Головная боль (ГБ) при эпилепсии встречается у 59% пациентов [1—4]. При эпилепсии ГБ может быть приступообразной, периодической и постоянной. Наиболее часто она возникает в постприступном периоде. ГБ может быть диффузной и локальной. Особенно часто локальная ГБ наблюдается при височной эпилепсии. Выделяют клинические признаки ГБ при эпилепсии: а) сравнительно небольшая интенсивность; б) отсутствие ночной ГБ; в) носит пароксизмальный характер, даже в случаях повторения ее в течение ряда лет не становится постоянной; г) редко сочетается со рвотой; д) имеет волнообразную динамику в виде периодического ее усиления и ослабления. ГБ не имеет тенденции к непрерывному нарастанию по интенсивности, что наблюдается при объемных процессах в полости черепа. Отсутствие прогредиентности — характерный признак ГБ при эпилепсии [5]. По МКБ-10 [6] при эпилепсии выделены 2 вида ГБ в разделе «Вторичные ГБ (ГБ, связанная с эпилептическим приступом)».

Эпилептическая гемикрания.К диагностическим критериям эпилептической гемикрании относят: а) ГБ с клиническими признаками мигрени, продолжающейся от нескольких секунд до нескольких минут и отвечающей критериям «в» и «г»; б) пациент находится в состоянии парциального эпилептического приступа; в) ГБ развивается одновременно с приступом и сторона боли совпадает со стороной эпилептического разряда; г) ГБ исчезает сразу после приступа, однако очень редко мигренозная ГБ может быть первым проявлением эпилептического приступа, возникая синхронно с ним на стороне эпилептического разряда, диагноз в этом случае подтверждается совпадением во времени ГБ и ЭЭГ-признаков эпилептического разряда.

ГБ, возникающая после эпилептического приступа (постиктальная ГБ). Диагностические критерии: а)ГБ с клиническими признаками ГБ напряжения или ГБ с симптомами мигрени у пациента с мигренью, отвечающая критериям «в» и «г»; б) пациент перенес парциальный или генерализованный эпилептический приступ; в) ГБ развивается в течение 3 ч после эпилептического приступа; г) ГБ регрессирует в течение 72 ч после приступа [6]. Постиктальная Г.Б. с мигренозными чертами нередко возникает после эпилептического приступа, сопровождается тошнотой и рвотой и ее не всегда можно отличить от типичной мигрени. Такая Г.Б. может возникать как у лиц с семейной предрасположенностью к мигрени, так и у лиц без семейной предрасположенности.

Мигренозные или мигренеподобные ГБ наиболее часто выявляются при эпилепсии. Частота мигрени у пациентов с эпилепсией — 24%. Эпилепсия повышает риск развития мигрени в 2,4 раза, мигрень повышает риск развития эпилепсии в 4,1 раза [1—4]. Мигрень и эпилепсия имеют ряд общих признаков: пароксизмальность возникновения приступов, нормальный неврологический статус в межприступном периоде, положительный ответ на прием противоэпилептических препаратов. Этим двум заболеваниям присущи общие факторы риска: менструация, употребление алкогольных напитков, изменение погоды, депрессия и нарушения сна [3]. Коморбидность мигрени и эпилепсии значимо утяжеляет течение обоих заболеваний. У пациентов с эпилепсией и мигренозными пароксизмами прослеживаются более короткие межприступные периоды, отмечена большая частота резистентных случаев, при которых положительного эффекта можно добиться лишь после применения комбинированного лечения. Мигрень, которая сочетается с эпилепсией, характеризуется более высокой интенсивностью болевого синдрома, большим влиянием боли на повседневную активность, чаще встречаются и более значимы сопутствующие симптомы (тошнота, рвота, свето- и звукобоязнь, снижение повседневной активности) [1—3].

На ЭЭГ больных мигренью нередко регистрируется пароксизмальная, в том числе и типичная эпилептическая активность, а нарушения психики у больных мигренью могут соответствовать таковым при эпилепсии [7]. Наконец, некоторые авторы [8] выделяют так называемые переходные варианты мигренозной ГБ, которые при определенных патологических условиях, которые мы бы назвали факторами риска эпилепсии, сменяются типичными эпилептическими приступами. Широко используется также термин «мигрень-эпилепсия» (МЭ), который ранее использовался для обозначения эпилептических приступов, возникающих в промежутке между мигренозной аурой и началом болевой фазы приступа мигрени. Логично предположить, что эпилептический приступ, чувствительный ко многим эндогенным и экзогенным провоцирующим факторам, также будет чувствителен к корковым изменениям, возникающим во время приступа мигрени.

