Спонтанная диссекция мозговых артерий является редкой (2%) причиной ишемического инсульта (ИИ) в общей популяции, но одной из наиболее частых (от 10 до 25%) — у пациентов моложе 45 лет [1—3]. Ежегодная частота диссекции внутренней сонной артерии (ВСА) составляет 1,72 на 100 тыс., а диссекция позвоночной артерии (ПА) — 0,97 на 100 тыс., однако диссекция экстракраниального отдела ПА у лиц моложе 33 лет встречается в 2 раза чаще, чем в возрасте 55 лет и старше [4—7]. Согласно данным Y. Atalay и соавт. [8], пик распространенности инсульта, связанного с диссекцией, приходится на возраст от 30 до 49 лет у женщин и от 50 до 89 лет у мужчин.

Одним из факторов риска спонтанной диссекции церебральных артерий является слабость сосудистой стенки вследствие патологии соединительной ткани, в связи с чем необходимо оценивать признаки ее неспецифической или дифференцированной дисплазии (синдромы Элерса—Данло, Марфана и др.). Диссекция может возникать спонтанно или вследствие травмы, ушиба, падений или манипуляций в области шеи [9]. Более 40% спонтанных диссекций спровоцированы легкой травмой шеи при выполнении спортивных упражнений [10]. В ряде случаев может возникнуть инсульт в результате диссекции без какой-либо предшествующей травмы или других причин у человека, ранее считавшего себя здоровым [11]. Удлиненный шиловидный отросток, встречающийся в 4—7,3% случаев [12], и/или оссифицированная шилоподъязычная связка также могут быть причиной диссекции ВСА [13].

Часто начальными симптомами диссекции являются головная боль и боль в области шеи [11, 14], может наблюдаться синдром Горнера [7]. Диссекция между интимой и средним слоем артерии (медиа) вызывает ИИ вследствие нарушения гемодинамики, а диссекция между медиа и наружной оболочкой сосуда (адвентиция) приводит к образованию аневризмы или псевдоаневризмы, с риском тромбоэмболий и развитием масс-эффекта и компрессией черепных нервов [3].

Интрамуральная гематома в области интима—медиа в результате продольного надрыва сосудистой стенки также может быть причиной артерио-артериальных тромбэмболий. Для диагностики диссекции применяются различные методы нейровизуализации: КТ в ангиографическом режиме, магнитно-резонансная ангиография, церебральная ангиография (ЦАГ) и ультразвуковое исследование магистральных артерий головы (УЗДС МАГ) [4, 7, 14]. В последние годы метод эндоваскулярной реперфузии стал эффективно применяться для лечения острой окклюзии крупных сосудов, однако преимущества различных стратегий реваскуляризации при остром ИИ, вызванном диссекцией ПА, обсуждаются [15]. Инсульт, вызванный диссекцией церебральных артерий, относится к подтипу ИИ другой установленной этиологии, который встречается в 3% случаев среди всех подтипов ИИ [16].

За период с 2020 по март 2022 г. нами наблюдались 5 пациентов (3 мужчин и 2 женщины, средний возраст 60±13,6 года) с ИИ на фоне диссекции церебральных сосудов, находившихся на лечении в неврологическом отделении для больных с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) Клинической больницы скорой медицинской помощи Уфы сосудистого центра Республики Башкортостан. Пациенты были доставлены бригадами скорой медицинской помощи. Всем больным проводились клинико-неврологическое, нейровизуализационное, лабораторно-инструментальное обследования в соответствии с приказом Минздрава России от 15 ноября 2012 г. №928н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи больным с ОНМК». Для оценки степени выраженности неврологического дефицита, повседневной активности — независимости, жизнедеятельности и мобильности больного — использовались шкала инсульта Национальных институтов здоровья (NIHSS), модифицированная шкала Рэнкина (mRS). Для оценки уровня сознания использовалась шкала комы Глазго (ШКГ).

