Острая тандемная окклюзия внутренней сонной (ВСА) и средней мозговой (СМА) артерий является одной из самых прогностически неблагоприятных ситуаций в ангионеврологии [1, 2]. Тандемное поражение артерий экстра- и интракраниального отделов каротидной системы ограничивает возможности коллатерального кровоснабжения, приводит к массивному инфаркту головного мозга, тяжелому неврологическому дефициту у выживших пациентов [3, 4]. При тандемной окклюзии ВСА и СМА часто возникает необходимость в стентировании экстракраниального отдела ВСА, а это увеличивает риск внутричерепных геморрагических осложнений из-за необходимости проведения тромболитической терапии (ТЛТ) и назначения двойной антиагрегантной терапии [5, 6]. Сочетание указанных факторов значительно осложняет течение заболевания, ухудшает клинические результаты лечения и делает сложным лечение пациентов с тандемным поражением сосудов каротидной системы [7]. Эффективность эндоваскулярной тромбэктомии при изолированной острой тромбоэмболической или тромботической окклюзии проксимальных сегментов артерий передних отделов виллизиева круга в настоящее время продемонстрирована в рандомизированных работах, что нашло отражение в национальных рекомендациях [8—10]. Вместе с тем хирургическая тактика при тандемной окклюзии артерий каротидной системы до конца не отработана. Несмотря на разнообразие предложенных методов реваскуляризации головного мозга у таких больных (антеградные и ретроградные подходы, возможность применения стентирования ВСА и пр.), ни один из них в настоящее время не продемонстрировал несомненных преимуществ и не является стандартом лечения данной патологии [1, 3, 7].
Цель исследования — оценка результатов эндоваскулярного лечения пациентов с ишемическим инсультом (ИИ), обусловленным острой тандемной окклюзией ВСА и СМА.
Материал и методы
С 2017 по 2019 гг. эндоваскулярное лечение проведено у 147 пациентов с острым ИИ. Основной причиной ИИ у 119 больных явилась окклюзия проксимальных сегментов (M1 или M2) СМА (n=116), реже — сегмент A1 передней мозговой артерии (ПМА) (n=3). У остальных 28 больных имела место острая тромботическая окклюзия ВСА на экстра- и интракраниальном уровне с вовлечением или без вовлечения проксимальных отделов СМА и ПМА. Среди этих 28 пациентов выявлены 4 типа окклюзирующего поражения ВСА и ее интракраниальных ветвей (см. рисунок).
Типы острой окклюзии артерий каротидной системы.
В 15 случаях имелись окклюзия интракраниального терминального отдела ВСА или терминального отдела ВСА с распространением или без распространения тромбоза на M1 сегмент СМА или A1 сегмент ПМА (тип A). В литературе второй тип поражения ВСА называют T-образной окклюзией ВСА [7, 11]. У 3 больных — окклюзия экстракраниального отдела ВСА (тип B). Окклюзия экстра- и интракраниального отдела ВСА с распространением тромбоза на M1 сегмент СМА и A1 сегмент ПМА имелась у 2 пациентов (Тип C). Наконец, тандемная окклюзия (тромбоз) экстракраниального отдела ВСА и проксимальных сегментов ипсилатеральной СМА наблюдалась у 8 пациентов (Тип D). Нами проведен анализ результатов эндоваскулярного лечения этой группы больных.
Критерии включения пациентов с ИИ в исследование проведения эндоваскулярного лечения:
1. Клиническая картина ИИ в каротидной системе.
2. Время не более 6 ч от начала заболевания.
3. Значение по шкале ASPECTS более или равное 6.
4. Острая окклюзия артерий каротидной системы, подтвержденная результатами ангиографического исследования (КТ-ангиография).
Критерии невключения в исследование:
1. Геморрагический иди смешанный характер инсульта.
2. Время более 6 ч от начала заболевания.
3. Наличие декомпенсированных соматических заболеваний, исключающих возможность проведения оперативного лечения.
