Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А. Вагнера Минздравсоцразвития России; Краевая больница системы исполнения наказаний России, Пермский край
Кравцов Ю.И., Шевченко К.В., Кравцова Е.Ю. Роль стрессобусловленных нейроэндокринных нарушений и тканевой гипоксии в танатогенезе травматических внутричерепных гематом. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.
2015;115(5):91‑93. Kravtsov YuI, Shevchenko KV, Kravtsova EIu. A role of stress-induced neuroendocrine disorders and tissue hypoxia in the thanatogenesis of traumatic intracranial hematomas. S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2015;115(5):91‑93. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/jnevro20151155191-93
Редакционная коллегия сообщает, что своим решением от 06.11.2019 г. публикация статьи:
Кравцов Ю.И., Шевченко К.В., Кравцова Е.Ю. Роль стрессобусловленных нейроэндокринных нарушений и тканевой гипоксии в танатогенезе травматических внутричерепных гематом.
Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.
2015;115(5):91‑93
признана недействительной, статья отзывается (ретрагируется) из научного оборота.
Причина отзыва статьи — значительный объема дублирующей информации в ранее опубликованной статье.
Первичная публикация:
Кравцов Ю.И., Шевченко К.В., Баяндина С.М. Роль дисфункции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и тканевой гипоксии в танатогенезе травматических внутричерепных гематом. Проблемы экспертизы в медицине. – 2013. – № 2(50). – С. 10-12.
Информация об отзыве статьи направлена во все базы данных, где индексируется журнал «Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова».
Читать метаданные
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Одной из основных причин смертности населения индустриально развитых стран является тяжелая черепно-мозговая травма (ТЧМТ), летальность при которой достигает 70%. Доказано, что исход травмы обусловлен не только объемом повреждения, но и характером вторичных реакций
ЦЕЛЬ РАБОТЫ
Изучение обусловленного стрессом диэнцефально-катаболического синдрома. Материал и методы. Обследовали 34 пациентов с травматическими внутричерепными гематомами: 19 умерших в течение первых двух недель пребывания в стационаре и 15 выписанных на амбулаторное лечение. Для оценки уровня стресса (УС) использовали специальный расчетный показатель. Определяли также содержание АКТГ, кортизола и молочной кислоты в плазме крови. В контрольную группу вошли показатели 10 практически здоровых доноров в возрасте от 24 до 44 лет
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
У всех пациентов отмечалось перенапряжение функционирования нейроэндокринной системы, более выраженное у пациентов со смертельным исходом. В таких случаях на протяжении всего периода наблюдения уровень лактата оказался достоверно выше, чем в группе пациентов с благоприятным исходом. Пик смертности и максимальные показатели уровня стресса соответствовали 1—5-м суткам. Считают, что стрессобусловленное перенапряжение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы способствует развитию гипоксии ткани мозга.
Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А. Вагнера Минздравсоцразвития России; Краевая больница системы исполнения наказаний России, Пермский край
Кондаков Е.Н. Кривецкий В.В. Черепно-мозговая травма. Руководство для врачей неспециализированных стационаров. Спб.: Спец Лит; 2002.
Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б. Потапов А.А. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Т. 1. М.: Антидор; 1998.
Фраерман А.П., Кравец Л.Я., Шелудков А.Ю., Трофимов А.О., Балябин А.В. Сдавление головного мозга при изолированной и сочетанной черепно-мозговой травме. Нижний Новгород: ООО «Типография «Поволжье»; 2008;79-92.
Kraus JF et al. Epidemiology of brain injury. Neurotrauma. N.Y., St. Louis, San Francisco: McGraw-hill. 2005;13-30.
Одной из основных причин смертности населения индустриально развитых стран является тяжелая черепно-мозговая травма (ТЧМТ), летальность при которой достигает 68—70% [1—5]. Это обусловливает актуальность исследований, направленных на углубление представлений о пато- и танатогенезе, а также выработку эффективных подходов в прогнозировании исхода ТЧМТ, в частности травматических внутричерепных гематом (ТВЧГ). Доказано, что исход травмы обусловлен не только объемом повреждения, но и характером вторичных реакций, например стрессобусловленным диэнцефально-катаболическим синдромом [3, 4, 6, 7], приводящим к интенсификации в тканях головного мозга анаэробного гликолиза, накоплению молочной кислоты и развитию метаболического ацидоза. Однако исследования механизмов нарушения глюкокортикоидной функции надпочечников и биохимических изменений в условиях разной степени выраженности стрессорного синдрома при ТВЧГ весьма немногочисленны [8, 9].