Выделяют 8 вариантов синдромов, при которых имеет место сочетание эпилепсии и мигрени: 1) приступы, индуцированные классической мигренозной аурой; 2) эпилептические приступы во время мигрени, в дальнейшем они становятся независимыми от мигренозных приступов; 3) эпилептические приступы при инсульте, возникшем вследствие тяжелой мигрени; 4) доброкачественная затылочная эпилепсия (ДЗЭ), при которой у 30% больных имеется мигрень; у 9% больных с мигренью имеются характерные для ДЗЭ изменения на ЭЭГ; 5) роландическая эпилепсия, сочетающаяся с мигренью; 6) MELAS (митохондриальная энцефалопатия, лактат-цидоз, инсультоподобные эпизоды); 7) приступная и постприступная ГБ, сочетающаяся с эпилептическими разрядами в височной и затылочной областях [8—11].

Терапия ГБ проводится не только лекарственными, но и нефармакологическими методами. Одним из эффективных методов терапии ГБ являются различные варианты биологической обратной связи (БОС-терапия) [12]. Показана эффективность БОС-терапии эпилепсии, направленной на уменьшение количества и тяжести эпилептических приступов [12, 13]. БОС-терапия уменьшает не только тяжесть эпилептических приступов, но имеет психотерапевтическое значение: уменьшает выраженность депрессии и тревожности, повышает качество жизни больных эпилепсией [13—15]. Возможность устранения ГБ с помощью БОС-терапии [16, 17], а также эффективность БОС-терапии при эпилепсии дают основание использовать ее в качестве безопасного (применение при эпилепсии) и эффективного метода (при лечении ГБ вообще) для снижения выраженности и частоты ГБ при эпилепсии, с различными типами приступов [16]. Возможно применение температурной БОС-терапии при мигрени [18]. Пациентов обучали повышать температуру кончиков пальцев (вазодилатация), снижая температуру в области лба (вазоконстрикция). До 75% испытуемых способны уменьшить продолжительность и интенсивность приступов мигрени. Проведена оценка эффективности ЭМГ БОС-терапии при хронической ГБ напряжения [19]. Пациенты группы БОС-терапии достигли высокого уровня контроля ЭМГ-активности в различных стрессовых условиях, эффект сохранялся в течение 8,9±1,2 мес. Различные методы БОС-терапии (ЭЭГ, ЭМГ, температурная и др.) являются достаточно эффективными при лечении ГБ напряжения [20]. В наших исследованиях была показана эффективность ЭМГ- и ЭЭГ- БОС-терапии, причем отличающаяся для пациентов с разными психофизиологическими особенностями и особенностями регуляции вегетативной нервной системы [21, 22].

Цель исследования — изучение эффективности БОС-терапии мигрени у пациентов с эпилепсией с разной локализацией эпилептического очага.

В исследовании были сформированы 2 группы пациентов с мигренью, сочетающейся с латеральной (неокортикальной) височной эпилепсией. Разделение на 2 группы производилось по параметру полушарной латерализации эпилептического очага. У обследованных пациентов с мигренью выявляли очаг эпилептической активности (по клиническим данным, ЭЭГ), расположенный в височной доле левого полушария (1-я группа: 7 больных, 5 женщин и 2 мужчин) или в височной доле правого полушария (2-я группа: 7 больных, 6 женщин, 1 мужчина). Для пациентов 1-й группы были характерны приступы нарушения речи, что соответствует локализации очага в верхней височной извилине доминантного полушария (речевой центр Вернике), которые проявлялись сенсорной афазией. Пароксизмальная сенсорная афазия проявлялась в виде невозможности восприятия больным устной речи. Для пациентов 2-й группы были характерны неполное выключение сознания и сохранность речи во время приступа. Для определения латерализации очага использовали признаки: кистевые автоматизмы (гомолатерально очагу), дистоническая установка кисти, адверсия головы (контралатерально очагу).

