальной перцепции, анализа и усвоения социальных норм и моделей, искажение механизмов личностной репрезентации, недостаток способности интерпретации восприятия и реакций окружающих.

В настоящем исследовании проявления типа фершробен интерпретируются как психопатологический феномен. В аспекте взаимодействия с другими психопатологическими дименсиями рассматриваемые проявления квалифицируются как психопатоподобные, патохарактерологические «маски», т.е. коморбидные симптомокомплексы, за фасадом которых «скрываются» базисные (второй уровень) психопатологические симптомокомплексы ШТРЛ (бредовые, кататонические, негативные и др.). Так, за «дистонностью межличностных коммуникаций» и «нестабильностью профессиональной адаптации», свойственных фершробенам, могут стоять паранояльные образования⁶. Такие «классические» свойства фершобенов, как чудаковатость, странность моторики, мимики, речи, чаще всего выступают как эквивалент симптомокомплексов мягкой кататонии.

Странные, идущие вразрез как с физической подготовкой, так и с возрастом, увлечения (экстремальные виды спорта, прыжки с парашютом и др.) нередко выступают в качестве «оживляющего чувства» допинга при эмоциональной дефицитарности, амплифицированной явлениями моральной ипохондрии. Та же мотивация стоит за экстравагантными (имеющими целью не романтические отношения, создание семьи и др., но ревизию состояния собственной эмоциональной сферы) попытками знакомства с лицами противоположного пола.

Конгломерат психопатологических расстройств (позитивных, негативных, когнитивных и т.д.), выступающих под «маской» психопатоподобных проявлений типа фершробен, составляет «кальку», но в свернутом виде (в «миниатюре»), проявлений манифестной шизофрении. Параноидные симптомокомплексы ограничены бредовыми идеями отношения, притязания, сенситивной паранойи, сопряженными с избегающим поведением. Двигательные нарушения соответствуют уровню catatonia mitis — дискинетопатии.

Шизоаффективные расстройства принимают форму шизотипического тимопатического диатеза — субклинические биполярные фазы с формированием затяжных смешанных состояний, рекуррентные депрессии с преобладанием негативной аффективности [45, 46] и явлениями иммобилотимии [47], а также аберрантной гипертимии с доминирующими, сопряженными с кататимным аффектом сверхценными образованиями.

Негативные изменения ограничены «мягкими» вариантами шизофренического дефекта (шизотаксия по P. Meehl). Признаки редукции энергетического потенциала носят парциальный характер (первичная аутистическая активность по E. Minkowski), либо «job apathy» с сохранением рекреационной активности, либо выбор «свободных» профессий — не связанных с регулярной многочасовой нагрузкой, регламентированными служебными обязанностями, материальной ответственностью: бизнес в сфере коллекционирования (нумизматика, антиквариат), репетиторство, и др. В соответствии с приведенными выше материалами двухуровневая клиническая модель ШТРЛ может квалифицироваться как альтернативный сложный клинический фенотип, включающий самостоятельные, но перекрывающиеся фенотипические образования: психопатоподобные — типа фершробен; и базисные — шизофреноформные расстройства (DSM-5 — бредовые, кататонические, негативные и др.).