Клиническое наблюдение №1

Пациент М., 73 лет, заболел остро, появились нарушение речи, тонические разгибательные движения в верхних и нижних конечностях. Через 3 ч был госпитализирован. Артериальное давление (АД) 210/120 мм рт.ст. Состояние больного при поступлении средней тяжести. Неврологический статус: оглушение, бульбарный синдром (дизартрия, дисфония), децеребрационная ригидность, глубокий тетрапарез. Тяжелый инсульт по шкале NIHSS — 16 баллов, тяжелое нарушение жизнедеятельности по шкале mRS — 4 балла. Лабораторные показатели при поступлении: общий анализ крови (ОАК) — глюкоза 11,4 ммоль/л (референтные значения 3,3—6,3 ммоль/л). Остальные показатели находились в пределах референтных значений. Данные инструментального исследования: электрокардиография (ЭКГ) — синусовый ритм, частота сердечных сокращений (ЧСС) 68 уд/мин. Электрическая ось сердца (ЭОС) отклонена резко влево. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Нарушение процессов реполяризации (неспецифические изменения сегмента ST) верхнебоковой стенки левого желудочка (ЛЖ). Эхокардиография (ЭХО-КГ): фракция выброса (ФВ) 59%. КТ легких — признаки застойных изменений в легких, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), гетерогенной эмфиземы. Умеренное расширение легочного ствола и камер сердца. В зоне сканирования признаки множественных кист почек, гиперплазии правого надпочечника. При УЗДС МАГ определялся атеросклеротический стеноз общей сонной артерии (ОСА) справа 30—35%, ОСА слева 40—45%, ВСА слева 30—35%. на КТ головного мозга — атрофические изменения паренхимы головного мозга, лейкоареоз, атеросклероз церебральных артерий. Для оценки ранних КТ-изменений при инсульте головного мозга использовалась шкала ASPECTS (10 баллов). При перфузионном исследовании на видимых срезах выявлена зона гипоперфузии в затылочной области с обеих сторон (рис. 1, а, на цв. вклейке). При КТ-ангиографии определялись признаки окклюзии базилярной артерии (БА) и левой ПА (см. рис. 1, б, на цв. вклейке). В экстракраниальных отделах — признаки выраженного стеноза правой ПА в V2 сегменте, кинкинг правой ВСА, S-образная извитость левой ВСА. В кабинете КТ начата тромболитическая терапия (ТЛТ) и после консультации ангиохирурга выполнена ЦАГ. на ЦАГ визуализировалась окклюзия БА (см. рис. 1, в, на цв. вклейке), диссекция правой ПА с сужением ее просвета до 98% V2 сегмента и кровотоком по артерии TICI 1 (см. рис. 1, д, на цв. вклейке). Левая ПА аномально отходит от дуги аорты, не изменена, заканчивается мозжечковыми ветвями и не участвует в образовании БА. Была выполнена тромбоаспирация из БА, получены тромботические массы (см. рис. 1, г, на цв. вклейке). на ангиографии кровоток по БА полностью восстановлен, диссекция правой ПА устранена (остаточный стеноз 30%), отмечалась эмболия P3 сегмента задней мозговой артерии (ЗМА) слева (перетоки из левой ВСА). При контрастировании интракраниального отдела левой ВСА визуализировались корковые коллатерали к зоне окклюзии ЗМА слева. После этапной реперфузионной терапии состояние без динамики.

Рис. 1. Результаты нейровизуализации, клиническое наблюдение №1.

а — КТ головного мозга в перфузионном режиме (зона гипоперфузии в затылочной области). Кругами отмечены показатели: MTT — среднее время прохождения контрастного препарата по артериям, CBF — скорость церебрального кровотока, CBV — объем церебрального кровотока в симметричных участках; б — КТ-ангиография (стрелкой указана окклюзия БА); в — ЦАГ до тромбоэкстракции (окклюзия БА); г — ЦАГ после тромбоэкстракции (восстановление кровотока); д — ЦАГ (диссекция ПА).

