Лобанова В.М.

ФГБНУ «Научный центр психического здоровья»

Психологические концепции — конструкт клинических моделей шизофрении

Авторы:

Лобанова В.М.

Подробнее об авторах

Прочитано: 919 раз


Как цитировать:

Лобанова В.М. Психологические концепции — конструкт клинических моделей шизофрении. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2024;124(7):25‑31.
Lobanova VM. Psychological concepts — design of clinical models of schizophrenia. S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2024;124(7):25‑31. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/jnevro202412407125

Рекомендуем статьи по данной теме:
Ме­ла­то­ни­нер­ги­чес­кий ан­ти­деп­рес­сант аго­ме­ла­тин: ауг­мен­та­ция ан­тип­си­хо­ти­ков в те­ра­пии пос­тши­зоф­ре­ни­чес­ких деп­рес­сий. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2024;(8):5-12
Ме­та­бо­ли­чес­кий син­дром в кли­ни­чес­кой пси­хи­ат­ри­чес­кой прак­ти­ке. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2024;(8):13-20
По­ли­мор­фные ва­ри­ан­ты в клас­те­ре ге­нов, ко­ди­ру­ющих ре­цеп­то­ры сле­до­вых ами­нов, и ког­ни­тив­ное фун­кци­они­ро­ва­ние у па­ци­ен­тов с расстройства­ми ши­зоф­ре­ни­чес­ко­го спек­тра и здо­ро­вых. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2024;(9):122-128
Связь по­ка­за­те­лей вос­па­ле­ния с ус­та­лос­тью и го­тов­нос­тью при­ла­гать уси­лия у па­ци­ен­тов с кли­ни­чес­ким вы­со­ким рис­ком пси­хо­за. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2024;(10):85-91
Роль им­му­но­вос­па­ли­тель­ных фак­то­ров в раз­ви­тии не­га­тив­ной сим­пто­ма­ти­ки при ши­зоф­ре­нии. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2024;(11):42-48
Роль транскрип­ци­он­ных фак­то­ров в па­то­ге­не­ти­чес­ких про­цес­сах, свя­зан­ных с ши­зоф­ре­ни­ей. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2024;(11):49-54
Кли­ни­ка и ди­аг­нос­ти­ка бо­лез­ни Пар­кин­со­на у па­ци­ен­тов с расстройства­ми ши­зоф­ре­ни­чес­ко­го спек­тра. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2024;(11):73-80
Ме­та­бо­ли­чес­кий син­дром и ан­тип­си­хо­ти­чес­кая те­ра­пия ши­зоф­ре­нии. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2024;(11):165-170
Ней­ро­наль­ные мо­де­ли на ос­но­ве кле­ток обо­ня­тель­но­го эпи­те­лия в изу­че­нии па­то­ге­не­за пси­хи­чес­ких за­бо­ле­ва­ний. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2024;(12):20-25
Ас­со­ци­ация од­но­нук­ле­отид­ных по­ли­мор­фных ва­ри­ан­тов ге­на NOS1AP с про­дол­жи­тель­нос­тью ин­тер­ва­ла QT у боль­ных ши­зоф­ре­ни­ей на фо­не ан­тип­си­хо­ти­чес­кой те­ра­пии. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2025;(1):98-104

Тесный союз клинической психиатрии и экспериментальной психологии берет свое начало в исследованиях XIX века. В 1879 г. в Лейпциге основателем экспериментальной психологии W. Wundt [1] была организована первая в Европе экспериментально-психологическая лаборатория. W. Wundt вслед за Лейбницем выделял 2 уровня сознания, обозначая их терминами «перцепция» и «апперцепция», сохранность которых определяет функционирование всех структурных единиц психики — мышления, речи, воли и эмоций. В работах этой лаборатории была определена основная задача экспериментальной психопатологии1 — изучение психических функций при ненормальных условиях, созданных болезненным процессом, лежащим в основе душевной болезни.

С начала XX века в ряду широко разворачивающихся в разных психологических школах исследований выдвигаются концепции [1, 3—6], сыгравшие, как показали дальнейшие психологические и клинические исследования, роль базового конструкта для формирования клинических моделей dementia praecox, а позднее — шизофрении.

