В Международной классификации головной боли (МКГБ, 2003) лицевая боль (прозопалгия) в качестве отдельной рубрики отсутствует. Однако выделение лицевой боли очень важно в практическом аспекте, поскольку она является частой жалобой лиц, страдающих самыми разными заболеваниями, и нозологическая идентификация этого клинического феномена часто весьма затруднительна. По нашим данным [3-5], ошибочный диагноз ставится при лицевой боли у 48% больных. Трудности диагностики лицевой боли во многом обусловлены объективными причинами. В области лица располагаются органы наиболее значимой и сложно устроенной дистантной рецепции – зрения и слуха. Здесь также находятся начальные отделы дыхательной (полость носа, носоглотка, параназальные пазухи) и пищеварительной (полости рта, ротоглотка, зубочелюстной аппарат) систем. Указанные образования имеют сложную соматическую и вегетативную иннервацию с многочисленными взаимными связями. Следует также отметить, что патологические процессы в области лица, порой даже незначительно выраженные, нередко обусловливают психические расстройства. Среди последних особенно часто встречаются лицевые сенестопатии. Нередко проявления лицевой боли усложняются в связи с вовлечением обильно представленных в области лица периартериальных сплетений, вегетативных ганглиев и черепных нервов - глазодвигательного, тройничного, лицевого, языкоглоточного, блуждающего.

В табл. 1 представлена классификация лицевой боли, отражающая многофакторность прозопалгий.

В приведенной классификации принципиальным является разделение неврогенной лицевой боли на группы: типичных и атипичных прозопалгий. К последним отнесены различные по происхождению и патогенетическим механизмам состояния, включая прозопалгии психогенной природы. В МКГБ термин «атипичная» лицевая боль отнесен к тому типу лицевой боли, который назван «персистирующая идиопатическая лицевая боль» (рубрика G44.847). В МКБ-10 атипичная лицевая боль кодирована в рубрике G50.1. Это показывает, что даже среди международных экспертов нет единого понимания этого варианта лицевой боли. Для практического использования важно признание атипичной лицевой боли как альтернативы типичной.

При прозопалгиях любого типа для установления правильного диагноза необходимо уточнение локализации, характера и длительности боли.

Локализация боли. При жалобах на боль в лице необходимо выяснить, является ли данная жалоба единственной или имеются другие, в частности сочетание лицевой боли с болью иной локализации. Так, сочетание лицевой боли с болью в области задней поверхности шеи, провоцируемой движениями головы, может быть характерным признаком мышечно-фасциальных синдромов задней поверхности шеи (верхняя часть трапециевидной мышцы, ременные, полуостистые и подзатылочные мышцы). Сочетание боли в лице с болью в шее, плече и руке характерно для нейроваскулярных компрессионных синдромов (скаленус-синдром, синдром верхней апертуры грудной клетки и другие варианты).

Боль в области глаз может быть проявлением многих заболеваний: самого глаза (конъюнктивит, глаукома, иридоциклит), лобной пазухи, воспалительных, опухолевых и сосудистых процессов орбиты, пучковой головной боли, мышечно-фасциальных синдромов (медиальной головки грудиноключично-сосцевидной мышцы, трапециевидной и ременной мышц шеи). Сочетание боли в области глазницы с параличами наружных мышц глаза наблюдается при поражении пещеристой пазухи, верхней глазничной щели, верхушки орбиты. Возможно сочетание боли в области глазницы с параличами внутренних мышц глаза, что проявляется мидриазом или сужением зрачка (синдром Редера). Боль в периорбитальной области может возникать при невропатии глазодвигательного нерва. Для компрессии последнего характерен паралич как наружных, так и внутренних мышц глаза (мидриаз), а его поражение при диабете протекает при интактном зрачке. Одновременное с офтальмоплегией вовлечение зрительного нерва характерно для поражения верхушки орбиты (синдром Ролле). В случаях сочетания боли с отеком периорбитальной области наиболее реально предположение о тромбозе пещеристой пазухи, наличии параселлярной опухоли и синдроме Толосы-Ханта (периартериит сонной артерии в кавернозном синусе).