О валидности представленной в настоящем исследовании двухуровневой модели ШТРЛ может свидетельствовать сопоставимость конструкта, складывающегося из двух взаимодействующих дименсиональных структур с выдвинутым E. Bleuler концептом латентной шизофрении. Автор объединяет в пространстве «латентной шизофрении» (так же, как в последующем это реализуется в рамках двухуровневой модели) две клинически различающиеся группы расстройств. С одной стороны, E. Bleuler выделяет психопатологические дименсии, рассматриваемые (по умолчанию, учитывая отсутствие комментариев автора) в качестве латентных (выявляемых, как пишет E. Bleuler, только «при терпеливых и настойчивых наблюдениях») позитивных и негативных симптомокомплексов («признаки единичных ложных ассоциаций, недостаточная глубина либо чрезмерная лабильность аффекта, частичное безразличие к тому или иному явлению, которое ранее было объектом внимания» и т.д.). Эти расстройства сопоставимы с базисными, выделяемыми в рамках ШТРЛ, также латентными, составляющими «кальку» манифестной шизофрении симптомокомплексами. С другой стороны, на территории той же латентной шизофрении автор размещает описания субъектов с признаками грубых патохарактерологических расстройств, соответствующих в основных чертах (дистонность межличностных коммуникаций; патологическая прямолинейность; эксцентричность увлечений, социальных стратегий поведения и др.), выделяемым в структуре ШТРЛ психопатоподобым расстройствам типа фершробен. В соответствии с описаниями E. Bleuler: «эти люди однобоки в своем мышлении и невнимательны в своем поведении», «заперты», не способны вести дискуссию, подозрительны; это субъекты однообразные в своих устремлениях — «улучшатели универсальных идей, фанатики здоровья».

Подтверждением валидности двухуровневой концепции ШТРЛ, наряду с приведенными сопоставлениями, могут также служить данные собственного психометрического исследования. В первую очередь речь идет о корреляции патохарактерологических расстройств, приведенных в качестве диагностических пунктов опросника шизотипии (SPQ-A) с показателями шкал позитивной и негативной симптоматики (SANS, SAPS) (табл. 2).

Таблица 2. Статистически значимая (p<0,05) корреляция подшкал опросника шизотипического расстройства личности с общими показателями шкал позитивной и негативной симптоматики

Примечание. NC — корреляция отсутствует.

По свидетельству данных психометрического исследования, основные патохарактерологические симптомокомплексы аффилированы к основным эндогенно-процессуальным дименсиям (магическое мышление, идеи отношения, подозрительность — к позитивным; отсутствие близких друзей, уплощенный эффект и повышенная социальная тревожность — к негативным), что на объективном уровне подтверждает правомерность выделения двухуровневой модели ШТРЛ.

Расстройства шизофренического спектра (динамика ШТРЛ)

Состояния, объединяемые понятием «псевдоневрозы», полиморфны, включают различные по своей природе психопатологические образования. Особое место среди этой пестрой группы психических расстройств занимают невротические состояния, выступающие в клиническом пространстве РШС. При их описании и квалификации используются различные определения — «шизоидные невротики» [16], «шизоневроз» [48], «ОКР, ассоциированные с явлениями шизотипии» [49, 50].

К основным характеристикам выступающих в клиническом пространстве РШС обсессивно-компульсивных и тревожно-фобических симптомокомплексов относится перекрывание с психопатологическими образованиями эндогенного круга, завершающееся формированием идео-обсессивных расстройств (шизо-обсессивные расстройства по M. Poyurovsky [51]). Чаще всего наблюдается усложнение клинической картины либо уже в дебюте, либо на протяжении дальнейшего течения заболевания за счет редуцированных (до уровня легких психопатологических регистров) позитивных психопатологических симптомокомплексов — кататонических, бредовых, галлюцинаторных, аффективных и других расстройств.

Чаще всего соучаствуют в клинической картине ОКР гипокинетические расстройства типа моторных стереотипий [52—54]. Взаимодействие обсессивно-компульсивных и кататонических дименсиональных структур реализуется общей, связанной как с навязчивостями (контрастные навязчивости — ретроспективные обсессии [55], двигательные навязчивости типа кататонической мизофобии [56]), так и с ритуалами, замедленностью движений. Такого рода взаимодействие рассматривается в рамках синдрома обсессивной замедленности [57, 58]: задержка в движениях при экзацербации навязчивых сомнений, блокировка двигательных актов, «застывания», нередко в вычурных позах, наблюдающиеся при выполнении идеаторных ритуалов навязчивый счет, навязчивые воспоминания и др.

По данным ряда авторов [59], среди обсессивно-компульсивных симптомокомплексов, ассоцированных с шизотипическими расстройствами, чаще всего выступают навязчивости повторного контроля, порядка и симметрии, навязчивый счет, а также хординг (патологическое накопительство).