Приступая к анализу психологических исследований, послуживших развитию представлений о шизофрении, необходимо отметить сложности взаимосвязей клинической и психологической составляющих и траекторий их взаимодействия в границах представленных ниже моделей шизофрении.

Среди многих применительно к анализируемому материалу могут быть выделены три модуса взаимодействия клинических и психологических конструктов:

1) психологическая концепция как одна из основ формирования психопатологической модели;

2) психологическое/психометрическое исследование как метод объективизации психопатологических концепций;

3) психопатологическая модель как верификатор гипотез, сформулированных на базе психологических/психометрических исследований.

Рассматривая развитие учения о шизофрении, можно выделить четыре основных модели заболевания.

I. Модель злокачественных форм эндогенных психозов — dementia praecox E. Kraepelin (1899) — экспериментально-психологическая концепция «деменционного ослабления».

В основе модели E. Kraepelin [7] заложен концепт объединения в границах dementia praecox неблагоприятно протекающих, облигатно завершающихся исходом в слабоумие (Verblödung) психозов.

E. Kraepelin прибегает к методам экспериментальной психологии W. Wundt для объективизации (второй модус взаимодействия) комплекса дефицитарных интеллектуальных, аффективных и волевых расстройств, выступающих в качестве основы дефекта (слабоумия) — синдрома «деменционного ослабления».

Спектр регистрируемых феноменов включает комплекс тяжелых интеллектуальных и эмоционально-волевых расстройств, дезинтегрирующих основные компоненты психической деятельности (явления душевной тупости, эмоциональной жестокости, утрата самостоятельных побуждений и целей, повышенная внушаемость, абулия).

В кругу когнитивных симптомокомплексов — нарушения памяти, расстройства концентрации, утрата способности к построению логических умозаключений, «неспособность к просеиванию, упорядочиванию и корригированию идей и представлений», «невозможность осуществлять умственную группировку идей».

Методология и теоретические воззрения W. Wundt [1] (в частности, концепция нарушений перцепции/апперцепции) послужили в дальнейшем развитию представлений о патопсихологической структуре дефекта при dementia praecox в работах W. Weygandt [8] и E. Stransky [9].

W. Weygandt объединил описанные E. Kraepelin дефицитарные симптомы в границах единого синдрома — «апперцептивной деменции», — определяющего общую патопсихологическую структуру dementia praecox.

В основе синдрома — расстройства апперцепции, опосредующей контроль за всеми основными компонентами психики: волей, ощущениями, аффектом, интеллектом. Соответственно утрата апперцептивного контроля, по W. Weygandt, обусловливает весь спектр дефицитарных расстройств, описанных E. Kraepelin [7], — грубый когнитивный дефицит, бедность и поверхностность эмоций, отсутствие мотивации и общие изменения личности пациентов.

E. Stransky [10] разделяет все проявления апперцептивной деменции на два основных домена: интеллектуальный и аффективный, для квалификации которых автором вводятся понятия ноо- (интеллектуальные процессы) и тимопсихики (эмоциональные функции).

II. Модель шизофрении E. Bleuler — психодинамическая концепция психического «расщепления» как основного психопатологического феномена, соучаствующего в формировании базисных симптомов заболевания («Grundsymptomen»)

Концепции диссоциации (P. Janet, 1889 [3]), согласно которой комплексы идей могут отщепляться от личности и существовать вне поля основного сознания в качестве «психических автоматизмов», приводя к дезорганизации всего психического уклада, послужила разработке конструкта «схизиса», положенного в основу модели шизофрении E. Bleuler [11].

Эта модель представляет широкий спектр эндогенных психозов (от злокачественных до латентных форм), объединенных психодинамической концепцией психического «расщепления» как основного психопатологического феномена, соучаствующего в формировании базисных, единых для всего множества клинических форм заболевания, симптомов («Grundsymptomen»).

E. Bleuler2 использует психологический конструкт «расщепления» в качестве основы для построения психопатологической модели шизофрении (первый модус взаимодействия).

Концепция фундаментального патопсихологического феномена (в модели автора — расщепление), определяющего целый спектр базисных симптомов шизофрении, послужила в дальнейшем выделению ядерных расстройств, выступающих в клиническом пространстве эндогенного процесса.