Боль в ухе и за ухом может быть вызвана заболеванием уха (наружный и средний отит и их осложнения), 8-го зуба (в том числе при его прорезывании), верхней челюсти, заболеванием лицевого нерва (дебют паралича Белла, поражение коленчатого ганглия), невралгией промежуточного нерва, мышечно-фасциальным синдромом трапециевидной мышцы (боль в ушной раковине), жевательных мышц (нередко боль в ухе сочетается с заложенностью), медиальной крыловидной мышцы (иногда в сочетании с заложенностью уха).

Боль в глубине и основании носа может быть обусловлена местными процессами (воспаление верхнечелюстной пазухи, новообразования), мышечно-фасциальным синдромом латеральной крыловидной мышцы, а также бывает при некоторых вариантах пучковой (кластерной) головной боли (см. раздел «Головная боль»).

Боли в горле наиболее часто связаны с местными процессами - ангиной, лимфаденитом, новообразованиями. Значительно реже боль обусловлена невралгией языкоглоточного и верхнего гортанного нервов, а также мышечно-фасциальным синдромом грудиноключично-сосцевидной (медиальная головка), трапециевидной (верхние пучки, возможно затруднение при глотании), двубрюшной (заднее брюшко - боль при глотании) мышц.

Боль в полости рта наблюдается при заболеваниях зубочелюстной системы (пульпит, пародонтит), а также при невралгии второй и третьей ветвей тройничного нерва (обычно в сочетании с болью в лице), невралгии языкоглоточного нерва, невропатии щечного и язычного нервов, стомалгии - глоссалгии. Иногда боль может быть следствием мышечно-фасциальной дисфункции латеральной крыловидной и двубрюшной (переднее брюшко) мышц.

Что касается характера боли, то он может быть самым различным. Боль в виде прострела или удара электрического тока характерна для невралгии тройничного, языкоглоточного и верхнего гортанного нервов. Острая постоянная боль с преимущественной локализацией в полости рта обычно имеет одонтогенное происхождение (пульпит, пародонтит). Относительно неинтенсивная, строго локализованная боль наблюдается при невропатии мелких ветвей тройничного нерва (чаще всего луночковых нервов), при этом она может локализоваться преимущественно или исключительно в зубах. Болевые ощущения в виде пощипывания и жжения характерны для психалгий. Особой интенсивности боли в лице достигают при невралгиях и пучковой боли. Именно при этих заболеваниях возможны суицидальные попытки. Очень сильная, дергающая боль характерна для пульпита.

Длительность приступов боли может составлять от нескольких часов до нескольких суток при глаукоме и невралгическом статусе, нескольких часов при пучковой боли, от нескольких минут до нескольких десятков минут при хронической пароксизмальной гемикрании (несмотря на название, боль локализуется главным образом в области орбиты, периорбитальной области виска), от нескольких секунд до нескольких минут при невралгии тройничного, языкоглоточного, верхнего гортанного нервов.

Болевые пароксизмы могут возникать преимущественно в то или иное время суток. В этом плане показательна пучковая боль, проявляющаяся нередко в ночное время («будильниковая» боль). Частота пароксизмов в течение суток различна - от десятков и сотен при тригеминальной невралгии до нескольких в сутки (пучковая боль). Имеются два крайних варианта поведения больного во время приступа - замирание, что характерно для невралгии тройничного нерва, и выраженное беспокойство, когда больные мечутся, не находя себе места, буквально бьются головой о стену (пучковая боль). Болевой приступ могут сопровождать яркие вегетативные симптомы: гиперемия конъюнктивы, слезотечение (глаукома, пучковая боль, Sunct, мышечно-фасциальный синдром медиальной головки грудиноключично-сосцевидной, а также ременной мышцы); заложенность соответствующей половины носа, ринорея (пучковая головная боль, мышечно-фасциальный синдром латеральной крыловидной мышцы, медиальной головки грудиноключично-сосцевидной мышцы). Заложенность уха характерна для миофасциального синдрома грудиноключично-сосцевидной мышцы, синдрома латеральной и медиальной головки крыловидной мышцы, звон в ухе - для вовлечения жевательных мышц на стороне приступа. Подергивание мимических мышц на стороне приступа типично для невралгии тройничного нерва (болевой тик). Кашель, бледность кожных покровов, замедление пульса и обморок возможны при невралгии языкоглоточного нерва.