Совмещение навязчивых и бредовых симптомокомплексов⁷ на уровне общих синдромов [62—64] — обсессивный бред — чаще всего реализуется в клиническом пространстве тревожно-обсессивных состояний. Речь идет о персистирующих интрузивных (возникающих помимо воли, доминирующих в сознании и исключающих возможность переключения внимания на другие реалии окружающей действительности) обсессивных образованиях (контрастные навязчивости типа хульных мыслей, навязчивости повторного контроля и др.), принимающих свойства овладевающих представлений, а затем и бредовых идей. Параноидные образования, манифестируя на высоте тревожно-обсессивных состояний, носят характер бредовых вспышек с изменчивой бредовой фабулой, минимальной систематизацией, нестабильной критикой к имеющимся расстройствам. В основе бреда — не интерпретативный механизм, но механизм délire passionnel (бред притязания), амплифицирующий доминирующие в сознании обсессии. Превалируют бредовые идеи ипохондрического содержания — нозомания (идеи собственного неизлечимого заболевания или тяжелой болезни ближайших родственников), дисморфомания с сенситивными идеями отношения, бредовые идеи греховности [55], ревности, а также преследования [63].

Стресс-индуцированные расстройства эндогенного круга (РШС)

Частота реактивных состояний у пациентов с РШС составляет 13,3—29% [65], что значительно превышает соответствующие показатели, полученные в общей популяции (7,8—9,2%). Теоретическое обоснование механизмов взаимодействия психотравмирующих и эндогенных факторов, соучаствующих в формировании стресс-индуцированных психопатологических расстройств, представлено целым рядом концепций, интерпретирующих психологические, патофизиологические и социологические аспекты проблемы⁸. Первые публикации, в которых обсуждаются клиника шизофрении и РШС, обнаруживающих аффинитет к психогенным воздействиям, относятся к началу — середине XX в.: П.Б. Ганнушкина (в соавторстве с С.А. Сухановым) «О циркулярном психозе и циркулярном течении» [71] и K. Jaspers в монографии «Kausale und «verstänliche» Zusammenhänge zwischen Schicksal und Psychose bei der Dementia praecox (Schizophrenie)» [72].

В ряду описаний психогений, в возникновении которых существенную роль играют эндогенные факторы, необходимо выделить также концепт измененной «почвы» [73, 74]⁹.

В качестве исходной клинической концепции при анализе стресс-индуцированных психопатологических расстройств, формирующихся при шизофрении и РШС, в настоящей публикации выступает объединяющая широкий круг эндогенных состояний, тесно связанных с психогенными влияниями, модель реактивной шизофрении J. Berze [22]¹⁰. J. Berze выделяет особый, непосредственно связанный с триггерными механизмами, вариант шизофрении, при котором симптомы заболевания принимают клинически значимые формы лишь после соответствующего психогенного воздействия. Границы реактивной шизофрении рассматриваются в широких пределах. При этом, наряду с манифестными и хронически протекающими формами, а также резидуальными состояниями, рассматриваются реактивные психозы у шизотипических личностей.

Как показали проведенные исследования [75, 38], в клиническом пространстве реактивной шизофрении выделяются две полярные группы: первую — образуют случаи реактивной шизофрении, манифестирующие по механизму психогенной провокации эндогенных психопатологических расстройств; вторую — наблюдения, в которых реализуется механизм эндогенной провокации психогенных расстройств¹¹. В плане тематической направленности настоящего исследования наибольшее внимание привлекают психопатологические проявления первой группы, по существу представляющие самостоятельные, отличные от реактивной шизофрении, стресс-индуцированные РШС.

Психопатологические образования, формирующиеся в клиническом пространстве стресс-индуцированных РШС, в отличие от динамики психогений, свойственной пограничным состояниям, обнаруживают собственный стереотип развития (двухэтапный). На первом этапе стресс-индуцированные психопатологические симптомокомплексы сохраняют форму «реакций в пределах ресурсов личности», на втором — по мере редукции острых проявлений реактивной лабильности клиническая картина усложняется за счет дименсиональных структур эндогенного круга.