Выводимые из конструкта «расщепления» («разорванность» (zerreissung), «внутри мышления, чувств, воли, психомоторики») базисные симптомы шизофрении представляют собой протопсихологические феномены, затрагивающие основные структурные элементы психики (мышление, воля, эмоции): ассоциативные расстройства, апатию, абулию, аутизм, амбивалентность и аномальную аффективность [11].

Фактически основные симптомы E. Bleuler, выделенные с применением психодинамической традиции, являются прообразом принятых в современном пространстве негативных расстройств. Так, апатия/абулия соответствует блейлеровской амбивалентности; уплощенный аффект — аффективной бедности, асоциальность — аутизму, алогия — ассоциативному распаду.

Концепция единого фундаментального психопатологического феномена шизофрении, к которому E.Bleuler относит расщепление, послужила разработке конструкта «основного расстройства» («Grundsstorungen») J. Berze [12], положившего начало целому направлению энергетических теорий (по существу, анализирующих проблемы шизофренического дефекта), расширивших представления о структуре базисных симптомов, т.е. негативных расстройств, при шизофрении.

В качестве основного расстройства J. Berze [12] предлагает рассматривать феномен «гипотонии сознания» («Hypotonie des Bewußtseins») — обеднение психической «интенциональности»3 (целенаправленной активности).

Нарушения интенциональности при шизофрении определяют, по мнению J. Berze, снижение энергетической активности, формирующей напряжение готовности к совершению любого волевого, эмоционального или интеллектуального акта. Таким образом, из ослабления интенциональности (утраты тонуса сознания/«полудрема») автор выводит весь комплекс негативных расстройств при шизофрении: волевое, интеллектуальное и аффективное снижение.

Дальнейшее развитие энергетического подхода связано с работой K. Conrad [14], постулирующего в качестве основного расстройства при шизофрении феномен «редукции энергетического потенциала». Для выделения конструкта K. Conrad прибегает к теоретическим воззрениям K. Lewin [15], согласно которым, каждый индивидуум представляет собой высокодифференцированную энергетическую систему, которой для реализации действия требуется образование «напряжения потребности»4.

В кругу основных проявлений редукции энергетического потенциала выступают: стойкое снижение целенаправленной активности, снижение работоспособности, астенизация, аутизация и сужение круга интересов, обеднение и «стирание» личностных характеристик, реализующиеся без признаков отчетливого когнитивного дефицита.

Попытки придать более четкие очертания концепции энергетической недостаточности как проявления фундаментального шизофренического расстройства с применением психофизиологии и экспериментальной психологии позже предпринимает W. Janzarik [16]. Изучая исходы эндогенных психозов, автор отмечает особое, свойственное всем пациентам с шизофренией, «динамическое опустошение», являющееся, по его мнению, первоосновой психической дезинтеграции, вызванной деструктивным органическим процессом, играющим решающую роль в формировании дефектных состояний.

Обусловленное нарушением мозгового функционирования динамическое опустошение на психологическом уровне обнаруживает себя уже описанными ранее явлениями: утратой психической выдержки и целенаправленности, появлением истощаемости и безынициативности, потерей эмоциональной реактивности, формированием холодности и безучастности.

Модифицированное представление об «основном расстройстве» представлено в трудах отечественной школы. В соответствии с патопсихологической традицией в качестве основного расстройства выступают не энергетические (как у J. Berze и последователей), а когнитивные (мыслительные) расстройства, опосредующие полный симптомокомплекс эмоционально-волевых изменений.

Л.С. Выготский [17], рассматривая «расщепление мышления» в качестве основного расстройства при шизофрении, связывает его с нарушением понятийного аппарата — переходом на стадию ранних синкретических суждений «цепными ассоциативными симптомокомплексами» с утратой способности к сложным понятийным обобщениям.

Дефицитарные расстройства (снижение аффективности, обеднение целенаправленной деятельности и снижение уровня личности) автором также расцениваются как результат нарушений мыслительной сферы: «изменения личности и сознания действительности при шизофрении непосредственно вытекают из соскальзывания мышления со ступени понятий на ступень комплексов».