Стандартный протокол обследования пациентов с ИИ включал проведение КТ-исследование головного мозга при поступлении для исключения внутричерепного кровоизлияния, КТ с внутривенным контрастированием, при наличии признаков окклюзирующего поражения артерий каротидной системы и соответствия больного критериям включения, пациент направлялся в рентгеноперационную для выполнения инвазивной ангиографии. Дизайн исследования: одноцентровое, проспективное.
Выраженность неврологического дефицита оценивалась по шкале инсульта Национального института здоровья (National Institutes of Health Stroke Scale — NIHSS), характер и степень ишемического поражения головного мозга — шкалы ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score), результаты реперфузии — шкалы модифицированной шкалы TICI — mTICI (Trombolysis In Cerebral Infarction; положительным считалось достижение значений 2b/3), клиническая эффективность расценивалась как положительная при значениях по модифицированной шкале Rankin (modified Rankin Scale — mRS) не более 2 баллов. Клинические и временные характеристики пациентов представлены в табл. 1.
Таблица 1. Характеристика пациентов при госпитализации (M±SD)
| № | Пол | Возраст, годы 61±14 | ASPECTS, баллы 9,5±0,8 | NIHSS, баллы 17,4±5,6 | ТЛТ | Сроки от начала заболевания до реперфузии, мин 298±58 |
| 1 | М | 48 | 10 | 12 | — | 240 |
| 2 | М | 72 | 8 | 17 | + | 330 |
| 3 | М | 70 | 9 | 21 | — | 400 |
| 4 | М | 62 | 10 | 22 | — | 230 |
| 5 | Ж | 38 | 9 | 22 | — | 315 |
| 6 | М | 79 | 10 | 16 | + | 310 |
| 7 | М | 51 | 10 | 7 | + | 320 |
| 8 | М | 68 | 10 | 22 | + | 240 |
Среди пациентов преобладали мужчины (n=7), возраст — 61±14 лет. При поступлении у 5 больных КТ-признаков ишемического повреждения головного мозга по шкале ASPECTS не выявлено (10 баллов), у 2 — 9 баллов и у 1 пациента— 8 баллов. У всех 8 больных острая окклюзия экстракраниального отдела ВСА сочеталась с тандемной окклюзией M1 сегмента ипсилатеральной СМА.
В клинику в пределах 4,5 ч от момента появления симптомов были доставлены 4 пациента, у них противопоказаний к проведению ТЛТ не было. У этих больных ТЛТ была начата до реваскуляризации и продолжена интраоперационно.
Стентирование ВСА и тромбэктомия из СМА выполнены у 6 больных. У 4 пациентов осуществлена антеградная реперфузия артерий каротидной системы, при которой первым этапом было выполнено стентирование ВСА, а вторым — тромбэктомия из СМА. Ретроградная методика реперфузии головного мозга, т.е. тромбэктомия из СМА с последующим стентированием ВСА, применена у 2 больных.
В случае стентирования ВСА у всех пациентов применялись нитиноловые саморасширяющиеся конусовидные каротидные стенты с использованием устройства для дистальной церебральной протекции головного мозга в виде системы фильтра-ловушки. Система проксимальной защиты головного мозга нами не применялась.
При тромбэктомии из СМА использовали аспирационные катетеры ACE68 и 3 MAX («Penumbra Inc.», США), SOFIA («MicroVention Inc.», США), стент-ретривер Trevo (Stryker, США), Eric4 («MicroVention Inc.», США), а также их сочетание. У 2 пациентов стентирование ВСА не выполнялось в связи с отсутствием остаточного после тромбоэкстракции стеноза ВСА более 50%, а также с отсутствием признаков внутрипросветного тромбоза и диссекции артерии, нарушающей кровоток в экстракраниальном отделе ВСА. Время от пункции бедренной артерии до реваскуляризации бассейна ВСА и СМА колебалось от 35 до 57 мин.
Морфологическим субстратом острой окклюзии СМА оказались тромбоэмбол или плотный тромб; субстратом окклюзии ВСА была атеросклеротическая бляшка, осложненная тромбозом. Среди 6 пациентов, которым выполнялось стентирование ВСА, ТЛТ была проведена 4-м больным.
