Согласно результатам эпидемиологических исследований [1, 2], у 12,5—25% пациентов с головокружением оно имеет центральное происхождение и обусловлено расстройствами кровообращения в вертебрально-базилярной системе, мигренью, рассеянным склерозом, опухолями задней черепной ямки, нейродегенеративными заболеваниями, приемом наркотических средств. Жалобы на головокружение в 1,77 раза чаще наблюдаются у женщин [3]. Традиционно выделяют головокружение вращательное, связанное с нарушением походки или неустойчивостью, а также обусловленное изменением зрения.
В современной нейроотиатрии выделяют четыре основных синдрома головокружения — остро возникшие вестибулярные симптомы (ОВС), эпизодические позиционные вестибулярные расстройства, эпизодические спонтанные вестибулярные расстройства, хроническая неустойчивость (с наличием или без осциллопсии) [4]. Несистемное головокружение описывается пациентом как нарушение восприятия пространства, движения [5, 6], а истинное — как иллюзия движения [7]. Вестибулярное (системное) головокружение относится к одному из четырех существующих типов головокружений [8—10].
ОВС — редкая (до 10%) причина головокружения, обусловленного поражением ствола мозга и мозжечка. Могут возникать вследствие инсульта в 4,6% [11]. Хотя инфаркты мозжечка составляют 0,5—2,5% всех инсультов, смертность при них высока и достигает 20% [12]. ОВС встречаются при множественных инфарктах в ипсилатеральном полушарии мозжечка и червя, в области кровоснабжения левой задней мозжечковой артерии, при тромбозе проксимального отдела одноименной подключичной артерии после ручного массажа плеча [13]. Как правило, ОВС сопровождаются рвотой, болью в затылочной области [14]. Изолированные ОВС встречаются при внутричерепных кавернозных мальформациях средней мозжечковой ножки [15]. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) в вертебрально-базилярной системе, возникающие у пациентов старше 55 лет с факторами сердечно-сосудистого риска, обусловлены обратимой гипоперфузией лабиринта, реже вестибулярных ядер или мозжечка, проявляются спонтанно возникшим ОВС продолжительностью до нескольких минут, часто в сочетании с другой неврологической симптоматикой (нарушение чувствительности на лице, языке, диплопия) [16]. Риск развития инсульта у пациента с ТИА резко повышен в первые 6 мес. Спонтанное головокружение, нистагм, латеропульсия, тошнота, локальные изменения при МРТ-исследовании свидетельствуют об ишемии в зоне теменно-височной области [17—19]. При ишемии в области заднего бедра внутренней капсулы ОВС может сопровождаться односторонним горизонтальным нистагмом с ротаторным компонентом, неуверенностью походки с отклонением в сторону, противоположную очагу поражения [20].
Факторы риска центрального головокружения те же, что и цереброваскулярных заболеваний в целом: артериальная гипертензия, сахарный диабет (СД), болезни сердца. При проведении дифференциальной диагностики по направлению нистагма можно отличить центральное вестибулярное поражение от периферического c использованием ряда методов обследования (тест в очках Френцеля, проведение пробы Дикса—Холлпайка) [21, 22].
Также ОВС может представлять собой редкую форму так называемой вестибулярной эпилепсии. Обычно наблюдаются фокальные приступы головокружения с выраженностью от легкой неустойчивости до интенсивного вращательного головокружения с тошнотой, рвотой, «помутнением сознания», шумом в ушах [23]. При поражении ствола мозга и/или мозжечка воспалительного генеза возможны пароксизмальный направленный вниз нистагм (при наклоне головы вниз), апогеотропный пароксизмальный позиционный горизонтальный нистагм при повороте головы в положении лежа на спине и геотропный пароксизмальный позиционный нистагм в таком же положении [19]. Некоторые группы препаратов (противоэпилептические, антигипертензивные, антибиотики, антидепрессанты, антипсихотики, противовоспалительные, наркотики) могут оказывать побочное действие в виде головокружения [20].
Одним из подходов к диагностике головокружения является исключение его центрального характера, сопровождающегося тошнотой, рвотой, атаксией, разнонаправленным нистагмом, который не подавляется зрительной фиксацией, другими неврологическими очаговыми симптомами. Важнейший диагностический критерий при головокружении — его клиническая характеристика. Так, у имеющего факторы сердечно-сосудистого риска пожилого пациента с остро возникшим системным головокружением необходимо исключить ишемию лабиринта или ствола мозга. Если одновременно внезапно возникло снижение слуха, можно думать об инфаркте лабиринта и улитки вследствие окклюзии передней нижней мозжечковой артерии. Имеющиеся у молодого пациента симптомы поражения других отделов головного или спинного мозга требуют исключения демиелинизирующего процесса. Наличие сложных видов нистагма (корригирующие саккады в тесте плавного слежения, ротаторный, вертикальный, взориндуцированный, с вертикальным косоглазием) требует исключения поражения вестибулярных структур ствола головного мозга. Развитие альтернирующих синдромов (гемипарез, нарушения чувствительности по гемитипу в сочетании с контралатеральным поражением черепных нервов) указывает на поражение ствола мозга [24].