Клинический диагноз: ОНМК, ИИ в вертебрально-базилярной системе (ВБС), другой установленной этиологии (диссекция правой ПА, артерио-артериальная тромбэмболия БА), с глубоким тетрапарезом, бульбарным синдромом, децеребрационная ригидность, острейший период. Состояние после ТЛТ и тромбаспирации. Сопутствующий диагноз: гипертоническая болезнь (ГБ) III ст., 3-й ст., риск 4-й, сахарный диабет 2-го типа, инсулинзависимый. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Осложнение: хроническая сердечная недостаточность (ХСН) IIA. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Двусторонний гидроторакс. Застойные легкие. Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий. ХОБЛ средней тяжести в стадии ремиссии. Эмфизема легких.

На КТ головного мозга в динамике — сформированная зона ишемии в затылочной области и области ствола головного мозга. Через неделю наступил летальный исход.

Клиническое наблюдение №2

Пациент Т., 78 лет, заболел остро, спустя 1 ч доставлен в стационар. В анамнезе ИИ в 2019 г. Неврологический статус: сознание ясное, сглажена левая носогубная складка, легкая сенсомоторная афазия. Умеренный правосторонний гемипарез. Степень тяжести инсульта по шкале NIHSS средняя (13 баллов), нарушение жизнедеятельности тяжелое — 4 балла по шкале mRS. Лабораторные показатели при поступлении: ОАК — глюкоза 11,4 ммоль/л (референтные значения 3,3—6,3 ммоль/л), тромбоциты 131·10⁹/л (референтные значения 180—380·10⁹/л), признаки гиперкоагуляции — растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК) 11 (референтные значения до 4), повышен уровень мочевины до 10·10⁹/л (референтные значения 2,5—8,3 ммоль/л). Остальные показатели находились в пределах референтных значений. Инструментальные данные: ЭКГ — синусовый ритм, ЧСС 68 уд/мин. Гипертрофия миокарда левого желудочка (ЛЖ), диффузное нарушение реполяризации миокарда. По данным ЭХО-КГ — уплотнение стенок аорты. Гипертрофия миокарда межжелудочковой перегородки. Кальциноз аортального клапана I—II ст., аортальная недостаточность I ст. Выпот в области перикарда в незначительном количестве. на УЗДС МАГ определялся стеноокклюзирующий атеросклероз (окклюзия ВСА справа, стеноз ОСА справа 85%, стеноз ОСА слева 45%). КТ головного мозга — киста в правой затылочной области, признаки атрофических изменений паренхимы головного мозга, церебрального атеросклероза (рис. 2, а, на цв. вклейке). на КТ в перфузионном режиме — зона гипоперфузии в левой лобно-теменной области, соответствующая ²/₃ бассейна кровоснабжения левой средней мозговой артерии (СМА) (см. рис. 2, б, на цв. вклейке). на КТ-ангиографии признаки окклюзии M1 сегмента левой СМА (см. рис. 2, в, на цв. вклейке), полная задняя трифуркация левой ВСА. Так как пациент доставлен в «терапевтическое окно», планировалось проведение ТЛТ, которая не была осуществлена ввиду некорригируемой артериальной гипертензии (210/110 мм рт.ст.). После консультации ангиохирурга осуществлялась ЦАГ. Результаты ЦАГ: стеноз правой ОСА 35%, стеноз правой ВСА 90%, стеноз супраклиноидного отдела ВСА 65%, стеноз СМА M1 сегмента 35%. Стенозы левой ОСА 25%, левой ВСА 50% и ее супраклиноидного отдела 60%. Диссекция интимы M1 сегмента левой СМА (см. рис. 2, г, на цв. вклейке). Стеноз P1 сегмента левой ЗМА не менее 80%.

Рис. 2. Результаты нейровизуализации, клиническое наблюдение №2.

а — КТ головного мозга; б — КТ головного мозга в перфузионном режиме (зона гипоперфузии 2/3 СМА слева). Кругами отмечены показатели: MTT — среднее время прохождения контрастного препарата по артериям, CBF — скорость церебрального кровотока, CBV — объем церебрального кровотока в симметричных участках; в — КТ-ангиография (окклюзия M1 сегмента левой СМА); г — ЦАГ (стрелкой указана диссекция левой СМА).