Результаты
Частота выявления тандемной окклюзии артерий каротидной системы у пациентов, подвергшихся эндоваскулярному лечению по поводу острой окклюзии в системе ВСА составила 5,4% (8 из 147 пациентов). Результаты эндоваскулярного лечения пациентов с тандемной окклюзией артерий каротидной системы представлены в табл. 2.
Таблица 2. Результаты лечения тандемной окклюзии ВСА и СМА
| Успешная реперфузия (mTICI 2b/3) | Клинический успех (mRS ≤2 балла) | Внутричерепные геморрагические осложнения | Летальность |
| 87,5% (7 из 8 пациентов) | 20% (1 из 5 пациентов)* | 25% (2 из 8 пациентов) | 37,5% (3 из 8 пациентов) |
Примечание. * — клинический результат учитывался у 5 из 8 выживших пациентов.
Технический успех в виде восстановления кровотока в бассейнах ВСА и СМА (mTICI 2b/3) достигнут у 7 (87,5%) пациентов. Клинически значимые и повлиявшие на исход заболевания внутричерепные геморрагические осложнения — массивное геморрагическое пропитывание ишемического очага и массивная внутримозговая гематома, развились у 25% больных (n=2). Летальный исход наступил у 3 (37,5%) больных.
Среднее значение по шкале NIHSS у выживших пациентов при выписке составило 7,8±6,2 балла (при поступлении — 17,4±5,6 балла; p=0,06); по шкале mRS функциональный статус пациентов составил при поступлении 4,3±0,5 балла и 3,4±1,7 балла при выписке (p=0,75).
Удовлетворительный клинический и функциональный результат (дефицит 0—2 балла по шкале mRS) при выписке у выживших 5 пациентов достигнут у одного больного, у 2 пациентов функциональный статус при выписке составил 3 балла по шкале mRS, а у оставшихся 2 пациентов — 5 баллов.
Обсуждение
Результаты рандомизированных клинических исследований, посвященных изучению возможности эндоваскулярного лечения пациентов с ИИ, продемонстрировали целесообразность тромбоэкстракции при острой окклюзии артерий каротидной системы, и данный подход в настоящее время широко применяется при лечения таких больных [11—14]. Тромбоз ВСА на экстра- и интракраниальном уровне, а также тандемная окклюзия ВСА и СМА остаются той патологией, где хирургическая тактика, объем и характер оперативного вмешательства до конца не определены [3, 11, 15]. Неудовлетворительные результаты лечения (высокие показатели летальности или формирование тяжелого неврологического дефицита) у этой группы пациентов во многом обусловлены большим объемом тромботического поражения каротидной системы ограничением возможностей коллатерального кровообращения, что ограничивает доступ тромболитических препаратов к зоне интракраниальной окклюзии [1, 2, 4].
Частота встречаемости тандемной острой окклюзии ВСА и СМА колеблется от 10 до 15% [1, 3, 16]. По данным M. Grigoryan и соавт., частота тандемной окклюзии в трех различных клиниках колебалась от 10,2 до 12,1% [1]. По данным H. Lockau и соавт., за 3-летний период среди пациентов, подвергшихся эндоваскулярному лечению по поводу ИИ, частота выявления тандемного поражения артерий каротидной системы составила 15,1% [7].
В настоящее время предложены два основных эндоваскулярных лечебных подхода для реваскуляризации при тандемной окклюзии ВСА и СМА. Антеградный подход подразумевает проведение первым этапом баллонной ангиопластики или стентирования ВСА с последующей тромбоэкстракцией из СМА. Ретроградный подход заключается в тромбоэкстракции из СМА в качестве первого шага в лечении с последующим восстановлением проходимости экстракраниального отдела ВСА [4, 7]. Основным преимуществом ретроградного подхода, по мнению ряда авторов, является меньшее время реперфузии пораженного полушария головного мозга, что ассоциировано с лучшим клиническим исходом [7, 17]. Имеются сведения о том, что использование ретроградного подхода сопровождалось достоверно меньшим временем реперфузии (43,1±30,8 против 43,1±30,8 мин, p<0,001) и лучшими клиническими результатами спустя 3 мес после операции [7]. Вместе с тем при анализе результатов лечения 289 пациентов с тандемной окклюзией артерий каротидной системы (исследование TITAN -Thrombectomy In TANdem Lesions) было установлено, что, несмотря на более быстрое восстановление кровотока при проведении ретроградного вмешательства, оно не сопровождалось существенными преимуществами в виде улучшения функционального исхода через 90 сут и снижения числа геморрагических осложнений и летальности [18].