Цель работы — исследование динамики концентрации в плазме крови стресс-рилизинг гормонов (АКТГ и кортизол), а также лактата в сопоставлении с интегративным показателем уровня стресса на нейрореанимационном этапе ТВЧГ у умерших в последующем больных.
Материал и методы
Были обследованы 34 пациента с ТВЧГ: 19 — умерших в течение первых 2 нед пребывания в стационаре и 15 — выписанных на амбулаторное лечение. В 1—5-е сутки умерли 10 больных; в 5—10-е — 5, в 10—15-е — 4. В группу с летальной ТЧМТ вошли 11 пациентов с субдуральными гематомами (объем крови от 100 до 250 мл) и 8 — с сочетанием субдуральных кровоизлияний (70—100 мл) с эпидуральными гематомами (30—50 мл). У выживших пациентов это соотношение составило 10 и 5 наблюдений соответственно.
В первые часы всем пострадавшим выполнялась костно-пластическая или декомпрессивная трепанация черепа с удалением компримирующего субстрата; 6 больных подверглись повторному оперативному вмешательству. Наряду с этим проводилась инфузионная, десенсибилизирующая, дегидратационная терапия, вводились антибиотики и ноотропные препараты.
Для оценки уровня стресса (УС) использовали расчетный показатель — УС: масса тела × 1/3 × частота сердечных сокращений (ЧСС) ×пульсовое артериальное давление × 0,000126 [10]. Нормальному значению показателя соответствует 1,5—2,0 ед., умеренному стрессу — 2,0—2,5 ед., выраженному — более 2,5 ед. Содержание АКТГ и кортизола в плазме крови определялось радиоиммунным [9], молочной кислоты — энзиматическим калориметрическим методами [11]. Исследование ЧСС и пульсового артериального давления, а также забор крови из кубитальной вены проводили утром в 1, 5, 10-е сутки пребывания в стационаре.
Контрольную группу составили показатели 10 практически здоровых доноров в возрасте от 24 до 44 лет.
Для статистической обработки данных использовали программный пакет SPSS 15.0 («SPSS Inc.», США). Значимость различий в группах сравнения оценивали по критерию Стьюдента при постоянно выбранном уровне значимости р<0,05.
Результаты и обсуждение
Исходный уровень сознания по шкале комы Глазго (ШКГ) у умерших и выживших в последующем пациентов статистически значимо не отличался, составляя в среднем 5,52±0,81 и 5,85±0,34 балла соответственно. В 1-е сутки для пациентов обеих групп были характерны те или иные стволовые симптомы в виде анизокории, снижения реакции зрачков на свет, расходящегося косоглазия, нестойких патологических стопных рефлексов, брадикардии. В обеих группах сравнения полушарная симптоматика в виде центрального пареза мимической мускулатуры и конечностей выявлялась лишь у 4 пациентов.
В динамике у больных с благоприятным исходом в течение 7—10 дней происходило улучшение состояния и увеличение показателей ШКГ до 9—11 баллов, а при летальной травме коматозное состояние сохранялось (3—5 баллов).
Стрессовый синдром разворачивался уже в 1-е сутки после травмы и изначально носил приспособительный саногенетический характер, обеспечивая быструю адаптацию.
У больных со смертельной ТВЧГ УС оказался статистически значимо выше, чем в группе сравнения, на всем протяжении исследования. Этот показатель прогрессивно нарастал с 1-х суток (2,79±0,21 ед.), достигая максимума к 5-м суткам (3,14±0,12 ед.) и лишь незначительно уменьшался к 10-м суткам (3,02±0,25 ед.), тем не менее оставаясь выраженным. Все эти показатели были достоверно выше по сравнению с контрольной группой (2,12±0,16 ед.).