Приступы боли могут быть спонтанными или провоцироваться внешними стимулами. Спонтанные приступы боли в глубине уха и наружного слухового прохода характерны для невралгии барабанного нерва, в области орбиты - пучковой боли. Лицевая боль при мышечно-фасциальных синдромах задних мышц шеи провоцируется движениями головы. Боль при мышечно-фасциальном синдроме жевательных мышц и болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава связана с движением нижней челюсти (открывание и закрывание рта и пр.). При невралгии тройничного, языкоглоточного и верхнего гортанного нервов приступы могут быть как спонтанными, так и провоцированными - жеванием, глотанием, разговором, прикосновением к курковым зонам. Очень частой причиной припухлости в области наружной поверхности лица являются острые одонтогенные процессы. Видимое на глаз утолщение височной артерии характерно для гигантоклеточного артериита.

Клиническое и параклиническое обследование. При обследовании мест выхода ветвей тройничного нерва на лице - супраорбитальной, инфраорбитальной и ментальной точек в случае их болезненности необходимо пропальпировать соседние участки тканей. Изолированная болезненность той или иной точки выхода соответствующей ветви тройничного нерва на лицо указывает на ее заинтересованность (невралгия, невропатия, интракраниальное поражение), болезненность более значительного участка лица - на наличие местного воспалительного процесса (синусит, паротит), а диффузная болезненность тканей лица при пальпации чаще всего дает повод заподозрить психалгию.

При осмотре и перкуссии зубов следует помнить, что локальная чувствительность зуба к постукиванию, а также холодному или горячему иногда может быть проявлением не только местного одонтогенного процесса, но и рефлекторного повышения чувствительности, в частности при мышечно-фасциальных болевых синдромах (жевательные, височные мышцы). При осмотре полости рта необходимо обратить внимание на состояние языка: наличие небольшой отечности языка, отпечатков зубов на его краях в сочетании с жалобами на болезненные ощущения в языке (жжение, саднение) характерны для глоссалгии.

Важно обращать внимание на траекторию движения нижней челюсти при открывании и закрывании рта, а также на объем движения: S-образное перемещение нижней челюсти наблюдается при мышечно-фасциальных болевых синдромах жевательных мышц. Тризм может быть следствием одонтогенных процессов. Однако определенная ограниченность движения нижней челюсти, как правило, возникает при мышечно-фасциальном болевом синдроме жевательных мышц. Установить это можно с помощью трехфалангового теста: у здорового взрослого человека при максимальном открывании рта его наибольший вертикальный размер соответствует поперечному размеру сомкнутых II-IV пальцев недоминантной руки на уровне концевых фаланг. Уменьшение этого показателя часто наблюдается при патологии височно-нижнечелюстного сустава или при спазме жевательных мышц.

Принято считать, что отклонение нижней челюсти в одну сторону специфично для пареза крыловидных мышц на соответствующей стороне. Однако такое явление может быть связано и с односторонним спазмом крыловидных мышц. Поскольку спазм мышц жевательной группы - частая причина лицевой боли, при обследовании больного эти мышцы необходимо пропальпировать для выявления триггерных точек. При этом возникает характерная боль, например в виде полудуги, идущей от угла нижней челюсти в височную область, с максимальной выраженностью за глазом. Жевательную мышцу удобнее пальпировать бимануально: указательный палец одной руки вводят в преддверие полости рта под передний край мышцы, указательный палец другой руки располагают на наружной ее поверхности. Глубокие волокна жевательной мышцы могут быть прощупаны из полости рта. Нижняя часть медиальной крыловидной мышцы ощупывается снаружи путем надавливания пальцем снизу вверх на внутреннюю поверхность нижней челюсти в области ее угла. Средняя часть прощупывается изнутри рта по внутреннему краю дуги нижней челюсти латеральнее последнего зуба. Ощупывание латеральной крыловидной мышцы осуществляют скользящей пальпацией по преддверию полости рта высоко по внутренней поверхности коронарного отростка нижней челюсти.

