Среди ишемических инсультов (ИИ) в вертебрально-базилярной системе изолированный инфаркт мозжечка (ИМ) без ишемии стволовых структур встречается в 10% случаев, что составляет 2—3% от всех ИИ головного мозга [1—3]. Злокачественный И.М. выявляется у 5—15% больных с мозжечковым инсультом. При этой форме ИМ развивается выраженный отек зоны инфаркта, обладающий масс-эффектом, приводящий к сдавлению ствола мозга и ликворопроводящих структур задней черепной ямки (ЗЧЯ) и, как следствие, к развитию острой окклюзионной гидроцефалии (ООГ) и дальнейшему повреждению стволовых структур [4, 5]. На фоне консервативной терапии летальность при злокачественной форме ИМ достигает 85% [6, 7].

Основными причинами ИМ являются гемодинамически значимые стенозы экстракраниальных и интракраниальных артерий, осложнившиеся тромбозом и тромбоэмболией, чаще в бассейне верхней мозжечковой артерии (ВМА) [2, 3].

Главным фактором, способствующим развитию злокачественного ИМ, является поражение мозжечка в объеме не менее 1/3 его полушария [8, 9]. Большему объему поражения способствует недостаточность коллатерального кровоснабжения в мозжечковых артериях [3].

При изолированной ишемии в бассейне задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА) в клинической картине преобладают вестибулярные нарушения. Основными симптомами при локализации ИМ в ЗНМА являются головокружение (80%), головная боль в шейно-затылочной области (64%), тошнота (60%), нарушение походки (70%), атаксия (50%), нистагм, редко — дизартрия, неукротимая икота. По наблюдениям ряда авторов [10—14], в случае инфаркта в бассейне медиальной ветви ЗНМА в клинической картине заболевания может наблюдаться только головокружение: таким пациентам при поступлении часто ставят диагноз «лабиринтит».

Изолированный ИМ в бассейне ВМА, кровоснабжающей большую часть зубчатых ядер, проявляется преимущественно координаторными расстройствами. Симптоматика в этом случае обычно представлена атаксией (73%), нарушением походки (70%), дизартрией (60%), тошнотой (40%), головокружением (37%), нистагмом (7%) [15].

В клинической картине инфаркта в бассейне передней нижней мозжечковой артерии частым симптомом является потеря слуха на ипсилатеральной стороне. Другие типичные мозжечковые симптомы, такие как атаксия, нарушение походки, головокружение, тошнота, нистагм вариабельны по своей выраженности [16].

Угрожающие жизни осложнения (окклюзионная гидроцефалия, прямая компрессия ствола мозга вследствие вклинения мозжечка в пахионово отверстие или в затылочно-шейную дуральную воронку) характеризуются прогрессирующим угнетением сознания, появлением геми- или тетрапареза, глазодвигательных нарушений [17—22].

Данные компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии головного мозга необходимы для определения хирургической тактики лечения. Кроме того, они имеют важное прогностическое значение. КТ проводят сразу при поступлении больного в стационар, а затем повторяют при сохранении клинических симптомов ИМ через 1—2 сут. В первые часы от начала заболевания КТ позволяет определить зону инфаркта лишь в 25% наблюдений [23].

Учитывая высокие показатели летальности при консервативной терапии ИМ, решение о применении хирургического вмешательства необходимо принимать достаточно быстро. Тактика ведения пациентов до развития окклюзионно-дислокационного синдрома (ОДС) и оптимальный объем хирургического вмешательства при злокачественно протекающем ИМ до сих пор являются предметом обсуждений, что объясняется редкостью патологии и отсутствием рандомизированных исследований [24—26].

В настоящей работе представлен собственный опыт ведения и хирургического лечения пациентов со злокачественным ИМ и сравнение его результатов с исходами при консервативной терапии.

Цель исследования — уточнить показания к хирургическому лечению злокачественного ИМ.