При этом на основе данных собственной казуистики в ряду стресс-индуцированных РШС выделяются шизоаффективные расстройства типа реактивной шизотимии [21], а также шизофренические реакции (развития) [76—78].

Дименсиональные структуры реактивной шизотимии, первоначально определяющиеся психогенно провоцированными кататимными аффективными симптомокомплексами, сопоставимыми с картиной реакций горя, постепенно приобретают форму шизотипического тимопатического диатеза (субклинические биполярные фазы с формированием затяжных, многолетних, смешанных состояний). При этом клиническая картина при незначительной выраженности витальных аффективных расстройств усложняется за счет как сенестоипохондрических, так и сверхценных образований. По мере восстановления гипертимии, утраченной в острый период психогении, на первый план в ряду психопатологических образований выдвигаются идеи отношения, враждебности лиц из ближайшего окружения, стремление «покарать» виновников несчастья, сопряженное с сутяжной активностью.

Шизофренические реакции/развития (в настоящей публикации представлены в трех вариантах) различаются как по дебюту, так и по завершающей психогению (второй этап) эндоформной симптоматике. Шизоистерические реакции дебютируют психогенно провоцированными патохарактерологическими расстройствами с соучастием манифестных истерических стигм (склонность к мистификациям, магическому мышлению, соматизация, аффективная лабильность); завершаются чаще всего либо явлениями паракинетической/истерической кататонии [79, 80], либо достигающими уровня перитравматической «detachment» диссоциации сопровождающимися выраженными бредоподобными фантазиями, расстройствами самосознания [81]. Шизоипохондрические реакции (развития по типу моральной ипохондрии) манифестируют картиной острого транзиторного состояния по типу экзистенциального криза [82], в ряде случаев, при триггерном воздействии психоактивных веществ, приобретающего форму постаддиктивной ипохондрии [83]. Реакция дебютирует тревожным пароксизмом по типу панической атаки и завершается, принимая формы эндогенных расстройств, явлениями аутопсихической деперсонализации с приобретающим свойство стойких овладевающих представлений комплексом «неполноты перцепции» [84] — деаффектуализации. Шизофренические реакции, формирующиеся по типу мягкой паранойи, первоначально развертываются по психогенным механизмам (чаще всего дебют по типу «ключевого переживания»), клинические проявления психогении реализуется на уровне тревожных опасений с подозрительностью и идеями отношения; в последующем развитии происходит, несмотря на разрешение конфликтной ситуации, формирование персистирующих, длительностью не менее 2—5 лет, паранойяльных образований эндогенного круга, ограниченных пределами сверхценного бреда (опасения скрытого соперничества, бредовое убеждение в намерениях недоброжелателей воспользоваться результатами труда пациента, присвоить приоритет в открытии, использовать похищенные данные в своих корыстных интересах).

Приведенные материалы, относящиеся к основным составляющим РШС (псевдоневрозам и стресс-индуцированным расстройствам эндогенного круга), по существу являющимся проявлением как аутохтонной, так и психогенно/соматогенно провоцированной динамики ШТРЛ, позволяют прийти к следующему заключению. Динамика РШС отражает и тем самым подтверждает правомерность концепта двухуровневой структуры психопатологических составляющих ШТРЛ.

Заключение

Эволюция симптомокомплексов РШС может быть представлена как процесс «расслоения» свойственных ШТРЛ коморбидных психопатологических образований: наблюдается, с одной стороны, постепенная редукция «маскирующих» (1-й уровень) эндогенных дименсий, психогенно и соматогенно провоцированных патохарактерологических, невротических (и других, относящихся к кругу пограничных расстройств) образований; с другой — развертывание выступающих на первый план в клинической картине психопатологических симптомокомплексов 2-го — базисного — уровня эндогенных расстройств. Свойство этих расстройств, как уже было отмечено П.Б. Ганнушкиным, в том, что они могут амплифицироваться на рубеже психоза, но все же не пересекают границ латентной шизофрении.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

¹ При этом, однако, проблема взаимосвязи РШС с патохарактерологическими и невротическими расстройствами не сводится к «зеркальному отражению», т.е. к простому «переносу» той или иной группы психических нарушений из одной нозологической рубрики в другую.

