Распространенность постинсультной боли в области плеча (ПИБОП) варьирует от 16 до 80% [1—4], а сроки ее возникновения — от 2 нед до 2—3 мес или 1 года после инсульта [3, 5, 6]. У 34% больных ПИБОП развивается в течение 1-х суток, у 28% — первых 2 нед, у 75% — через 2 мес после инсульта [7]; возникновение ПИБОП в ранние сроки ассоциировано с неблагоприятным прогнозом заболевания. Наиболее часто ПИБОП встречается у пациентов 40—60 лет, когда возникают дегенеративные изменения в суставе [8, 9].

Причины ПИБОП можно разделить на две группы: 1) связанные с невральной дисфункцией/повреждением; 2) обусловленные локальным повреждением околосуставных тканей. Сублюксация (подвывих) плеча — его частичная дислокация, которая возникает в течение 3 нед после инсульта [10]. Вероятной причиной сублюксации является тяжесть паретичной руки, вызывающая растяжение суставной сумки и мышц плеча, не способных к его удержанию. Развитию подвывиха способствуют неправильное позиционирование руки, недостаток поддержки в вертикальном положении, тракция за паретичную руку при перемещении пациента [11]. Имеются данные в пользу как наличия [12, 13], так и отсутствия связи сублюксации плеча с болью [14—16]. В клинической практике известны многочисленные случаи сублюксации плеча без боли, также как и боли в плече без нее. Изучение связи сублюксации с рефлекторной симпатической дистрофией (РСД) показало, что она может быть фактором развития РСД и ПИБОП [17].

Спастичность является ведущей причиной ПИБОП у пациентов с гемиплегией и гораздо чаще ассоциирована с последней, чем мышечная гипотония [18]. Наиболее важную роль играют аддукторы (большая круглая, широчайшая мышцы спины) и внутренние ротаторы (подлопаточная, большая грудная). Есть данные о тесной корреляции ПИБОП с нарушением наружной ротации [14,15].

Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) (синдром «плечо—кисть», РСД, каузалгия, симпатически обусловленная боль, атрофия Зудека) подразделяется на КРБС 1-го (РСД) и 2-го (каузалгия) типа. При РСД отсутствует выраженное повреждение периферического нерва, в то время как каузалгия возникает после его явного повреждения [19, 20]. КРБС возникает у 12—61% пациентов, перенесших инсульт [21, 22]. При КРБС чаще страдает рука. Дебютирует он через 3—5 мес после инсульта, обычно провоцируется повреждениями костей или мягких тканей, но почти в 30% случаев пациент не помнит факта повреждения. У 5—8% таких пациентов имеется частичное повреждение нервов [23]. Провоцирующими факторами могут быть иммобилизация верхней конечности, инфаркт миокарда, повреждение манжеты ротаторов плеча, спастичность, сублюксация плечевого сустава. В качестве диагностического теста может быть использована болезненность метакарпофалангеального сустава [24]. РСД развивается у 65% обследованных при выявлении во время электромиографии спонтанной активности и только у 4% — без нее [25].

Плечевой адгезивный капсулит (ПАК) может играть важную роль в возникновении ПИБОП. Пациентов беспокоит боль и ограничение пассивных движений в плече, особенно наружной ротации и отведения. Считается, что слипчивые изменения возникают на поздней стадии процесса, когда хроническое раздражение или повреждение, воспаление или недостаток движений в итоге приводят к адгезии [26]. Артрография, выполненная 30 пациентам с ПИБОП на стороне гемиплегии, выявила типичные для ПАК изменения у 77% пациентов [27], что подтверждает его роль в развитии ПИБОП. Следует признать сложности диагностики причины боли (ПАК, спастичность, их комбинация) при наличии ограничения объема движений в плече [16].

О возможной роли субакромиального бурсита в картине ПИБОП может свидетельствовать боль по латеральной поверхности плеча, при движении иррадиирующая вниз по руке. Введение 10 мл 1% лидокаина в область субакромиальной сумки уменьшает боль и увеличивает объем движений у ½ пациентов [26].