Наличие участков на слизистой полости рта, прикосновение к которым вызывает острый приступ простреливающей боли в лице, характерно для невралгии тройничного нерва, наличие выявляемой при пальпации болезненной точки за углом нижней челюсти - для невралгии языкоглоточного нерва, на боковой поверхности шеи выше щитовидного хряща - для невралгии верхнегортанного нерва.

Сочетание лицевой боли с нарушением чувствительности на лице характерно для невропатии тройничного нерва, сдавлении его корешка объемным процессом в задней черепной ямке или при поражении его центральных образований (сирингомиелия, синдром Валленберга-Захарченко).

При параклиническом обследовании используют рентгенографию (в частности, ортопантомографию) и особенно часто разные виды компьютерной томографии - рентгеновской и магнитно-резонансной (КТ и МРТ). В большинстве случаев это позволяет надежно верифицировать (или исключить) наличие заболеваний лицевого скелета, полости черепа, носоглотки. Большое значение указанные методы имеют при болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава: обнаружение артроза или артрита значительно продвигает вперед диагностику этого очень часто встречающегося вида прозопалгий.

Тонометрия для обнаружения повышения внутриглазного давления позволяет избежать одну из самых серьезных при интерпретации лицевых болей ошибок - несвоевременную диагностику острого приступа глаукомы.

Рассмотрим теперь некоторые из указанных выше видов прозопалгий.

Невралгия тройничного нерва (НТН) (синоним - тригеминальная невралгия, tic douloreux - болевой тик (устаревшее)).

Дефиниция. НТН - болезненное унилатеральное поражение (affliction) лица, характеризующееся короткими, подобными ударам электрического тока ланцинирующими болями, ограниченными распределением одной или более ветвей тройничного нерва (определение классификационного комитета Международного общества по головной боли, 1991).

Эпидемиология. Случаи НТН выявляются ежегодно с частотой 2,7-5,0/100 000 населения, несколько более чаще у женщин. Возраст больных к периоду дебюта заболевания - обычно после 40 лет. По нашим данным, у 90% заболевших имеет место цереброваскулярное заболевание.

Этиология. Традиционно выделяют идиопатическую и симптоматическую НТН. Симптоматика НТН характеризуется возможным персистированием боли между приступами и наличием обнаруживаемых при обследованиях или ревизии задней черепной ямки причинных факторов, признаками нарушения чувствительности в зоне распределения соответствующих ветвей тройничного нерва. Еще в 1934 г. нейрохирург Dendy обнаружил у 60% оперированных им пациентов с идиопатической невралгией сдавление корешка тройничного нерва артерией или веной, невриномой, холестатомой, остеомой, аневризмой, ангиомой или спайками. Р. Jannetta [10], обобщая свой материал, установил наличие сосудистой компрессии у 88% больных, опухоли и ангиомы у 6,1%, рассеянного склероза также у 6,1% больных. Эти данные были подтверждены в более поздних исследованиях. Таким образом, НТН чаще всего обусловлена сдавлением корешка тройничного нерва, хотя, как показали исследования нашей кафедры [6], в отдельных случаях сдавление может происходить также в канале прохождения соответствующей ветви тройничного нерва - подглазничном или нижнечелюстном. В свете этих данных возникло современное понимание идиопатической НТН как заболевания, обусловленного компрессией корешка тройничного нерва расширенными или петлеобразно измененными сосудами. Эти изменения, как правило, возникают вследствие цереброваскулярного заболевания, что и обусловливает позднее развитие НТН.