Клинический диагноз: ОНМК, повторный ИИ в левой каротидной системе, неустановленный подтип (стеноз левой ВСА до 60%, диссекция интимы M1 сегмента СМА слева), с легкой сенсомоторной афазией, острейший период. на КТ головного мозга в динамике: сформированная зона ишемии в левой височно-теменной области размером 31×38 мм без признаков геморрагической трансформации. Осложнение — тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА), отек легких. Летальный исход на 5-й день.

Клиническое наблюдение №3

Пациентка П., 63 лет, заболела остро утром, появилось резкое головокружение, нарушение речи, госпитализирована через 3 ч от начала заболевания. Неврологический статус: сглажена правая носогубная складка, язык с легкой девиацией влево, грубая дизартрия; координаторные пробы выполняет с интенцией, в пробе Ромберга неустойчива. По шкале NIHSS инсульт средней тяжести (6 баллов), умеренное нарушение жизнедеятельности — 3 балла по шкале mRS. Лабораторные показатели при поступлении: тромбоциты 168·10⁹/л (референтные значения 180—380·10⁹/л), глюкоза 7,96 ммоль/л (референтные значения 3,3—6,3 ммоль/л), общий холестерин 17,66 ммоль/л (референтные значения 0,135,2 ммоль/л), холестерин липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) 0,76 ммоль/л (референтные значения 0,1—0,4 ммоль /л), холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) 14,32 ммоль/л (референтные значения 0—3,9 ммоль/л), коэффициент атерогенности 5,8 при нормальном показателе до 4. Данные инструментального исследования: ЭКГ — синусовая брадикардия, ЧСС 45 уд/мин, нормальное положение ЭОС, нарушение процесса реполяризации миокарда передней стенки ЛЖ. ЭХО-КГ: ФВ 60%, сочетанный аортальный порок сердца (стеноз и недостаточность аортального клапана I ст.), кальциноз аортального и митрального клапана I ст., митральная недостаточность II ст., дилатация левого предсердия, незначительная гипертрофия миокарда ЛЖ, уплотнение стенок аорты. на УЗДС МАГ — стенозирующий атеросклероз, стеноз ОСА 30%, ВСА 40—45% справа, стеноз ОСА 45%, ВСА 30% слева. на КТ головного мозга — признаки лакунарных постишемических кистозных изменений в правой островковой доле. При исследовании КТ-перфузии — очаг гипоперфузии в ВБС (рис. 3, а, на цв. вклейке). При КТ-ангиографии — признаки окклюзии БА, атеросклероза брахиоцефальных артерий, кинкинг проксимальной трети экстракраниального отдела левой ВСА под углом 82°, кинкинг дистальной трети экстракраниального отдела правой ВСА под углом 64°, гипоплазия правой ПА в сегменте V4 (см. рис. 3, б, на цв. вклейке). В кабинете КТ начата ТЛТ, пациентка консультирована ангиохирургом, проведена ЦАГ. Результаты ЦАГ: интракраниально левая ВСА контрастируется на всем протяжении, визуализируется передняя мозговая артерия (ПМА), СМА на всем протяжении, задняя соединительная и ЗМА из бассейна ВСА не контрастируются; из ПА визуализируется антеградное заполнение БА, контрастируются ЗМА и их ветви, визуализируется стеноз до 85% в проксимальной трети БА. Правая ПА с четкими неровными контурами, просвет не изменен, отходит в типичном месте, визуализируется диссекционная аневризма правой ПА в средней трети, размерами 4,7×2,9 мм, визуализируется стеноз до 85% за счет пристеночных тромботических масс в проксимальной трети БА (см. рис. 3, в, на цв. вклейке). Левая подключичная артерия (ПКА) с четкими неровными контурами, просвет артерии не изменен, контрастируется левая ПА на всем протяжении, визуализируется стеноз до 85% в проксимальной трети БА. После ТЛТ состояние без динамики.