Обследовали 80 пациентов с ИМ в возрасте от 26 до 87 лет (59 мужчин, 21 женщина), госпитализированных в клиники Москвы: в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (17 пациентов), ГКБ им. В.М. Буянова (29), ГКБ им. С.С. Юдина (6), ГКБ им. В.В. Вересаева (5), ГКБ № 31 (5), ГКБ № 13 (18). Большинство больных (54%) находились в трудоспособном возрасте (от 26 до 60 лет). У всех ИМ произошел впервые.

В 1-е сутки от начала заболевания были доставлены в стационар 66 (82%) больных, на 2-е сутки — 11 (14%), на 3-и сутки — 3 (4%).

Всем больным при поступлении и в динамике проводили клиническое обследование и неврологический осмотр. У всех была выявлена общемозговая очаговая симптоматика (мозжечковые расстройства, парезы различной выраженности и распространенности, речевые нарушения, бульбарные и глазодвигательные расстройства).

Уровень бодрствования оценивали по шкале комы Глазго. При поступлении в стационар он не был нарушен у 66 (82,5%) пациентов, у 9 (11,25%) — снижен до умеренного и глубокого оглушения, у 3 (3,75%) — до сопора, у 2 (2,5%) пациентов наблюдали снижение бодрствования до комы.

Пациентам при поступлении и в динамике выполняли КТ головного мозга. При анализе компьютерных томограмм определяли объем сформировавшегося очага ишемии, вентрикуло-краниальные коэффициенты (ВКК) для оценки гидроцефалии. Количественную оценку масс-эффекта в ЗЧЯ у пациентов со злокачественным ИМ осуществляли по шкале, предложенной в 2001 г. M. Jauss и соавт. [27] (табл. 1, рис.

Под злокачественным ИМ понимали развитие масс-эффекта в ЗЧЯ, сопровождающееся снижением уровня бодрствования вследствие сдавления ствола головного мозга и/или развития окклюзионной гидроцефалии по данным КТ головного мозга. Доброкачественным И.И. мозжечка считали течение заболевания без нарушения уровня бодрствования.

По характеру клинического течения инсульта пациенты были распределены на две группы. В группу злокачественного течения ИМ (1-я группа) вошли 55 (68,75%) пациентов, в группу доброкачественного течения ИМ (2-я группа) — 25 (31,25%) больных. Пациентов обеих групп сравнивали по возрасту, полу, объему ишемического очага, степени масс-эффекта в ЗЧЯ по данным КТ, течению и исходу заболевания. По возрасту и полу группы были сопоставимы (p>0,05), однако различались при поступлении по уровню бодрствования, объему очага ишемии, выраженности масс-эффекта в ЗЧЯ по шкале M. Jauss, исходам по шкале исходов Глазго (ШИГ) (p<0,05).

Пациенты 1-й группы были дополнительно разделены на подгруппы, в которых проводили хирургическое (хирургическая подгруппа) вмешательство или только консервативное (консервативная подгруппа) лечение. В хирургическую подгруппу вошли 37 пациентов, в консервативную — 18. Оперировали пациентов со снижением бодрствования от оглушения до глубокой комы на фоне изолированного ИМ в среднем в 1-е сутки после развития ОДС. Применяли различные методы хирургического лечения: у 16 пациентов — ликворошунтирующие операции (ЛО), (n=16), у 3 — декомпрессивную трепанацию задней черепной ямки (ДКТ ЗЧЯ), у 18 — сочетание ЛО и ДКТ ЗЧЯ.

Критериями эффективности хирургического лечения считали восстановление сознания до ясного и/или восстановление конфигурации IV желудочка и четверохолмной цистерны. Исходы лечения оценивали по ШИГ.

В группу консервативного лечения вошли пациенты, у которых также имелись показания к операции, однако на момент осмотра нейрохирургом они либо находились уже в декомпенсированном состоянии из-за прогрессирования ОДС, либо имели тяжелую сопутствующую патологию в стадии декомпенсации, что явилось противопоказанием к хирургическому лечению.

При сравнительном анализе (пол, уровень бодрствования при поступлении в стационар, объем зоны инфаркта до развития ОДС) отличий между хирургической и консервативной подгруппами не было (р>0,05).