Б.В. Зейгарник в монографии «Патопсихология» [2] рассматривает расстройства личностного компонента мышления в качестве фундаментального патопсихологического феномена, опосредующего эмоциональный и мотивационный дефицит всей психической деятельности. Опираясь на культурно-исторический подход Л.С. Выготского [17] и теорию деятельности А.Н. Леонтьева [18], автор рассматривает мышление как источник и движущую силу поведения. Обусловленное распадом мышления искажение всей иерархии мотивов индивидуума и его связей с окружающим миром способствует «угасанию» или «искажению» личностных черт и реакций, формированию эмоциональной бедности, пассивности и бездеятельности (квалифицируемым на современном уровне в качестве проявлений негативных изменений).

О.К. Тихомиров [19], рассматривая амотивационное мышление в качестве основного расстройства при шизофрении, выводит из него феномены абулии, апатии, редукции энергетического потенциала.

Ф.И. Случевский [20] в качестве основного патопсихологического феномена шизофрении (прототипичного конструкту «основного расстройства») выделяет особый вариант расстройств мыслительной сферы — атактическое мышление. Изменения мыслительной деятельности как основного центра регуляции личности, в соответствии с воззрениями автора, приводят к нарушениям волевого контроля, аффективности и социального взаимодействия.

III. Категориальная модель шизофрении А.В. Снежневского — клинические характеристики формы течения, реализующегося в рамках динамического единства негативных/позитивных расстройств — конструкт единого патопсихологического симптомокомплекса шизофрении

Концепция форм течения шизофрении А.В. Снежневского [21, 22] разработана преимущественно в клинической традиции. Тем не менее для объективизации данных, полученных в процессе клинических исследований руководимым автором коллективом, используется в том числе психологическая методология (второй модус взаимодействия).

В первую очередь формируется концепция единого патопсихологического симптомокомплекса. Эта концепция, разработанная проф. Ю.Ф. Поляковым под руководством А.В. Снежневского, базируется на исследованиях познавательных процессов при шизофрении.

Осевыми характеристиками единого патопсихологического симптомокомплекса, по данным Ю.Ф. Полякова [23], выступают обусловленные нарушениями избирательности внимания когнитивные расстройства. Их спектр (при анализе с позиций современных психометрических воззрений) включает расстройства позитивного (дезорганизация мышления, искажения процессов обобщения с актуализацией малозначимых признаков, вычурность суждений и др.) и негативного (снижение внимания и концентрации, трудности подбора слов, стереотипность мыслительных процессов и др.) круга.

Установленный благодаря исследованиям Ю.Ф. Полякова и его сотрудников [23] выступающий в психологическом пространстве патопсихологического синдрома феномен симультанного взаимодействия расстройств различных психологических модальностей внес существенный вклад в построение категориальной модели шизофрении.

Особо значимы данные рассматриваемых психологических исследований в аспекте выдвинутой А.В. Снежневским концепции динамического единства, обосновывающей единство негативных и позитивных расстройств не только в статике, но и в динамике, реализующейся в процессе течения шизофрении.

Исследования Ю.Ф. Полякова получили развитие в работах его сотрудников — В.П. Критской и Т.К. Мелешко [23, 24]. Выделяемые авторами в рамках единого патопсихологического синдрома феномены объединяют как «позитивные» (резонерство, амбивалентность, актуализация латентных признаков, символизм), так и «негативные» (формализм, снижение мотивационно-волевого компонента психических процессов, обеднение эмоциональной насыщенности суждений, конкретность и др.) расстройства.

На работах школы Ю.Ф. Полякова в дальнейшем базировались многие отечественные исследователи, относящиеся к разным направлениям патопсихологии [25—27].

В.М. Блейхер и И.В. Крук [27] расширяют патопсихологические границы шизофренического «регистр-синдрома» за счет присоединения к нарушениям познавательных функций эмоциональных, волевых и патохарактерологических феноменов — аффилированных также к обоим полюсам — негативных и позитивных расстройств.

IV. Дименсиональная (клинико-биологическая) модель шизофрении А.Б. Смулевича, Т.П Клюшник — психометрическая концепция многофакторности основных психопатологических дименсий

Новая психопатологическая парадигма шизофрении основана на материалах клинического исследования. При этом базой для разработки основных положений психопатологического концепта послужили как биологические, так и психологические/психометрические исследования.