В основе симптоматической НТН лежат другие причины, наиболее часто опухоли мостомозжечкового угла, что и объясняет наличие симптомов выпадения, редко демиелинизация в зоне входа корешка тройничного нерва в ствол мозга (при рассеянном склерозе). Впрочем, исходя из концепции демиелинизации вследствие пульсирующей сосудистой компрессии корешка тройничного нерва при идиопатической НТН, прослеживается тенденция отнести НТН при рассеянном склерозе к идиопатической [11]. Следовательно, фактически идиопатической НТН (в прямом смысле этого слова «сам по себе») нет, а сохранение этого термина объясняется специфичностью этиологического фактора - сосудистой компрессией. Что касается выпадения чувствительности в зоне соответствующих ветвей тройничного нерва, то при длительном течении заболевания оно также развивается и при идиопатической НТН. В связи с этим cледует заметить, что в литературе наряду с терминами типичная и атипичная лицевая боль также используются термины типичная и атипичная невралгия тройничного нерва. В частности к атипичной невралгии относят случаи c присоединением по мере течения типичной НТН постоянных болей и явлений выпадения чувствительности. В действительности в нерве нарастают структурные изменения, и НТН вступает в невропатическую стадию заболевания.

Патогенез. Прежде всего следует отметить, что НТН имеет структурную основу. На нашей кафедре в 70-е годы были впервые выявлены изменения в пораженных ветвях ТН даже на ранних стадиях заболевания: явления дегенерации нервных волокон, набухания, реже фрагментации и распада. У больных с большой длительностью заболевания эти изменения были более выраженными [6]. Соответствующие данные позднее были получены и зарубежными исследователями [13]. Научное обоснование концепции патогенеза НТН появилось после обнаружения демиелинизации в корешке тройничного нерва под влиянием пульсирующей компрессии - концепция «короткого замыкания» (в буквальном выражении «поджигание» - ignition), т.е. фактического распространения возбуждения в местах контакта осевых цилиндров, лишенных миелина [12]. Однако эта концепция не может объяснить спонтанных ремиссий при НТН, а также особенностей курковых зон, тенденции их расположения в медиальных отделах лица. Такую локализацию можно объяснить c учетом роли спинномозгового ядра тройничного нерва, в котором имеет место соматотопическая проекция кожи лица, медиальная часть которого представлена в оральных отделах этого ядра. Таким образом, особенности расположения триггерных участков указывают на участие центральных структур, а именно спинномозгового ядра тройничного нерва в механизме НТН. Помимо этого механизма, в развитии гипочувствительности позже получило известное подтверждение роль клеток тригеминального узла: была зарегистрирована разрядная активность, возникающая при тактильном воздействии на курковые зоны [9].

При изучении механизмов развития НТН мы исходили из еще двух принципиальных положений: 1) уникальный характер боли в виде ланцинирующих атак, наблюдающихся также при поражении чувствительных ветвей краниальных нервов - тройничного, промежуточного, языкоглоточного и блуждающего (верхнегортанный нерв), что позволяет объединить невралгии указанных нервов термином «пароксизмальные краниальные невралгии»; 2) несостоятельность представлений о том, что в основе боли лежит прямое раздражение чувствительных волокон указанных нервов, а участие других структур сводится лишь к механизмам гиперчувствительности клеток тригеминального узла.

Пароксизмальный характер острой боли с внезапным молниеносным началом и окончанием приступа дает основание сопоставить пароксизмальные невралгии с совершенно другими пароксизмами, а именно идиопатической эпилепсией, при которой приступы возникают и оканчиваются столь же стремительно. Также в обоих случаях в паузах между атаками отклонения со стороны неврологического статуса обычно отсутствуют. Нами еще в начале 80-х годов было проведено изучение вызванной активности головного мозга при НТН и установлено возникновение во время обострения заболевания перестройки ответа по спайк-волновому типу, считающейся патогномоничной для эпилепсии [2] (рис. 1).