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием программы Statistica 10.0 («StatSoft Inc.», США). Для определения статистической значимости различия признаков между группами больных использовали методы непараметрической статистики (U-критерий Манна—Уитни, критерий χ², t-критерий Вилкоксона, ранговую корреляцию Спирмена). Разницу считали достоверной при уровне критерия значимости p<0,05.

Пациенты 1-й и 2-й групп были сопоставимы по половозрастному составу (p>0,05). Средний возраст пациентов 1-й группы составил 58,72±13,84 года, 2-й группы — 61,52±11,69 года. В 1-й группе были 41 (75%) мужчина и 14 (25%) женщин, во 2-й —18 (72%) мужчин и 7 (28%) женщин.

У пациентов моложе 60 лет злокачественный ИМ встречался чаще, тем не менее достоверной зависимости злокачественного течения ИМ от возраста пациентов не выявили (p>0,05).

Сравнение неврологических симптомов проводили только у пациентов, поступивших в первые 24 ч от начала заболевания. Число больных, поступивших в стационар в 1-е сутки от начала заболевания, также было сопоставимо: 46 (83%) в 1-й группе и 19 (76%) во 2-й (p>0,05). Пациенты с ИМ, поступившие в стационар в 1-е сутки от начала заболевания с выраженными расстройствами бодрствования и очаговой неврологической симптоматикой в большинстве случаев имели злокачественный тип течения ИМ (табл. 2).

Из всех больных, поступивших в 1-е сутки от начала заболевания, у 54 (83%) пациентов бодрствование не было нарушено, из них у 35 (64%) отмечалось снижение бодрствования в среднем на 2-е сутки на фоне ОДС.

С целью изучения динамики заболевания учитывали данные только 40 больных, которые поступили в стационар в 1-е сутки развития ИМ, с уровнем бодрствования 15 баллов, с подтвержденным очагом ишемии по данным К.Т. Впоследствии у 21 пациента из 40 развилось злокачественное течение.

Медиана объема очага ишемии при поступлении в стационар в группе пациентов со злокачественным течением ИМ была выше, чем у пациентов с доброкачественным течением ИМ — 29 и 12 см³ соответственно (p<0,05) (рис. 2).

Кроме того, всех пациентов, поступивших в 1-е сутки заболевания с подтвержденной ИМ по данным КТ, разделили по объему очага ишемии: менее 20 см³ и более 20 см³. Из 16 пациентов с объемом ишемии мозжечка менее 20 см³ только у 5 (31%) пациентов наблюдали развитие злокачественного ИМ, что могло быть связанно со сроками выполнения первичной К.Т. Известно, что оформленным очаг ишемии становится спустя 24 ч после начала заболевания [23]. Из 24 пациентов с объем ишемии более 20 см³ злокачественное течение было у 16 (67%) больных (p<0,05).

Масс-эффект в 1-е сутки от начала заболевания в группе злокачественного ИМ определили у 16 (76%) из 21 больного, поступившего с сохраненным бодрствованием и с подтвержденным очагом ишемии мозжечка по данным КТ. В группе доброкачественного ИМ масс-эффект имел место у 11 (58%) больных из 19. Наличие масс-эффекта при поступлении в стационар не влияло на развитие злокачественного течения ИМ (p>0,05), однако была выявлена зависимость частоты развития злокачественного ИМ от степени масс-эффекта при поступлении (рис. 3).

В 1-е сутки заболевания масс-эффект варьировал от 1 до 6 баллов по шкале M. Jauss. Средний балл выраженности масс-эффекта у пациентов группы злокачественного течения ИМ составил 3,37±1,92 балла, в группе доброкачественного течения — 1,72±0,64 балла.