Рис. 3. Результаты нейровизуализации, клиническое наблюдение №3.

а — КТ головного мозга в перфузионном режиме (очаг гипоперфузии в ВБС). Кругами отмечены показатели: MTT — среднее время прохождения контрастного препарата по артериям, CBF — скорость церебрального кровотока, CBV — объем церебрального кровотока в симметричных участках; б — КТ-ангиография (стрелкой указаны признаки окклюзии БА); в — ЦАГ (стрелкой указана диссекционная аневризма правой ПА); г — ЦАГ (стрелкой указаны тромботические массы в проксимальной трети БА).

Клинический диагноз: ОНМК, ИИ в ВБС, другой установленной этиологии (диссекция правой ПА, артерио-артериальная тромбоэмболия БА) с дизартрией, умеренным правосторонним гемипарезом, острейший период. Сопутствующий диагноз: ИБС, стенокардия напряжения ФК II. ХСН 0—1 ст. Синусовая брадикардия. ГБ III ст., 1-я ст., риск 4-й. на КТ головного мозга в динамике — сформированная зона ишемии в медиобазальных отделах левой височной и затылочной областей, в мосту, формирующиеся очаги ишемии в правой затылочной области. КТ-признаки тромботических масс в просвете БА. Летальный исход через 6 дней. На патолого-анатомическом вскрытии у пациентки обнаружена массивная ТЭЛА.

Клиническое наблюдение №4

Пациентка Р., 54 лет, заболела остро, появилось нарушение речи, слабость в правых конечностях, госпитализирована спустя 1 ч от начала заболевания. За 1 день до события пациентке проводилась блефаропластика. Неврологический статус: сознание ясное, сенсомоторная афазия, обращенную речь не понимает, в связи с чем контакт с больной затруднен, сглажена правая носогубная складка, правосторонняя гемиплегия. Инсульт тяжелой степени по шкале NIHSS (17 баллов), тяжелое нарушение жизнедеятельности — 5 баллов по шкале mRS. Лабораторные показатели при поступлении: ОАК — глюкоза 11,4 ммоль/л (референтные значения 3,3—6,3 ммоль/л), лейкоцитоз — 16,8·10⁹/л (референтные значения 3,5—8,8·10⁹/л). Остальные показатели находились в пределах нормы. Инструментальные данные: ЭКГ — синусовый ритм, ЧСС 57 уд/мин, нормальное положение ЭОС, усиление потенциалов левого желудочка. ЭХО-КГ: ФВ 65%. на КТ головного мозга — косвенные признаки тромбоза СМА слева. КТ-перфузия — зона гипоперфузии ¹/₃ бассейна СМА слева (рис. 4, а, на цв. вклейке). на КТ-ангиографии: стеноз экстракраниального отдела (C1 сегмент) ВСА слева; окклюзия ВСА с уровня C2 слева, окклюзия M1—M2 СМА слева (см. рис. 4, б, на цв. вклейке). После осмотра ангиохирурга проведена ЦАГ. на ЦАГ левая ОСА с четкими неровными контурами, просвет не изменен. Каротидная бифуркация слева с четкими неровными контурами, без значимого стенозирования просвета. на уровне каротидного синуса левой ВСА диссекция интимы со стенозированием просвета до 98% (см. рис. 4, в, на цв. вклейке). Кровоток TICI I. Интракраниальные ветви левой ВСА с нечеткими неровными контурами ввиду замедленного кровотока. Левая СМА окклюзирована на уровне M1—M2 сегмента. Проведена тромбоэкстракция методом тромбоаспирации. Извлечен фрагмент тромба из СМА размером 2×6 мм. При аспирации крови из проводникового катетера в фильтрате тромботических масс не обнаружено. на контрольной ЦАГ ветви СМА контрастируются на всем протяжении. Кровоток TICI 2b. Учитывая наличие диссекции в синусе левой ВСА и высокого риска повторной окклюзии СМА, выполнено стентирование левой ВСА (см. рис. 4, г, на цв. вклейке).

Рис. 4. Результаты нейровизуализации, клиническое наблюдение №4.