Как известно, ранее методом выбора при тяжелом течении НТН считалось хирургическое удаление периферической ветви тройничного нерва - нервэкзерез или химическое ее разрушение с помощью спирт-новокаиновых блокад. При невралгии второй ветви тройничного нерва объектом вмешательства является подглазничный нерв, а при невралгии третьей ветви - подбородочный. Вмешательство, как правило, приводит к прекращению болей, которые отсутствуют до тех пор, пока нерв не регенерировал. Конечно, эти вмешательства не затрагивали причины - сдавления корешка нерва, которое обычно возникает в области мостомозжечкового угла.

Ортодоксальной является точка зрения, согласно которой возникновение боли - вследствие афферентного потока импульсов в связи со сдавлением нерва, не может дать объяснение этому факту. Очевидно участие периферической порции нерва. Как указывалось выше, установлено усиление разрядной активности нейронов узла тройничного нерва. Нами предложена концепция, согласно которой сдавление нерва приводит к усилению антидромного потока импульсов и сенситизации болевых рецепторов в зоне иннервации данной ветви, это в свою очередь вызывает усиление ортодромного потока импульсов в клетках узла тройничного нерва, в спинномозговое ядро, таламус и кору, т.е. запуску центрального механизма боли [4]. Механизм блокируется при элиминации дистальной части ветви нерва - спирт-новокаиновых блокадах, неврэкзерезе, резекции (рис. 2).

Клиническая картина. Заболевание развивается обычно в возрасте после 50 лет. Поражается чаще верхне- или нижнечелюстной нерв (вторая или третья ветвь тройничного нерва). Вначале боль имеет локальный характер, проецируясь в область того или иного зуба, десны, в связи с чем больные обращаются к стоматологам. Вскоре область боли увеличивается, захватывая, как правило, зону иннервации соответствующей ветви. Особенностью боли является кратковременность пароксизма, длящегося обычно в течение нескольких секунд. Несмотря на это, нестерпимый характер болей заставляет квалифицировать невралгию тройничного нерва как крайне тяжелое страдание. К тому же следует добавить, что в периоде обострения болевые приступы провоцируются любыми раздражителями - разговором, жеванием, едой, мимическими движениями. Больные не могут умываться, бриться, с трудом едят только жидкую пищу, нередко объясняются письменно. Боль сравнивается с прохождением электрического тока, мучительным дерганьем, прострелом («точно раскаленный стержень воткнули в лицо»). Характерно, что во время болевых пароксизмов больные не кричат, не мечутся, а ошеломленные страшной болью замирают, подпирая щеку или надавливая на висок с целью облегчить приступ (жест-антагонист). Уже давно было замечено, что при невралгии тройничного нерва приступы боли часто сопровождаются спазмом мышц лица - болевой тик (tic douloreux). Спазмы мышц могут быть парциальными, захватывая круговую мышцу глаза, щечную мышцу, либо принимать гемифациальный характер. Наряду с вовлечением мышц в болевой пароксизм в них формируется рефлекторное стабильное напряжение. Наиболее уязвима группа жевательных мышц. Клинически это проявляется прежде всего тризмом, возможна асимметричная фиксация нижней челюсти. При затяжном обострении в соответствующих мышцах формируются триггерные пункты [1]. Иными словами, возникает вторичный миофасциальный синдром (болевая мышечная фасциальная дисфункция), требующая соответствующей терапии.

Приступы боли обычно также сопровождаются вегетативными нарушениями - заложенностью носа или отделением жидкого секрета, слезотечением, гиперемией лица. Пароксизмы редко возникают в ночное время. Если первым кардинальным признаком невралгии тройничного нерва являются характерные для нее болевые приступы, то вторым по праву можно считать так называемые курковые зоны - участки кожи или слизистой оболочки различного размера, обладающие сверхвозбудимостью. Раздражение этих участков - прикосновение, дуновение холодного ветра, смещение кожи обычно вызывают болевой приступ. Курковые зоны появляются в периоде обострения заболевания и исчезают в периоде ремиссии. Отмечается тенденция к расположению курковых зон в медиальных отделах лица. Курковые зоны располагаются также на слизистой оболочке полости рта, а у некоторых больных - только в этой области. Нередко курковой зоной является зуб.