У 21 пациента из 40 поступивших с нормальным бодрствованием в среднем на 2-е сутки возникло злокачественное течение, уровень бодрствования у 7 пациентов снизился до оглушения, у 5 — до сопора и у 9 — до комы. Пациентам незамедлительно выполняли КТ головного мозга, на которой отмечалось увеличение очага ишемии в среднем на 28,1 см³ (p<0,05) (рис. 4),

При сравнительном анализе по показателям пол, уровень бодрствования при поступлении в стационар, объем зоны инфаркта и ВКК до развития ОДС отличий между группами хирургического и консервативного лечения злокачественного ИМ не было (р>0,05).

Уровень бодрствования перед операцией у всех оперированных пациентов в среднем составил 9,9±2,8 балла по ШКГ. Средний объем ишемии — 63,2±19 см³, масс-эффект по шкале M. Jauss — 7,3±1,2 балла.

При сравнении исходов хирургического и консервативного лечения было обнаружено, что хороших исходов и случаев умеренной инвалидизации у пациентов хирургической подгруппы было на 29,5% больше, чем в подгруппе консервативного лечения. Летальность у оперированных пациентов была на ¼ ниже и составила 48,6% против 77,8% у пациентов консервативной группы (p<0,05) (рис. 6).

Все 32 пациента с летальным исходом входили в группу злокачественного ИМ и составили 40% от всех больных.

Отсутствие регресса ОДС в хирургической подгруппе явилось причиной летального исхода у 9 (50%) больных. Кроме того, причинами летального исхода у оперированных больных были: у 5 (27,8%) пациентов — гнойно-септические осложнения, у 3 (16,6%) — острый инфаркт миокарда, у 1 (5,6%) — желудочно-кишечное кровотечение. В подгруппе консервативного лечения причиной летального исхода у 12 (85,8%) пациентов явился ОДС, у 2 (14,2%) — гнойно-септические осложнения. У больных со злокачественным ИМ хирургическое лечение позволило снизить летальность от ОДС на 35,8% (p<0,05).

Эффективность хирургического лечения среди больных, которым выполнили ДКТ ЗЧЯ совместно с ЛО, была выше на 34% (p<0,05) по сравнению с ЛО и на 38% (p>0,05), чем у больных с изолированной ДКТ ЗЧЯ.

Часто ИМ, склонные к масс-эффекту, не распознаются до тех пор, пока связанные с ним осложнения не проявят себя клинически [28]. В настоящем исследовании злокачественное течение развилось у 67% пациентов с объемом ишемии, превышающим 20 см³ (p<0,05) в 1-е сутки заболевания. M. Koh и соавт. [29] при обследовании 90 пациентов с ИМ показали, что средний объем инфаркта, ведущий к развитию ООГ и компрессии ствола мозга за счет развития масс-эффекта, составляет 24 см³. Вероятнее всего, этого объема достаточно для запуска патогенетического механизма вазогенного отека, который заключается в каскаде местных воспалительных реакций с участием иммунных клеток и провоспалительных цитокинов, вызывающих нарушение гематоэнцефалического барьера [17, 18, 30].

При анализе полученных в настоящем исследовании данных определили, что наличие масс-эффекта в ЗЧЯ в 1-е сутки ИМ не всегда приводило к угнетению бодрствования пациентов. Пороговое значение масс-эффекта в 1-е сутки заболевания, которое может в последующем вызвать злокачественный ИМ, составило 3 балла по шкале M. Jauss.

H. Neugebauer и соавт. [28] в 2013 г. при анализе работ, посвященных лечению злокачественного ИМ и опубликованных до 2012 г., выявили, что при консервативном лечении общая летальность составляла 42,9%, у пациентов с угнетением бодрствования до комы — 85%. Выживаемость при хирургическом лечении варьировала от 76,8 до 81,6%.

С учетом клинических и радиологических данных показаниями к операции являются снижение бодрствования до глубокого оглушения (13 баллов по ШКГ) либо снижение уровня бодрствования на 2—3 балла и более в течение периода наблюдения (в среднем в течение 2—3 сут), сдавление IV желудочка, мозжечково-тенториальная дислокация и/или исчезновение субарахноидальных цистерн ЗЧЯ, появление по данным КТ масс-эффекта в 4—5 и более баллов по шкале M. Jauss [19—21, 27, 31—33].