Важной диагностической проблемой является исключение наиболее часто встречаемых периферических причин головокружений. Установлено, что частота вестибулярного головокружения увеличивается с возрастом [25]. Головокружение у 30 000 обследованных старше 80 лет достигает почти 40% [26]. Одной из форм вестибулярного головокружения является доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), которое регистрируется в 27,6% случаев [27], чаще у женщин [8—10]. ДППГ приводит к замедлению процессов сенсорного замещения и вестибулярной компенсации [28]. Характерны поражение горизонтальных полукружных каналов, высокая частота случаев каналолитиаза, продолжительное лечение и высокая частота рецидивов [29]. 1/3 таких больных старше 75 лет предъявляют жалобы на головокружение и/или нарушения равновесия, однако достоверное ДППГ у них выявляется только в 11% случаев [30]. Своевременное выявление ДППГ у пожилых снижает вероятность развития остаточных головокружений в 37% случаев и повышение уровня тревожности [31—32]. Вестибулярное головокружение у пожилых часто приводит к падениям, являясь причиной травмы [33]. Посттравматическое ДППГ с двусторонним каналолитиазом чаще встречается у молодых женщин, склонно к рецидивированию [34]. У пациентов с ДППГ повышен риск развития ишемического инсульта в 4,5 раза по сравнению с пациентами без него, но имеющими такие же факторы риска [35]. Риск инсульта выше у пациентов старше 45 лет в течение 2 дней после дебюта ДППГ [36].
Следующим по распространенности вестибулярным расстройством является мигренозное головокружение (син.: головокружение, ассоциированное с мигренью, мигренозная вестибулопатия, вестибулярная мигрень, доброкачественное рецидивирующее системное головокружение, базилярная мигрень), наблюдающееся у 10% пациентов с мигренью. Вестибулярная мигрень проявляется вестибулярным синдромом, спровоцированным приступом мигрени [37, 38]. Начинается с приступов спонтанного или позиционного головокружения продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней, сопровождающихся симптомами мигрени (сильная головная боль, фото- и фонофобия, тошнота), могут наблюдаться кохлеарные симптомы, легкие и непрогрессирующие. Во время приступа отмечается центральный спонтанный или позиционный нистагм.
Вестибулярная мигрень — распространенная причина спонтанного рецидивирующего головокружения. МРТ-исследование показывает уменьшение объема серого вещества височной области, в середине поясной дорсолатеральной префронтальной извилины, островке, теменной и затылочной коре; выявляется отрицательная связь между длительностью заболевания и объемом снижения серого вещества в местах, связанных с болью и вестибулярной обработкой [39—41]. Предполагается, что мигрень может привести к нейросенсорной тугоухости вследствие вазоспазма мелких артерий [42] и ишемии внутреннего уха [43] при приступах, что способно создавать предпосылки для развития болезни Меньера [44, 45].
Интерес представляет трансформация приступов мигрени у женщин фертильного возраста (иногда в постменопаузе), которые раннее ею страдали [46]. Вначале приступы сопровождаются постмигренозным головокружением, в последующем наблюдаются рецидивирующие приступы головокружения без головной боли [47].
Одним из проявлений поражения вертебрально-базилярной системы при мигрени могут быть зрительные нарушения в виде выпадения полей зрения (скотомы, гомонимная гемианопсия, корковая слепота), появления фотопсий из-за ишемии затылочных долей мозга [48], вследствие чего пациенты дезориентированы в пространстве, отмечают неустойчивость, жалуясь при этом на головокружение. Височные скотомы часто обусловлены хронической ишемией центральных отделов вестибулярного анализатора. Скотомы при мигренозной зрительной ауре у одного и того же пациента могут быть различной локализации, кратковременные, чаще вследствие ишемии затылочных долей [49].
Зачастую современные аппаратные методы исследования не помогают в диагностике головокружения [50]. Всем пациентам с головокружением не имеет смысла проводить МРТ, особенно при наиболее частых, установленных ранее причинах головокружения (вестибулярный неврит, мигрень, ДППГ, болезнь Меньера) [8]. Диагностика острой ишемии в вертебрально-базилярной системе затруднена. Отрицательным результатам КТ-исследования головного мозга при инсульте этой локализации сопутствует зачастую умеренная выраженность неврологической симптоматики [51]. В первые 6—48 ч от начала ОВС при МРТ также наблюдается ложноотрицательная картина. При повторном исследовании в 73% случаев выявляется картина ишемии в зоне кровоснабжения нижней мозжечковой артерии, хотя очаговая неврологическая симптоматика — только в 27% [52]. Возможно поражение в бассейне верхней мозжечковой артерии, при этом более уязвима латеральная область ствола, нередко ишемия является следствием артерио-артериальной эмболии [53]. Несмотря на наличие стойкой артериальной гипертензии, лейкоареоза, других изменений МРТ, у больных с рецидивирующим головокружением необходимо исключать ДППГ [54].