При объективном обследовании больных, помимо курковых зон, обычно отмечаются болезненность при надавливании в точке выхода соответствующей ветви тройничного нерва на лице, иногда участки гиперестезии в зоне пораженной ветви. По мере течения заболевания в клинической картине часто выявляются определенные изменения: в паузах между приступами может сохраняться ощущение тупой боли или возникать чувство жжения, гиперестезия сменяется гипестезией и даже анестезией. Однако кардинальные признаки невралгии - характерные для нее болевые пароксизмы и курковые зоны сохраняются.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на выявлении пароксизмального характера боли, особенности болевых приступов, наличии курковых зон на коже лица или в полости рта, провокации приступов едой, умыванием, бритьем и др. В некоторых случаях может создаться ложное впечатление о необычной длительности болевых приступов на протяжении нескольких часов. Между тем status neuralgicus - это серия следующих сплошь друг за другом болевых атак. Однако и в этой ситуации тщательный опрос позволяет установить истинный характер приступов.

В редких случаях встречается невралгия отдельных ветвей тройничного нерва - язычного, верхних альвеолярных, нижнего альвеолярного нервов. Все они являются своего рода парциальной формой невралгии тройничного нерва, проявляются характерными для нее болевыми приступами и курковыми зонами с ограниченной локализацией. Так, при невралгии язычного нерва приступы болей занимают передние ⅔ соответствующей половины языка и здесь же располагаются курковые зоны. При невралгии верхних альвеолярных нервов приступы болей локализуются в области зубов и части верхней челюсти, а при невралгии нижнего альвеолярного нерва - в области зубов нижней челюсти, курковые зоны обнаруживаются обычно в области соответствующей десны, того или иного зуба.

Невралгию язычного нерва следует отличать от невралгии языкоглоточного нерва, при которой боль и курковые зоны локализуются главным образом в области корня языка, миндалины, небной дужки, а также от глоссалгии. В последнем случае характерны жалобы на боль, чувство жжения, ощущение волоса на языке, сухость во рту. Болевых приступов и курковых зон нет. Все ощущения проходят во время еды. Заболевание является классической формой психогенных алгий.

Лечение. Анальгетики неэффективны. Первым агентом, выявившим действенность при НТН, был противоэпилептический препарат фенитоин (дифенин). Положение радикально изменилось, когда в 1962 г. в практику лечения НТН был введен карбамазепин (тегретол). В 1969 г. Он впервые стал применяться при НТН на нашей кафедре. И вскоре был обобщен опыт лечения более чем 100 пациентов [6].

В настоящее время широко используются дженерики: финлепсин (Pliva), карбамазепин (Алсифарма и др.). Предпочтительны препараты с замедленным высвобождением - тегретол CR, финлепсин-ретард, позволяющие при двухразовом приеме с интервалом в 12 ч поддерживать стабильную концентрацию в крови. В период обострения дозы препарата могут достигать 1000 и более мг/сут. Индивидуальная адекватность дозы позволяет контролировать определение концентрации уровня препарата в плазме крови - 4-12 мкг/мл. Эффективность можно усилить комбинацией с баклофеном, который увеличивает пресинаптическое торможение в ядре спинномозгового пути тройничного нерва. Дозы подбираются индивидуально - начальная доза карбамазепина обычно 200-300 мг/сут. У пациентов с вторичным мышечно-фасциальным синдромом показано сочетание карбамазепина с тианизидином (сирдалуд).

В последние годы появились новые противоэпилептические препараты, высокоэффективные и при нейропатической боли, - вигабатрин (тебантин) и в особенности прегабалин (лирика), однако репрезентативных данных относительно их эффективности при НТН пока нет. В качестве дополнительных средств применяются антидепрессанты с анксиолитическими свойствами: миансерин (леривон), дуоксетин (симбалта), амитриптилин и др. в индивидуальных дозировках.