В нашем исследовании у 4 пациентов был применен антеградный, а у 2 — ретроградный подход. Во всех 6 случаях реваскуляризация экстракраниального отдела ВСА достигалась путем ее стентирования на данном уровне. Среднее время реперфузии у 4 больных, у которых был использован антегардный подход, составило 238±74 мин; а у 2 больных, оперированных ретроградно, — 170±14 мин (p=0,0008).
Согласно результатам ряда исследований необходимость в стентировании экстракраниального отдела ВСА возникает у 67—100% пациентов [1, 4, 7]. По данным S. Stampfl и соавт., стентирование ВСА при лечении пациентов с острой тандемной окклюзией увеличивает время реперфузии головного мозга в среднем на 20 мин [17]. Вместе с тем при этом отмечается более высокий риск интракраниальных геморрагических осложнений вследствие проведенной ТЛТ и назначения двойной антиагрегантной терапии [3, 11]. В целом внутричерепные геморрагические осложнения при лечении острой тандемной окклюзии развиваются в 7—27% случаев [1, 4, 7, 18]. В нашем исследовании клинически значимая геморрагическая трансформация ишемического очага после реперфузии наблюдалась у 2 (25%) пациентов.
Летальность среди больных с ИИ при острой тандемной окклюзии ВСА и СМА колеблется от 10 до 45% [1, 11, 19—21]. В наблюдавшейся нами группе умерли 3 пациента, основными причинами смерти у одного больного явились отек и дислокация головного мозга, у другого — массивная внутримозговая гематома и полисегментарная пневмония, и острая сердечно-легочная недостаточность — у третьего больного.
R. Sivan-Hoffman и соавт. провели метаанализ результатов 11 исследований, в которые были включены 237 пациентов с тандемной окклюзией ВСА и СМА [4]. Стентирование ВСА с использованием стента-ретривера Solitair проведено у 193 пациента, при этом стент имплантировался как после тромбэктомии, так и до нее. Выраженность неврологического дефицита по шкале NIHSS в среднем составила 17 баллов (от 14 до 20 баллов), средние сроки от начала заболевания до реперфузии — 283 мин (от 200 до 302 мин). ТДТ была проведена у 64% пациентам. Полная реканализация (mTICI 2b/3) пораженного сосуда достигнута у 81% больных. На протяжении 3-месячного наблюдения удовлетворительные и благоприятные клинические результаты сохранились у 44% пациентов (0–2 балла по шкале mRS), летальность составила 13%, клинически значимые внутричерепные кровоизлияния развились в 7% случаев. При анализе этих же результатов у пациентов, которым дополнительно выполнялось стентирование ВСА, результаты составили 46, 13 и 4% соответственно. Успешные результаты авторы объясняют использованием стента-ретривера и ранними сроками реперфузии головного мозга.
А.Ю. Бухтояров и соавт. продемонстрировали успешный опыт эндоваскулярного лечения пациентов с тандемной окклюзией ВСА и СМА у пациентки 69 лет [3]. Авторы первым этапом предприняли попытку аспирационной тромбэктомии проводниковым катетером Neuron MAX 088 из общей сонной артерии, которая оказалась неэффективна. Далее была выполнена баллонная ангиопластика окклюзированного сегмента ВСА с применением устройства дистальной церебральной защиты, кровоток по ВСА был восстановлен, а в остаточный критический стеноз был имплантирован каротидный стент. При помощи тромбоаспирации катетером ACE 68 была достигнута полная реперфузия бассейна СМА (mTICI 3). В раннем послеоперационном периоде у пациентки сформировалась небольшая зона ишемии (до 18 мм) в ипсилатеральной подкорковой области с геморрагической трансформацией. Неврологический дефицит при выписке составил 4 балла по шкале NIHSS и 2 балла по шкале mRS.