У больных с благоприятным исходом величина УС не превышала в среднем 2,87 ед. В 1-е сутки УС составил 2,53±0,17 ед., на 5-е — 2,87±0,15 ед., на 10-е — 2,41±0,14 ед. У этой группы пациентов на максимальных значениях УС сохранялся не более 5 сут, после чего снижался, приближаясь к границе между выраженным и умеренным стрессом. На 10-е сутки разница между группами была статистически достоверной.
Таким образом, чрезмерная активация симпатико-адреналовой системы у больных с неблагоприятным исходом наблюдалась на всем протяжении исследования, а его наивысшие показатели приходились на 1—5-е сутки, что соответствовало пику смертности.
Показатели функционального состояния гипофиза и коры надпочечников представлены в табл. 1. Как видно из данных таблицы, в 1-е сутки после ТЧМТ для всех пациентов оказалось характерным развитие гиперкортикостеронемии, являющейся, очевидно, необходимой для мобилизации энергетического ресурса за счет активации процессов глюконеогенеза и катаболизма белка [8]. При смертельной ТЧМТ происходило чрезмерное повышение уровня кортизола в 1-е сутки по сравнению с группой пациентов с благоприятным исходом. Одновременно с этим прослеживалась зависимость динамики гормональных сдвигов от исходов заболевания. Так, к концу 1-й недели посттравматического периода в группе с благоприятным исходом происходило снижение концентрации кортизола и АКТГ, в то время как у больных со смертельной ТВЧГ концентрация АКТГ увеличивалась.
Таблица 1. Содержание кортизола и АКТГ в крови у пациентов с различным исходом ТЧМТ Примечание. Здесь и в табл. 2: р<0,05 значимые различия: * — в группах умерших и контроля; ** — р<0,05 между обеими группами.
Уменьшение уровня АКТГ у больных с благоприятным исходом к концу 1-й недели, очевидно, объясняется существующей обратной связью, при которой определяется влияние ингибирующего эффекта кортикостероидов на функцию системы гипоталамус—гипофиз [12]. В то же время на основании экспериментальных исследований травмированных крыс [6] было выявлено значительное снижение такого эффекта в условиях выраженного стресса, что мы могли наблюдать у пациентов со смертельным сдавлением мозга, у которых уровень АКТГ нарастал.
При поступлении в стационар имело место существенное повышение уровня лактата в плазме крови больных обеих групп, при этом показатели у умерших пациентов оказались статистически значимо выше, чем в группе сравнения (табл. 2).
Таблица 2. Содержание лактата (ммоль/л) в крови у пациентов с различным исходом ТЧМТ
При смертельном исходе ТВЧГ на протяжении всего периода наблюдения уровень лактата оказался достоверно выше, чем в группе с благоприятным исходом, в которой к 5-м суткам этот показатель снижался и достоверно не отличался от контроля.
Данные, полученные при исследовании пострадавших с неблагоприятным исходом, свидетельствуют об интенсификации анаэробного гликолиза в условиях гипоксии и ишемии головного мозга более 5 сут вплоть до летального исхода. У выживших пациентов пик тканевой гипоксии длился менее 5 сут, что является предиктором благоприятного исхода. Предиктором же неблагоприятного исхода ТВЧГ можно считать повышение уровня лактата в крови на 5-е сутки более 2,8 ммоль/л.
Таким образом, на основании полученных данных, можно сделать следующие выводы.
У всех пациентов с ТВЧГ в 1-е сутки в ответ на мощное стрессорное воздействие травмы определялось перенапряжение функционирования нейроэндокринной системы, при этом у пациентов со смертельным исходом повышение уровня кортизола оказалось чрезмерным.
При смертельном исходе ТЧМТ на протяжении всего периода наблюдения уровень лактата оказался достоверно выше, чем в группе пациентов с благоприятным исходом, у которых к 5-м суткам этот показатель снижался и достоверно не отличался от контроля.
Пик смертности пострадавших соответствовал 1—5-м суткам, когда показатели уровня стресса, содержание АКТГ, кортизола и лактата становились максимальными, указывая на стрессобусловленное перенапряжение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, способствующее развитию гипоксии ткани мозга.
Подтверждение e-mail
На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.
Подтверждение e-mail
Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями
использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании
файлов cookie, нажмите здесь.