Пациенты с гемиплегией и мышечной гипотонией в руке находятся в группе повышенного риска тракционной нейропатии, возникающей при перемещении пациента за паретичную руку. Частота ПИБОП увеличивается практически на 1/3 вследствие применения некорректных техник перемещения пациента [16]. Нарушение чувствительности или синдром игнорирования увеличивают риск таких повреждений вследствие высокой вероятности травматизации или приводят к изменению восприятия боли [26]. Пациенты с сенсорными расстройствами, дефицитом полей зрения или синдромом игнорирования чаще подвергаются повторным травмам плеча, что способствует развитию капсулита [28]. Повреждение сплетения должно предполагаться у пациентов, имеющих нетипичное восстановление двигательной функции [29].

Гетеротопическая оссификация (ГO) — образование зрелой костной ткани в мягких тканях организма, вокруг суставов, поврежденных вследствие травмы или неврологических заболеваний [30, 31]. Этиология ГO неизвестна, обнаруживается обычно случайно на рентгенограммах сустава, объем движений которого уменьшается. Клинически ГO проявляется эритемой, местной гипертермией, уплотнением и отеком. Ее дебют может наступить в первые 2 нед или через в 3—6 мес после инсульта [32].

Таламический синдром (синдром Дежерина—Русси) развивается менее чем у 5% выживших после инсульта, и 50% пациентов, перенесших таламический инсульт. Боль может развиваться спонтанно или провоцироваться прикосновением, часто бывает очень интенсивной, инвалидизирующей. Пациенты описывают боль как жжение, покалывание («булавки и иглы»), пронзание, выстрел, удар ножом, грызущую, тупую или режущую, возможно наличие гиперпатии. Эта боль часто резистентна к лечению.

Травма мягких тканей как одна из причин ПИБОП может быть следствием неконтролируемой тренировки, неудовлетворительного позиционирования пациента с гемиплегией или травматичной техники перемещения. Необходимо избегать чрезмерного растяжения или форсирования объема движений в суставе во время реабилитационного процесса [33].

Поскольку разрыв манжеты ротаторов плеча часто встречается в общей популяции, трудно определить, развился ли он до или после инсульта. Использование артрографии позволило обнаружить разрыв манжеты ротаторов у 40% пациентов на паретичной стороне, и только у 16% — на неповрежденной [34]. Однако не все исследования подтверждают такую связь [11, 26].

Цель исследования — разработка методов лечения пациентов с ПИБОП.

Были обследованы 188 пациентов с полушарным инсультом давностью от 1 мес до 2 лет, из них 125 — в раннем восстановительном периоде (РВП), 63 — в позднем периоде (ПВП). У 58 пациентов в РВП имелся легкий гемипарез (4 балла), у 24 — умеренный (3), у 43 — выраженный (2, включая пациентов с плегией — 0—1). У 12 пациентов в ПВП имелся легкий гемипарез (4 балла), у 18 — умеренный (3) и у 33 — выраженный (2, включая пациентов с плегией — 0—1).

Проводили стандартную оценку неврологического и соматического статуса, диагностику миофасциальных триггерных зон, рентгенографию плечевого сустава на стороне поражения, тензоальгометрию, виброметрию, оценку психологического статуса с использованием стандартных опросников (шкала Гамильтона для оценки депрессии, шкала Цунга для самооценки депрессии, шкала измерения уровня тревожности по Спилбергеру, цветовой тест Люшера). Интенсивность боли определяли на основании визуальной аналоговой шкалы (ВАШ).

Результаты были обработаны статистически, за достоверные принимали различия при p<0,05.

ПИБОП имелся у 21 (16,4%) пациента в РВП и 24 (35,9%) — в ПВП (p<0,05). Установленые патогенетические факторы ПИБОП: миофасциальная боль (миофасциальные триггерные зоны и энтензопатии), включая плечелопаточный периартроз, тендовагинит длинной головки двуглавой мышцы, ПАК и пекталгический синдром; боль миогенная из лестничных мышц и нейропатическая, включающая КРБС, боль центральную постинсультную и при спастичности.

Наличие нейропатического компонента боли подтверждалось ее купированием при внутривенном капельном введении 80 мг лидокаина и отсутствием эффекта от нестероидных противовоспалительных средств (см. таблицу) [35—39]. Значимых различий в частоте нейропатического характера боли в РВП (71,4%) и ПВП (83,3%) не было.