Взаимосвязи психопатологических и психологических (психометрических) паттернов при построении психопатологической парадигмы варьируют в широких пределах: актуальны все перечисленные выше модусы взаимодействия.

Психометрические исследования многофакторности негативных расстройств [28—31] выступают в качестве теоретической предпосылки клинических исследований шизофренического дефекта как одной из составляющих психопатологической парадигмы (первый модус взаимодействия).

Отправной точкой изучения феномена многофакторности негативных дименсий послужила разработка N. Andreasen [32] шкалы негативных симптомов SANS. В границах представленного автором психометрического инструментария впервые было выделено 5 доменов негативных расстройств — алогия, аффективное обеднение, апатия-абулия, ангедония-асоциальность и нарушения внимания.

Однако в ходе дальнейших исследований [28—36] наибольшее подтверждение (комплексное исследование с применением нейропсихологических, инструментальных и статистических методов) получила двухфакторная модель негативных расстройств, разработанная S. Galderisi и соавт. [37, 38] и отраженная в современном консенсусе по негативным расстройствам NIMH-MATRICS [39].

В рамках новой психопатологической парадигмы негативные расстройства, соответственно двухфакторной, опирающейся на психометрически верифицированные данные, модели, подразделяются на эмоциональный и волевой домены шизофренического дефекта.

Вклад психологических/психометрических разработок в исследования многофакторной структуры позитивных расстройств (при сопоставлении с таковым в исследованиях негативных дименсий) менее значим. Обнаруживается иной модус соотношений (третий модус).

Проблема факторной структуры позитивных расстройств, многомерности позитивных доменов, являющаяся предметом анализа целого ряда психометрических исследований [40—42], до настоящего времени остается предметом дискуссии.

В рамках психометрических исследований этого направления предпринимаются попытки выделения трех, пяти и даже шестифакторных моделей [43]. При этом наиболее вероятной представляется гипотеза P. Liddle [44] о возможности выделения в клиническом пространстве шизофрении, наряду с доменом негативных расстройств, двух доменов позитивных расстройств (симптомы I ранга/иные галлюцинаторно-бредовые феномены).

Данные P. Liddle находят подтверждение в исследовании A. Marneros и соавт. [45, 46] и M. Cuesta и V. Peralta [47], также выдвигающих предположение о бинарной структуре позитивных расстройств, объединяющей домены: 1) шнайдеровских симптомов I ранга; 2) гетерогенных продуктивных психопатологических симптомокомплексов. V. Peralta и M. Guesta [48] вслед за A. Marneros и соавт. [45, 46] рассматривают бинарную модель позитивных расстройств в качестве наиболее достоверной.

Тем не менее, несмотря на полученные авторами в рамках изучения факторной структуры позитивных расстройств результаты, бинарная модель позитивных расстройств сохраняет до настоящего времени лишь статус сформулированной на базе психометрических данных гипотезы. Указание на существование бинарной модели позитивных расстройств лишь в качестве гипотезы содержится как в работах самих приведенных выше авторов, так и в ряде последующих психометрических исследований [49—51].

P. Liddle [44], подчеркивая при обсуждении результатов исследования гипотетический характер конструкта двуфакторной структуры позитивных дименсий, отмечает, что полученные данные «невелики» и выступают лишь «частичной поддержкой» выдвинутого предположения о самостоятельности доменов, представленных, с одной стороны, симптомами I ранга (K. Schneider), а с другой — иными галлюцинаторно-бредовыми расстройствами.

V. Peralta и M. Guesta [48] приводят замечание о том, что двухфакторная модель не может быть рассмотрена в качестве окончательной, поскольку на момент проведенного исследования не имеет подтверждения на клиническом и биологическом уровнях.

В этой ситуации клинические разработки (выделение на кросс-секционном уровне двух позитивных доменов: первичные позитивные расстройства — трансформеры/позитивные аффилированные расстройства — амплификаторы), представленные в рамках новой психопатологической парадигмы, подтвержденные результатами нейробиологических исследований, выполненных на базе ФГБНУ НЦПЗ, могут рассматриваться в качестве базисных факторов, верифицирующих приведенные выше психологические/психометрические гипотезы [52, 53].