Применяются также воздействия на триггерные пункты по общепринятым правилам, прежде всего пункция сухой иглой и при снятии острых явлений постизометрическая релаксация. В нашей стране предложен иной метод - аппликация на места проекции миофасциальных триггеров ботулотоксина [1].

Есть данные о целесообразности применения в качестве дополнительной к фармакотерапии транскраниальной магнитной стимуляции, активирующей антиноцицептивную систему.

Радикальным методом лечения НТН является хирургический - микроваскулярная декомпрессия. Известна операция по Р. Jannetta [11] - ретромастоидальная костная резекция с ревизией задней черепной ямки и элиминация фактора компрессии. В случаях сдавления корешка тройничного нерва удлиненной петлеобразной артерией последняя перемещается от нерва и фиксируется тефлоновой прокладкой. Делаются попытки минимизировать травматичность резекционной операции применением эндоскопической техники. Конкурирующим методом лечения является перкутанный радиочастотный ганглиолиз [7, 8]. В этом случае электрод вводится в узел тройничного нерва через овальное отверстие. Поскольку выключение периферической ветви здесь производится путем разрушения самой рецепторной клетки в узле тройничного нерва, регенерации нерва не происходит. По сравнению с упомянутой выше операцией Р. Jannetta данный метод имеет следующие преимущества: избегается краниотомия, при неудаче операция легко повторима, отсутствуют летальные исходы и сведены к минимуму осложнения, операция не столь дорога. Еще одним методом инвазивного лечения является стереотаксическая радиохирургия, в частности с использованием гамма-ножа, мишенью служит корешок тройничного нерва. Процедура не требует наркоза, а только мягкой седации и проводится амбулаторно, не дает серьезных осложнений. Можно также напомнить о методе глицероловой ризотомии и ганглиолиза. - введение в тригеминальную цистерну 0,1-0,4 мл глицерина. T. Nurmikko [12] cуммировал данные публикаций относительно всех инвазивных методов лечения невралгии тройничного нерва. Был сделан вывод, что операция по Jannetta является наиболее эффективной. Другие методы дают уже исходно более скромные результаты, особенно стереотаксическая радиохирургия.

Невралгия промежуточного нерва (НПН) - редкое расстройство, характеризующееся короткими пароксизмами боли в глубине ушного прохода.

Этиология. НПН, как правило, является следствием поражения коленчатого узла лицевого нерва herpes zoster.

Клиническая картина. Острый период характеризуется герпетическими высыпаниями в области наружного слухового прохода и ушной раковины, интенсивной жгучей болью внутри уха с иррадиацией в темя и затылок, обычен негрубый прозопопарез, боль и нарушение вкуса на передних ⅔ языка (синдром Ханта). Могут иметь место снижение слуха, вестибулярные нарушения, вегетативные нарушения (синдром Френкеля - Хохворда) - следствие одновременного поражения ганглиев слуховых и вестибулярных нервов. После минования острой стадии все нарушения восстанавливаются, однако в течение того или иного времени могут оставаться пароксизмы боли внутри ушного прохода.

Лечение. Эффективны карбамазепин и другие антиэпилептические препараты с центральным анальгетическим действием. Прогноз заболевания благоприятный, с течением времени приступы боли проходят. Это отличие НПН от других пароксизмальных невралгий, что, видимо, связано с особенностями этиологии - в основе поражения лежит обратимый фактор, а не фактор компрессии.

Встречается примерно в 100 раз реже невралгии тройничного нерва.

Этиология и патогенез. Среди установленных причин - опухоли и остеофиты яремного отверстия, рубцовые изменения корешка нерва, аневризмы. Чаще причины заболевания остаются неизвестными. Следует учитывать рак глотки как возможную причину невралгии языкоглоточного нерва. Мужчины болеют гораздо чаще, чем женщины.

Клиническая картина. Характерны приступы острой дергающей, сверлящей боли длительностью по несколько десятков секунд, локализующейся в корне языка, миндалине, небной дужке. ?