Головная боль напряжения в сочетании с ПИБОП чаще встречалась в ПВП (47,8% в ПВП, 19,0% в РВП; p<0,001), что, вероятно, свидетельствует об общем патогенетическом механизме возникновения постинсультных болевых синдромов. Сенсорные расстройства (гипестезия) у пациентов с ПИБОП в РВП встречались чаще, чем в ПВП (76,2 и 45,8%; p<0,05). Для гипералгезии подобной закономерности установлено не было (14,3 и 16,7% соответственно). Местные вегетативные изменения чаще встречались в РВП, чем ПВП (23,8 и 0%; p<0,05), что было ассоциировано с наличием КРБС, ПАК и высокой частоты пекталгического синдрома (вследствие сдавления сосудисто-нервного пучка).

При исследовании вибрационной чувствительности на пораженной и здоровой сторонах было обнаружено значимое различие показателей (31,8% в РВП и 67,7% в ПВП соответственно; p<0,05), что говорит о прогрессирующем снижении этой сенсорной функции с течением времени после инсульта, обеспечивающей как регуляцию движений, так и антиноцицептивную защиту. Вероятно, это один из факторов формирования нейрогенной артропатии (суставы Шарко) в постинсультном периоде.

ПИБОП в ПВП чаще сочетался с депрессией (76,2% в РВП против 100% в ПВП; p<0,05). Однако не было различий в частоте жалоб на сниженное настроение у пациентов в РВП (57,1%) и ПВП (62,5%) и уровне тревоги (47,6% и 54,2% соответственно).

При использовании теста Люшера в соответствии с методикой вербального цветового теста [40] выявлено, что соотношение пациентов с болевыми синдромами нейрогенными, соматогенными, психогенными и без таковых составило 3:3,5:1 в РВП и 7:5:1 в ПВП. При наличии ПИБОП в сочетании с центральной постинсультной болью данное соотношение в РВП менялось на 1:1:1, в ПВП — на 2:1:0 соответственно; в сочетании с головной болью в РВП оно было 1:2:1, в ПВП — 3:2:1. Это свидетельствует о большей роли психогенного компонента при формировании болевых синдромов в РВП и нейрогенного и соматогенного компонентов — в ПВП.

Первым этапом лечения пациентов с ПИБОП была оценка нейропатического компонента болевого синдрома, для чего внутривенно вводили 80 мг лидокаина на 100 мл изотонического раствора хлорида натрия. При снижении интенсивности боли по ВАШ более чем на 30% продолжали ежедневные инфузии лидокаина в течение 10 дней.

В соответствии с имеющимися современными рекомендациями лечение пациентов с ПИБОП включало [41] при ноцицептивной боли нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак натрия, нимесулид, ибупрофен, кеторолак), миорелаксанты (тизанидин-МР), препараты магния (магния сульфат внутривенно), при наличии депрессии антидепрессанты (амитриптилин, сертралин). После наступления эффекта от фармакотерапии (снижение интенсивности боли по ВАШ более 30%) использовали локальное воздействие на миофасциальные триггерные зоны, что приводило к снижению интенсивности боли по ВАШ еще на 15—20%. Алгоритм фармакотерапии ПИБОП отражен на рисунке. Полное устранение боли в плече имело место у 41 (75,9%) пациента, хороший эффект — у 9 (16,7%), удовлетворительный — у 3 (5,6%), неудовлетворительный — у 1 (1,9%).

Таким образом, можно сделать следующие выводы.

Наиболее часто ПИБОП вызывается тремя периферическими причинами и более (71,4% — в раннем восстановительном периоде и 65,2% — в позднем).

Длительность существования ПИБОП ассоциирована с увеличением роли центральных механизмов боли, а именно частоты центральной сенситизации ноцицептивных нейронов.

Постинсультная ПИБОП часто ассоциирована с депрессией (у 57,1% пациентов в раннем восстановительном периоде и у 65,2% — в позднем).

На основании полученных результатов могут быть сформулированы следующие практические рекомендации.

1. При обследовании пациентов, перенесших инсульт с ПИБОП, целесообразно использование тензоальгометрии и виброметрии, так как эти методы позволяют определить наличие центральной сенситизации и нарушений механорецепции, играющих важную роль в хронизации боли. Наиболее эффективными для снижения центральной сенситизации являются амитриптилин и тизоанидин-МР. Тестовой процедурой для выявления центральной сенситизации может быть внутривенное введение лидокаина.

2. Использование шкал и опросников для оценки боли позволяет проводить объективный мониторинг эффективности лечения.

3. У пациентов с ПИБОП целесообразна оценка аффективных расстройств из-за их высокой коморбидности с хроническими болевыми синдромами и способности снижать эффективность проводимого лечения.