В клинико-психометрическом исследовании (второй модус взаимодействия) с применением инструментальных и статистических методов было установлено трансформирующее воздействие негативных дименсий на патохарактерологические симптомокомплексы [52]. Такого рода воздействие реализуется, по данным проведенного психопатологического исследования, деформацией преморбидной/конституциональной структуры личности, сопровождающейся формированием психопатоподобных состояний (прототипических расстройств личности кластеров A, B, C).

В соответствии с разработанной типологией выделяют 8 психопатоподобных синдромов, ранжированных по принципу связи с ведущим доменом негативных расстройств на два основных полюса: 1) дефензивный (доминирование в клинической картине апатоабулических расстройств); 2) экспансивный (с преобладанием явлений эмоционального дефицита) [53].

Психопатоподобные синдромы (соотносимые с кластерами A—C), аффилирующие к волевому домену негативных расстройств, представлены: дефензивной шизоидией, дефицитарной шизоидией, истероинфантилизмом, истероабулией и псевдопсихастенией. Синдромы, формирующиеся при соучастии эмоциональных изменений, включают: экспансивную шизоидию по типу фершробен, злокачественную истерию и синдром патологического рационализма.

Полученные в рамках исследования психометрические данные, кумулирующие связи нажитых патохарактерологических расстройств с воздействием негативных дименсий, позволяют квалифицировать представленный в рамках психопатологической парадигмы концепт соотношений РЛ и процессуальных доменов в качестве завершенной клинической, фундированной психометрическими данными модели.

Эти результаты явиляются объективизацией психопатологической концепции взаимосвязи патохарактерологических симптомокомплексов с базисными эндогенно-процессуальными дименсиями, представленной в новой психопатологической парадигме [54].

В заключение необходимо подчеркнуть возрастающий удельный вклад психологических и психометрических исследований в исследовательские проекты по проблемам психопатологии и клиники шизофрении.

Благодаря вкладу психологических/психометрических работ базисные психопатологические дименсии, ранее выделяемые на дескриптивной/описательной основе, получили фундирование данными экспериментально-психологических и психометрических исследований.

В качестве базовой для модели dementia praecox E. Kraepelin, разработанной на основе как психопатологических, так и экспериментально-психологических исследований, выступает дефектологическая дименсия (Verblodung), ограниченная узким кругом наиболее тяжелых/ядерных/негативных расстройств.

Модель шизофрении E. Bleuler, сформированная на базе психологического конструкта «расщепления», содержит в своей основе широкий спектр протопсихологических феноменов, прототипических выделяемому в современных систематиках полному набору как эмоциональных, так и апатоабулических негативных расстройств (амбивалентность — апатия/абулия; анормальная аффективность — уплощенный аффект, асоциальность — аутизм, алогия — ассоциативные расстройства).

В категориальной модели шизофрении А.В. Снежневского в качестве базисных, выделяемых на основе как психопатологических, так и патопсихологических исследований, элементов выступают не только негативные дименсии, но и позитивный домен, рассматриваемые совместно на джексонианской основе в рамках концепции динамического единства.

Дименсиональная (клинико-биологическая) модель шизофрении располагает четырьмя выступающими в клиническом пространстве новой психопатологической парадигмы доменами (два домена негативных расстройств — эмоциональный, волевой; два домена позитивных расстройств — первичные и афиллированные), фундированными как нейробиологическими, так и психометрическими исследованиями.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.


1 Термин «экспериментальная психопатология» в течение длительного периода времени использовался вместо «патопсихология» [2].

2С начала своей деятельности в 1900 г. на посту директора клиники Бургхольци E. Bleuler активно прибегает к методам психоаналитической терапии. E. Bleuler (1900 г.) зачислил на должность ассистента клиники K. Jung, психолога психодинамической ориентации, что положило началу их совместных исследований.

3Само понятие интенциональности J. Berze заимствует из «понимающей психологии» по F. Brentano [13], который вслед за средневековыми схоластами определяет ее как «способность активного сознания быть направленным к какой-либо цели».

4 Успешность реализации напряжения, по мнению K. Lewin [15], напрямую зависит от уровня психической энергии индивидуума — утрачивая прежний уровень психической энергии, пациенты более не обнаруживают в себе сил для поддержания насыщенных эмоциональных реакций и влечений, реализации жизненных достижений, не выносят даже минимальных умственных или физических нагрузок.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.