В исследование включались больные с эпилептическими приступами во время мигренозной ауры, т. е с М.Э. Ее критериями являются: наличие мигрени с аурой, удовлетворяющей критериям МКБ-10; эпилептический приступ, развивающийся во время или в течение 1 ч после развития мигренозной ауры. Преобладали больные с типичной аурой, проявляющейся гомонимными нарушениями полей зрения. Зрительные нарушения проявлялись в виде зигзагов, точек, шаров, молниеподобных вспышек, после чего развивался приступ Г.Б. Интенсивность симптомов нарастала в течение нескольких минут. Часто сверкающие образы сменялись выпадением участка поля зрения, иногда его половины (гемианопсия). Зрительные нарушения у некоторых пациентов сочетались с чувствительными, двигательными, речевыми.

Всем пациентам проводили клинико-неврологическое обследование, включающее анализ характеристик ГБ по МКБ-10 и клиническим оценкам [1, 6]. Во 2-й группе имелись достоверно более высокие (р<0,05) интенсивность ГБ во время приступа мигрени, влияние боли на повседневную активность, выраженность и частота представленности сопутствующих симптомов (тошнота, рвота, свето- и звукобоязнь, снижение повседневной активности). Контрольную группу составили 23 здоровых (с БОС-терапией и ЭМГ-тренингом).

ЭЭГ регистрировали от 24 отведений с электродами, расположенными на поверхности черепа (по системе 10—20). Обработка биоэлектрических данных проводилась с использованием программ вычисления и картирования спектрально-корреляционных показателей биоэлектрической активности головного мозга « Neurotravel».

В методике БОС-терапии пациентов обучали повышать температуру кончиков пальцев снижая температуру в области лба. Сигнал температуры регистрировался c помощью температурного датчика от 3 пальца ведущей руки и от лобных областей. На мониторе отражалась как температура в цифрах, так и визуальные рисунки, которые нужно сделать более четкими, добившись необходимого эффекта. Охлаждение рук — сигнал начала стресса, а приобретение навыка произвольного контроля за температурой кончиков пальцев конечностей — эффективный способ расширить сосуды конечностей, снизить артериальное давление и периферическое сосудистое сопротивление и тем самым предотвратить развитие эмоционального напряжения, либо снизить его уровень. Считается, что БОС-тренинг по температуре снижает величину прироста бета-эндорфинов в условиях стресса (счет в уме при дефиците времени), что объясняется повышением психологической толерантности больных к стрессовым воздействиям [20]. Тренировка повышения температуры рук способствует снижению симпатической активации, вызывает физиологические сдвиги, которые могут купировать начавшийся болевой приступ. Анализ переживаний и образов, возникающих во время тренинга, позволяют пациенту понять их роль в возникновении боли и предупреждать ее возникновение.

Проводили также ЭМГ-БОС-тренинг по амплитуде с целью уменьшения повышенной эмоциональной напряженности во фронтальной, височных, круговой мышце рта и трапециевидных мышцах как в состоянии покоя, так и при стрессовом воздействии. Регистрировались показатели амплитуды ЭМГ-фронтальной, височных мышцах (s и d), круговой мышцы рта и горизонтальной порции трапециевидных мышц (s и d) — на равном удалении как от остистых отростков С6—С7, так и от акромиона и ости лопатки. Эффект оценивали по снижению усредненной амплитуды ЭМГ по всем группам мышц по окончанию БОС-терапии и через 2 мес (устойчивость результата).

С каждым пациентом было проведено по 10 сеансов БОС-тренинга (каждого из методов) на приборе БОС «Реакор». Осуществляли контроль эффективности БОС с помощью оценки температурной активности во время первого и последнего сеансов, а также оценивали устойчивость эффекта через 2 мес после окончания БОС-терапии. Степень выраженности ГБ оценивали с помощью визуальной аналоговой шкалы (ВАШ), опросника качества жизни (КЖ). Также использовали опросник оценки боли Мак-Гилла, включающий 20 позиций, содержащий различные характеристики боли. Особенности боли разделены на три большие группы: сенсорно-дискриминативные (ноцицептивные пути проведения); мотивационно-аффективные (ретикулярная формация и лимбические структуры); когнитивно-оценочные (кора головного мозга). Свои ощущения больной должен оценить в баллах (от 0 до 5), после чего подсчитываются суммарные значения по всем шкалам. Проводилась также оценка состояния тревожности и депрессии по тестам Спилбергера и Бека. Достоверность различий между группами по каждому из показателей эффективности БОС определяли с использованием статистических методов Манна—Уитни и Вилкоксона (Statistica 6.0), за достоверные принимали различия при p<0,05.