а — КТ головного мозга в перфузионном режиме (зона гипоперфузии 1/3 бассейна СМА слева). Кругами отмечены показатели: MTT — среднее время прохождения контрастного препарата по артериям, CBF — скорость церебрального кровотока, CBV — объем церебрального кровотока в симметричных участках; б — КТ-ангиография (стрелкой указана окклюзия ВСА с уровня C2); в — ЦАГ (стрелкой указана диссекция левой ВСА); г — ЦАГ (стентирование левой ВСА). Цифрой обозначен диаметр ВСА.

Клинический диагноз: ОНМК, ИИ в левой каротидной системе, другой установленной этиологии (диссекция левой ВСА) с правосторонней гемиплегией, сенсомоторной афазией, острейший период. Состояние после тромбоэкстракции, стентирования ВСА слева. на КТ головного мозга в динамике — лакунарный ишемический очаг в левой теменной области. Динамика положительная (NIHSS 6 баллов), пациентка направлена на дальнейшее реабилитационное лечение.

Клиническое наблюдение №5

Пациент Г., 32 лет, заболел остро, после занятий в тренажерном зале, появились рвота, головокружение, шаткость, сразу госпитализирован. Ввиду малого неврологического дефицита ТЛТ не проводилась. В анамнезе у пациента множественные переломы, вывихи в связи с врожденной патологией соединительной ткани — «несовершенный остеогенез I типа». При общем осмотре выявляются дизрафические стигмы (сколиоз, плоскостопие, деформация передней грудной клетки и т.д.), гипермобильность суставов и голубая окраска склер. Неврологический статус: горизонтальный нистагм с ротаторным компонентом, атаксия в пробе Ромберга и при выполнении координаторных проб больше справа. Инсульт легкой степени по шкале NIHSS (2 балла), легкое нарушение жизнедеятельности — 2 балла по шкале mRS. Данные лабораторного исследования в пределах референтных значений, признаки гиперкоагуляции по показателю «активированное частичное тромбопластиновое время» (АЧТВ) 22,9 с (референтные значения 23—33 с). Инструментальные данные: ЭКГ — синусовый ритм, ЧСС 67 уд/мин, нормальное положение ЭОС, усиление потенциалов левого желудочка. ЭХО-КГ: ФВ 62%. УЗДС МАГ — стеноз правой ПА в сегменте V2, признаки диссекции правой ПА, снижение скорости кровотока. на МРТ и МР-ангиографии головного мозга — зона ишемии в проекции правого полушария мозжечка (42,6×25,6 мм), замедление кровотока по правой ПА (рис. 5, а). По данным ЦАГ визуализировалась диссекция правой ПА на границе V2—V3 сегмента, интрамуральная гематома, стенозирующая просвет артерии на 60%. Диаметр правой ПА сужен до 2,4 мм, остаточный просвет 0,9 мм, кровоток TICI III (см. рис. 5, б).

Рис. 5. Результаты нейровизуализации, клинический случай №5.

а — МРТ головного мозга (зона ишемии в проекции правой доли мозжечка); б — ЦАГ (диссекция правой ПА). Цифрами указаны длина (А) и диаметр (a, b) ПА.

Клинический диагноз: ОНМК, ИИ в ВБС, другой установленной этиологии (диссекция правой ПА) с атактическим синдромом, острейший период. Сопутствующий диагноз: заболевание соединительной ткани (несовершенный остеогенез). Проводилась антитромботическая терапия. Пациент выписан на амбулаторное лечение с полным регрессом неврологического дефицита.

Обсуждение

Определение подтипа ИИ должно включать целенаправленный поиск причин, обусловливающих развитие острого церебрального события. По данным литературы, диссекция церебральных артерий как причина ОНМК более вероятна в молодом возрасте (45 лет и младше), не приводятся статистически значимые различия по гендерному признаку. Причиной диссекции в большинстве случаев является несостоятельность соединительной ткани или действие травмы. Частота встречаемости признаков соединительнотканной дисплазии при диссекции церебральных артерий подчеркивает ее роль в дизангиогенезе и формировании слабости сосудистой стенки как предиктора диссекции [17].