Предположение о наличии так называемого шейного головокружения должно подтверждаться результатами МРТ-ангиографии. У лиц старше 65 лет изгиб основной артерии более 3,7 мм увеличивает риск развития инсульта, а такие факторы сердечно-сосудистого риска, как курение, гиперхолестерин и гомоцистеинемия, СД 2-го типа, артериальная гипертензия, еще в большей степени увеличивают риск инсульта [55]. По данным МР-ангиографии, у больных со спондилогенной вертебрально-базилярной недостаточностью в 51,52% случаев визуализируется асимметрия диаметров и в 60,61% — изменения хода интракраниального сегмента позвоночных артерий [56]. Важным методом скрининга сосудистой патологии является цветная дуплексная сонография, позволяющая выявить замедление кровотока по V
У пациентов с СД с жалобами на головокружение регистрация полимодальных вызванных потенциалов позволяет выявить дисфункцию проводящих путей вестибулярного и зрительного анализаторов [58]. Вызванные потенциалы используются для дифференциальной диагностики неврозов, энцефалитов и эпилепсии [59]. Важно, что при проведении вестибулярных тестов у 15—30% пациентов с головокружением возникают нарушения ритма сердца [60]. Результаты клинического осмотра могут быть формализованы использованием оценочных шкал, в частности Dizziness Handicap Inventory (DHI) [61].
Диагностика ОВС относительно несложна при осмотре в момент приступа, когда имеются сопутствующие снижение слуха и очаговые неврологические симптомы, а также возможность выявить провоцирующие факторы [62], и затруднена в межприступный период [63]. Несмотря на высокую распространенность головокружения, растущий научный и практический интерес к его проблеме, многообразие причин, эта патология еще недостаточно правильно диагностируется и может приводить к инвалидизации пациента.
Приводим собственное наблюдение.
Женщина, 26 лет, домохозяйка. Обратилась к неврологу по поводу приступов сильного вращательного головокружения с тошнотой, их учащением, послеприступным ощущением «разбитости», головной болью.
С 15 лет беспокоят приступы сильного вращательного головокружения с тошнотой, возникают во сне с частотой до 1—2 раз в 2—3 мес. После приступа — длительная слабость, сонливость, головная боль. Во время беременности приступы не беспокоили, после родов участились. Периодически 1 раз в 3 мес приступы головной боли со светобоязнью, тошнотой длительностью до 3 ч, не сопровождающиеся головокружением. Головная боль провоцируется голодом, купируется приемом цитрамона, пенталгина.
Старший брат страдает эпилепсией с 5-летнего возраста. Приступы дневные, классические генерализованные тонико-клонические судороги с прикусом языка 1—2 раза в год. Других родственников, страдающих головной болью, эпилепсией в родословной не прослеживается.
При неврологическом осмотре патологии не выявлено. Глазное дно и поля зрения без патологии. Когнитивные функции в норме. Отоневрологическое исследование патологии не выявило. При МРТ-исследовании головного мозга изменений не обнаружено. При ультразвуковой допплерографии выявлена извитость правой позвоночной артерии 2 мм: правая позвоночная артерия проходима, выявляется непрямолинейность хода во II сегменте, диаметр 3,5 мм. Снижение скорости показателей по правой позвоночной артерии в позвоночном канале при резких поворотах головы значительно (до 32—33 см/с). Правая позвоночная артерия проходима, диаметр 3,5 мм, без снижения скоростных показателей, но выявлено сдавление просвета левой яремной вены лестничной мышцей. Венозный отток не нарушен.
ЭЭГ — низкочастотный β-ритм 14—20 Гц, преобладает в FZ-A2, C3-A1, C4-A2, CZ-A1, F7-A1, F8-A2, присутствует θ-ритм частотой 4—8 Гц, доминирующая частота 5,4 Гц, индекс θ-ритма 12%, θ-ритм преобладает в FZ-A2, C3-A1, C4-A2, CZ-A1, F7-A1, F8-A2. Это свидетельствует о легких общемозговых изменениях ЭЭГ в виде легкой корковой дизритмии, заинтересованности диэнцефальных структур головного мозга (в реактивной ЭЭГ). При гипервентиляции регистрируются единичные острые волны и спайки, амплитудой выше фоновой ритмики по левым передневисочным отведениям, продолжительностью менее 1 с как признак ирритации этой области со снижением в ней порога судорожной готовности.
Указанные эпизоды расценены как кратковременные, внезапно возникающие, стереотипные сочетанные вестибулярные (системное головокружение, тошнота во сне) и невестибулярные (мигрень) пароксизмы, что позволяет говорить о мигрень-ассоциированном головокружении. Извитость позвоночной артерии не является причиной указанных состояний.
Таким образом, практическому врачу важно знать причины возникновения головокружения и диагностические критерии для оказания качественной медицинской помощи пациенту. Правильная постановка диагноза позволит своевременно выбрать оптимальный подход к лечению.