Исследование биоэлектрической активности головного мозга в 2 группах пациентов показало достоверное отличие нейрофизиологических и клинических признаков. На ЭЭГ в 1-й группе левосторонняя локализация эпилептических очагов в 63% случаев сопровождалась развитием вторично-генерализованных судорожных приступов. В межприступном периоде на ЭЭГ у 75% больных отмечены отсутствие, деформация и нерегулярность альфа-ритма, заостренная форма волн, высокая частота (20—25 Гц) и низкая амплитуда (5—10 мкВ) бета-ритма; высокоамплитудный тета-ритм (40—90 мкВ) регистрировался у половины больных. Пароксизмальная активность в большинстве наблюдений имела характер диффузной дизритмии с острыми и медленными волнами и комплексами острая волна — медленная волна.

Во 2-й группе вторичная генерализация эпилептических приступов выявлялась реже (18%). На ЭЭГ в межприступном периоде определялся фоновый тета-ритм 5— 7 Гц амплитудой до 60 мкВ, пароксизмальная активность в виде отдельных острых и медленных волн и комплексов острая волна — медленная волна в средневисочных или задневисочных отведениях. Сравнение показателей биоэлектрической активности в двух группах выявило статистически значимое (р<0,05) выраженное преобладание мощности спектра в тета- и дельта-диапазонах в 1-й группе по сравнению со 2-й (по обоим полушариям и c большей разницей в левом полушарии) и более выраженной по частоте, амплитуде и эпилептическим признакам в спонтанной ЭЭГ, в пробах на гипервентиляцию в межприступном периоде, а также усиление специфической эпилептической активности (острых волн, пик-волновой активности) при мигренозных атаках.

Проведение БОС-терапии в обеих группах больных изменяло психологическое состояние пациентов, отмечалась высоко позитивная реакция. Результаты проведенных сеансов биоуправления показывают, что БОС-терапия в целом оказала благоприятное воздействие на всех пациентов, однако выраженность эффектов и устойчивость были различными. Имелось статистически значимое снижение уровня депрессии, тревожности (р<0,05) во всех группах пациентов (см. таблицу), выраженность депрессии по шкале Бека снизилась у 65% пациентов; более чем у 85% пациентов с высоким уровнем тревожности ее уровень снизился до среднего. Уменьшение интенсивности ГБ, составившее в среднем 39%, не зависело от выраженности тревожных и депрессивных расстройств до начала лечения. Клинический эффект не зависел также от возраста и пола пациентов. В контрольной группе все исследуемые показатели психофизиологического состояния качества жизни находились в пределах нормы, поэтому у здоровых не отмечалась мотивация к проведению БОС-тренинга, и данные достоверно отличались от всех групп пациентов (р<0,01), в итоговый анализ не были включены.

В результате курса БОС-терапии по температурному показателю пациенты научались повышать поверхностную температуру кисти ведущей руки на 1—2 градуса и снижать температуру лба на 1—2 градуса, достоверныерезультаты были достигнуты во 2-й группе с мигренозным типом ГБ у пациентов с эпилепсией с локализацией очага в правой височной области (см. таблицу).

При мигренозной ГБ выявляют фазные изменения сосудистого тонуса: спазм артерий, приводящий к ишемии головного мозга и очаговой симптоматике в виде различного типа аур; дилатация сосудов с увеличением амплитуды пульсовых колебаний (эта фаза воспринимается как пульсирующая ГБ); отек и воспаление стенки сосуда и периартериальных тканей, пульсовое растяжение его уменьшается. Управление сосудистыми реакциями (температурный БОС-тренинг) оказывается эффективным, предупреждая развития первых 2 реакций. Это происходит за счет изменения уровня реактивности регуляторных структур, в основном гипоталамо-диэнцефального уровня. Это соответственно может проявляться в том числе и снижением возбудимости ноцицептивной системы у больных с ГБ напряжения, прошедших курс БОС. Результатом повышения температуры кистей рук и снижения температуры лба в результате курса БОС-тренинга являются положительные сдвиги в общем функциональном состоянии пациентов, их психофизиологических характеристик.