Относительно метода хирургического лечения больных со злокачественным ИМ мнения расходятся. Сторонники Л.О. [34] считают достаточным выполнения только наружного вентрикулярного дренирования (НВД), объясняя свой выбор меньшей травматичностью операции и возможностью достичь хороших результатов без выполнения ДКТ ЗЧЯ. Ряд авторов [15, 35, 36] являются противниками проведения больным НВД ввиду увеличения риска мозжечково-тенториального вклинения.

Некоторые авторы полагают [21, 22 37], что после выполнения ЛО оправданной является выжидательная тактика с оценкой неврологического статуса в динамике, а при необходимости больным может быть выполнена ДКТ ЗЧЯ.

L. Auer и соавт. [22] пришли к выводу, что при прогредиентном снижении бодрствования больным необходимо незамедлительно проводить хирургическое лечение. Целью хирургического лечения в этом случае является устранение масс-эффекта и сдавления ствола мозга путем выполнения ДКТ ЗЧЯ, а также разрешение ООГ.

E. Juttler и соавт. [31] больным с меньшим снижением уровня бодрствования перед операцией (среднее значение 14 баллов) и выраженностью масс-эффекта по шкале M. Jauss 4—6 баллов выполняли НВД, а у пациентов в более тяжелом состоянии (средний уровень бодрствования 12 баллов) и масс-эффектом 4—9 баллов — ДКТ ЗЧЯ или ДКТ ЗЧЯ+НВД. В группе более тяжелых больных, которым выполняли ДКТ ЗЧЯ или комбинированные операции (ДКТ ЗЧЯ+НВД), летальность была ниже, уменьшался послеоперационный период пребывания в стационаре и в 2 раза реже требовалась имплантация вентрикулоперитонеального шунта.

Настоящее исследование показало, что наиболее эффективными оказались комбинированные вмешательства, поскольку они сопровождались наилучшими послеоперационными исходами.

У пациентов с ИМ объемом более 20 см³ и признаками масс-эффекта в ЗЧЯ по шкале M. Jauss 3 балла и более в 67% случаев развивается злокачественное течение заболевания, требующее тщательного наблюдения и при появлении клинической картины ОДС — хирургического лечения.

Наиболее эффективным методом хирургии при злокачественном ИМ представляется комбинация ДКТ ЗЧЯ и наружного дренирования желудочков.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Дашьян В.Г. — https://orcid.org/0000-0002-5847-9435; e-mail: v485@bk.ru

Ходыкин Е.А. — https://orcid.org/0000-0001-6507-0315; e-mail: khodevg@gmail.com

Никитин А.С. — https://orcid.org/0000-0002-1755-1752; e-mail: zateya@bk.ru

Годков И.М. — https://orcid.org/0000-0001-8651-9986; e-mail: i.godkov@yandex.ru

Ховрин Д.В. — e-mail: drhovrin@gmail.com

Сосновский Е.А. — https://orcid.org/0000-0002-4673-2712; e-mail: doc-sea@yandex.ru

Асратян С.А. — https://orcid.org/0000-0001-8472-4249; e-mail: dr.sako1970@mail.ru

Сытник А.В. — https://orcid.org/0000-0001-5565-4018; e-mail: auroh777@gmail.com

Очкин С.С. — e-mail: gazme@yandex.ru

Ахмеджанова Н.Р. — rahimovna70@mail.ru

Как цитировать:

Дашьян В.Г., Ходыкин Е.А., Никитин А.С., Годков И.М., Ховрин Д.В., Сосновский Е.А., Асратян С.А., Сытник А.В., Очкин С.С., Ахмеджанова Н.Р. Злокачественный инфаркт мозжечка: клиническое течение и хирургическое лечение. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019;119(8 вып. 2):75-83. https://doi.org/10.17116/jnevro201911908275

Автор, ответственный за переписку: Дашьян Владимир Григорьевич — e-mail: v485@bk.ru