В нашем клиническом наблюдении диссекции мозговых артерий средний возраст больных соответствовал пожилому возрасту, и только один (20%) пациент из 5 был молодого возраста. Соотношение мужчин и женщин — 4:1. Только у одного (20%) больного 32 лет была сопутствующая патология соединительной ткани в форме несовершенного остеогенеза. В диагностическом плане для верификации диссекции мозговых артерий применяются методы УЗДС МАГ, нейровизуализации в режиме ангиографии, но «золотым стандартом» является метод ЦАГ [18]. Всем больным в нашем наблюдении проводилось УЗДС МАГ, КТ-ангиография, однако диссекция в четырех (80%) случаях была выявлена только с помощью ЦАГ. У одного больного диссекция ПА определялась на УЗДС МАГ, которая в дальнейшем была подтверждена ЦАГ. В трех (60%) случаях диссекция наблюдалась в артериях ВБС и в двух (40%) — в левой каротидной системе. Артерио-артериальная тромбэмболия, сопутствующая диссекции церебральных артерий [18], установлена у трех (60%) больных, из них у двух — в системе БА. Оба эти случая завершились летальными исходами. Острая окклюзия БА вызывает примерно 1% всех ИИ с высокими показателями смертности [19].

Согласно европейским рекомендациям (2021 г.), у пациентов с ИИ или транзиторной ишемической атакой (ТИА) при диссекции церебральных артерий лечение включает антитромботическую терапию в течение 3 мес для предупреждения повторного инсульта или ТИА (уровень доказательности 1). Эндоваскулярное лечение показано при возникновении повторного инсульта или ТИА (уровень доказательности 2b), несмотря на антитромботическую терапию [20].

По данным метаанализа, тромбоэкстракция в сочетании с ТЛТ или без нее при диссекции экстрацеребральных артерий отличается более высоким уровнем смертности, чем при применении только ТЛТ — 10,2 и 3,2% соответственно [21]. Однако в случае острой окклюзии БА аспирационная тромбэктомия является более быстрым и эффективным методом тромбоэкстракции по сравнению со стент-рериверной тромбэктомией. Таким образом, может быть оправдано использование аспирационной тромбэктомии в качестве терапии первой линии у этих пациентов [22].

В нашем исследовании при ИИ вследствие острой окклюзии БА на фоне диссекции ПА одному больному была проведена ТЛТ с последующей тромбоаспирацией, другому — только ТЛТ (1-й и 3-й клинические наблюдения) в обоих случаях с летальными исходами. Успешно прошла тромбоаспирация из ветвей СМА у одной пациентки в сочетании со стентированием левой ВСА, которое проводилось с профилактической целью. Пациенту с диссекцией ПА и соединительнотканной дисплазией проводилось только антитромботическое лечение.

У большинства больных отмечались признаки дизангиогенеза или изменения хода сосудов в виде патологической извитости, кинкинга. Аномалии развития сосудов головного мозга часто сочетаются с другими дизрафическими нарушениями, аномалиями развития позвоночника и задней черепной ямки, что также ассоциировано с изменением гомеостаза и развития соединительной ткани [23, 24].

Заключение

Таким образом, в клиническом наблюдении пяти случаев диссекции церебральных артерий было показано, что наиболее информативным методом диагностики диссекции является ЦАГ. В связи с возможностями более широкого применения этого высокотехнологичного диагностического метода расширяются представления о диссекции как установленной причине ИИ, которая нередко встречается и в пожилом возрасте, при отсутствии традиционных представлений о роли механических факторов и соединительнотканной несостоятельности. Значение неспецифической дисплазии соединительной ткани в дизангиогенезе и несостоятельности сосудистой стенки как предикторов ИИ требует дальнейшего изучения. Лечебная тактика при диссекции церебральных артерий, в том числе с артерио-артериальной тромбоэмболией, должна изучаться с целью определения наиболее эффективных и безопасных методов терапии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.