Сравнение результатов БОС-терапии в 2 группах показало, что температурный тренинг был более эффективен и более устойчив во 2-й группе по сравнению с 1-й по показателям психофизиологического состояния сразу после проведения терапии и через 2 мес.

Обнаружено также достоверное снижение частоты эпилептических приступов после проведения БОС-терапии при правополушарном расположении эпилептического очага (р<0,01) и недостоверное — при левополушарной локализации эпилептического очага (см. таблицу). Наличие общих патогенетических механизмов пароксизмальных состояний эпилептического и неэпилептического генеза включает помимо специфических механизмов нарушение баланса активирующих и синхронизирующих систем мозга, при этом тип приступа коррелирует с выраженностью синхронизации на ЭЭГ. Поэтому снижение выраженности приступов мигрени может быть связано и с уменьшением частоты эпилептических приступов.

При проведении ЭМГ-тренинга также выявляли статистически значимое снижение ГБ: у 71% пациентов отмечено ее снижение до 3,4 балла по ВАШ. Показано также снижение тревожности, интенсивности боли по ВАШ (см. таблицу). В 1-й группе такой эффект был статистически значимо (р<0,01) ниже, чем во 2-й группе. Релаксационный ЭМГ-БОС-тренинг эффективно снизил выраженность ГБ, эффект был устойчив во времени.

Повышение тонуса перикраниальной мускулатуры, выявляемое при ЭМГ-исследовании, обычно служит основой для дискуссии об участии мышечной системы в патогенетических механизмах именно ГБ напряжения. В нашем исследовании мышцы, которые подвергались произвольному расслаблению, по-видимому, играли определенную роль в генезе болевого синдрома у пациентов с эпилепсией — с парциальными или вторично-генерализованными судорожными приступами.

Фокальная судорожная активность при височной эпилепсии часто распространяется из лимбической системы в другие отделы головного мозга, и в этом случае говорят о вторичной генерализации судорог. Патогенетические механизмы височной эпилепсии и пути вторичной генерализации патологической активности ЭЭГ исследованы наиболее подробно [23].

При наличии очага в височных долях структур, выполняющих регуляторную функцию в осуществлении интегративной деятельности мозга, целесообразно воздействие на структуры лимбической системы. Воздействие на гипоталамические центры терморегуляции в БОС-терапии позволило изменять функциональное состояние лимбико-ретикулярного комплекса в целом и вследствие этого его влияние на функциональную активность полушарий при эпилепсии. Тесная связь правого полушария с лимбической системой позволила получить более выраженные результаты в регуляции мигрени преимущественно во 2-й группе больных с локализацией эпилептического очага в правом полушарии. В 1-й группе результаты БОС-терапии оказались менее стойкими, кроме того эпилептизация левого полушария всегда имеет более тяжелый прогноз, чем правого, что имеет подтверждение и в выявляемых показателях биоэлектрической активности головного мозга.

Таким образом, результатом психофизиологической терапии мигрени у больных эпилепсией с использованием 2 различных методик биоуправления является улучшение клинико-физиологических показателей и оценки болевого синдрома в исследованных группах больных независимо от локализации эпилептического очага и используемой терапии. Оценка сравнительной эффективности БОС-терапии с регуляцией температуры и ЭМГ-терапии отметила целесообразность ее проведения. Сравнение эффективности и устойчивости эффекта БОС-терапии в двух группах показало, что температурный и ЭМГ-тренинг был более эффективен во 2-й группе по сравнению с 1-й группой по показателям психофизиологического состояния сразу после проведения терапии и через 2 мес. У больных с МЭ при применении БОС-терапии по температурному параметру выявлено достоверное снижение частоты эпилептических приступов у больных с правополушарным расположением эпилептического очага (р<0,01) и недостоверное — при его левополушарной локализации.