Еще более высокие показатели полной реканализации каротидного бассейна (87%) и удовлетворительные клинические результаты (68% пациентов с 0—2 баллами по шкале mRS) продемонстрировали Steglich-Arnholm H. и соавт. у 47 пациентов с критическим стенозом или окклюзией ВСА на экстракраниальном уровне и тандемной эмболической окклюзией каротидного бассейна в интракраниальном отделе [22]. Авторы применяли стентирование экстракраниального отдела ВСА с интракраниальным использованием стента-ретривера.
В исследовании M. Grigoryan и соавт. были проанализированы результаты эндоваскулярного лечения острой тандемной окклюзии ВСА и ее интракраниальных ветвей у 100 пациентов [1]. Исходно неврологический дефицит по шкале NIHSS составил 17,6±5,0 балла, значения шкалы по ASPECTS — 7,5±1,6. Основной причиной окклюзионно-стенотического поражения ВСА на экстракраниальном уровне был атеросклероз (89%), реже — диссекция сосуда (11%). В большинстве случаев были поражены сегменты M1 и M2 СМА (63%), реже — интракраниальный отдел ВСА (31%) и ПМА (6%). ТЛТ была проведена у 40% пациентов. Стентирование ВСА выполнено у 67% больных, в остальных 33% случаях выполнена ангиопластика ВСА с решением вопроса о стентировании в отдаленном периоде. Реперфузия с достижением уровня mTICI 2b/3 достигнута у 88% пациентов, 42% больных выписаны с неврологическим дефицитом по шкале mRS 2 балла и меньше. Геморрагические внутричерепные осложнения развились у 18% пациентов. Летальность за период 90 дней составила 20%. По мнению авторов, независимыми предикторами благоприятного клинического исхода при лечении тандемной окклюзии явились молодой возраст пациента, незначительный неврологический дефицит по шкале NIHSS. Отдельно авторами были проанализированы результаты лечения 534 пациентов с тандемной окклюзией передних отделов виллизиева круга (13 оригинальных публикаций с 2011 по 2015 г.). Успешная реперфузия головного мозга (TICI ≥2b) была достигнута у 75,1% пациентов, удовлетворительные клинические результаты имели место у 41,3% пациентов, геморрагические внутричерепные осложнения — у 9,9%, при этом летальность составила 18,9% [1].
В исследовании Behme D. и соавт. приведены результаты анализа эндоваскулярного лечения 170 пациентов с тандемным поражением артерий каротидной системы в 4-х центрах Германии по лечению пациентов с инсультом [11]. Окклюзия терминального отдела ВСА или СМА сопровождалась окклюзией или критическим стенозом ВСА на экстракраниальном уровне. Успешная реперфузия достигнута у 77% пациентов, симптомные внутричерепные кровоизлияния развились у 9% больных, летальность составила 19%.
Как следует из представленных работ, эндоваскулярные вмешательства могут быть выполнены эффективно и довольно безопасно у большинства пациентов с острой тандемной окклюзией ВСА и СМА.
Заключение
Тандемная окклюзия ВСА и интракраниальных артерий передних отделов виллизиевого круга является сложной и до конца не решенной в тактическом плане проблемой, которая характеризуется высокими показателями инвалидизации и летальности. Частота тандемной окклюзии у пациентов с ИИ, подвергшихся эндоваскулярному лечению, по нашим данным, составила 5,4%.
Успешная реперфузия (достижение mTICI ≥2b) пораженного полушария головного мозга достигнута у 87,5% пациентов. Удовлетворительные клинические результаты (0—2 балла по шкале mRS) при выписке имели место в 20% случаев (1 пациент из 5 выживших) или в 12,5% случаев при расчете на всех 8 пациентов. Клинически значимые и повлиявшие на прогноз заболевания геморрагические внутричерепные осложнения развились у 25% больных. Внутригоспитальная летальность составила 37,5%.
Необходимы дальнейшие исследования этой проблемы, накопление клинического материала и проведение крупных работ для выработки оптимальной хирургической тактики и улучшения результатов лечения тандемной окклюзии артерий каротидной системы.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.