² Психическая патология, объединяемая в рамках ШТРЛ, в большинстве своем (около ²/₃ случаев) не может рассматриваться в качестве продромальных проявлений и не приводит к манифестации психоза — так, в исследовании A. Zoghbi и соавт. (2019) [27] распространенность ШТРЛ без конверсии в шизофрению составила 68%.

³ Эмоциональная холодность — дефицит способности начинать и поддерживать социальное взаимодействие, минимизированный диапазон выражения чувств в межличностных взаимосвязях (отсутствие или маловыраженная потребность в близких отношениях); предпочтение уединенной деятельности; однообразные интересы и модели поведения.

⁴ Первые клинические описания феномена фершробен, совпадающие с трактовкой этого расстройства в рамках психопатий, относятся к XIX в. [39, 40]. В ряде исследований, датированных XX в., разрабатывались проблемы типологичекой дифференциации дименсий типа фершробен и их взаимосвязи с другими проявлениями психопатий [36, 37]. В большинстве публикаций, относящихся ко второй половине XX — началу XXI в., в том числе в настоящем исследовании, в трактовке проявлений типа фершробен превалирует альтернативный подход — квалификация этого феномена в рамках процессуально обусловленных психопатоподобных образований.

⁵ В настоящем исследовании критерии представлены в модифицированном виде. В соответствии с интерпретацией авторов проявления типа фершробен соотносятся с негативными дименсиями.

⁶ Странности поведения в семье (недоверие, скрытность, скандалы, внезапные, кажущиеся немотивированными разводы) либо на работе (утрированная пунктуальность, подчеркнутый формализм во взаимоотношениях, настороженное отношение к новым сотрудникам, бросающийся в глаза консерватизм (неприятие реорганизаций, увольнения, сопряженные с предложениями повышения по службе)) могут выступать как одно из проявлений паранойяльного состояния, в рамках которого пациент рассматривает себя в качестве носителя некой важной информации, супруга, возможно, пытается похитить эти секретные данные, а часть сотрудников (особенно вновь прибывшие) подозреваются в слежке или попытках организовать неполадки в производственном процессе, готовят провокации.

⁷ Выделяются также берущие начало еще в исследованиях XIX — начала XX в. галлюцинаторные обсессии [60, 61] обсессивно-галлюцинаторные симптомокомплексы, включающие, наряду с ОКР, явления психического автоматизма (моральная мизофобия, протекающая с идеями воздействия, и др.).

⁸ Диатез-стресс модель [66, 67], биопсихосоциальная модель [68], модель эндофенотипов — генетически-средовых взаимодействий [69], модель аффективного пути к психозу [70].

⁹ В качестве отличительной особенности формирования психогений на эндогенной «почве» выступает механизм реактивной лабильности особого типа, обозначенный нами как «нажитая», в отличие от склонности к реакциям при РЛ и других пограничных состояниях).

¹⁰ Концепт реактивной шизофрении приводится в модернизированном виде, с выделением (в соответствии с современными представлениями о нозологической систематике эндогенных психических расстройств) в отдельную группу РШС, связанных с психогенным воздействием.

¹¹ Вторая группа расстройств, выделенных в клиническом пространстве реактивной шизофрении, представлена прогредиентно протекающими эндогенными психозами, проявления которых обнаруживают аффинитет к стрессорным воздействиям. Готовность к психогенным травмирующим событиям достигает уровня «поиска сюжета», привлечения, т.е. провокации условно-патогенных триггерных механизмов. Манифестация психогенных расстройств соответствует ритму экзацербаций эндогенного процесса.