Вестибулярное головокружение — частый симптом инсульта в вертебрально-базилярной системе. В этом случае головокружение обусловлено повреждением вестибулярных ядер и их многочисленных связей с другими структурами ствола головного мозга или мозжечка. Характер вестибулярных нарушений, их особенности в зависимости от локализации повреждения, методы диагностики и дифференциальной диагностики стволовых и мозжечковых инсультов с периферическим вестибулопатиями хорошо изучены и подробно описаны. Значительно реже головокружение встречается при инсультах полушарной локализации, а причины и механизмы вестибулярных симптомов в этих случаях менее известны.

Между тем вестибулярные центры ствола головного мозга имеют многочисленные связи не только с глазодвигательными ядрами и мозжечком. Описаны многочисленные пути, соединяющие стволовые вестибулярные центры с корой головного мозга. Направляясь к коре мозга, вестибуло-кортикальные связи проходят через различные субкортикальные образования (в том числе, таламус, гипоталамус, мамиллярные тела), что делает вполне вероятным развитие вестибулярного головокружения при их поражении в результате ишемического или геморрагического инсульта.

В качестве примера вестибулярного головокружения при инсульте полушарной локализации приводим следующее клиническое наблюдение.

Больной А., 56 лет, обратился на амбулаторный прием к неврологу в связи с тремя приступами вестибулярного головокружения. Первый приступ произошел за 2 мес до обращения к врачу. Головокружение возникло остро, без предвестников, продолжалось около часа, сопровождалось тошнотой, однократной рвотой, выраженной неустойчивостью. Оно не имело позиционного характера, т. е. продолжалось и в покое, однако усиливалось при движениях. После приступа легкая неустойчивость сохранялась еще в течение нескольких часов, затем состояние больного полностью нормализовалось. Спустя 3 нед развился новый приступ головокружения, напоминающий первый. Головокружение также возникло днем, на фоне активной деятельности, не имело явных провоцирующих обстоятельств, продолжалось чуть менее часа и имело отчетливый вращательный характер. После головокружения еще около 2—3 ч сохранялась небольшая неустойчивость. Оба раза пациент во время головокружения и после приступов не обращался к врачу. Пойти к неврологу пациента заставил третий приступ, который произошел спустя еще месяц. Он был продолжительнее и сильнее предыдущих. Головокружение начиналось постепенно в течение 10—15 мин. Приступ длился около 4 ч. Головокружение имело отчетливый вращательный характер, сопровождалось выраженной тошнотой, многократной рвотой, неустойчивостью. Каких-либо других неврологических нарушений (расстройства речи, зрения, нарушения чувствительности или парезы и др.) пациент во время приступа не отмечал. После приступа в течение 4—5 дней сохранялось ощущение небольшой неустойчивости без заметных нарушений равновесия.

В течение последних 5—7 лет пациент периодически отмечал повышение АД до 150—160/90 мм рт.ст. По поводу повышения АД к врачу не обращался и антигипертензивных средств не принимал.

При исследовании неврологического статуса в момент обращения очаговой симптоматики выявлено не было. При нейровестибулярном исследовании с видеоокулографией спонтанный и позиционный нистагм отсутствовал. Тест Хальмаги и проба с встряхиванием головы (проба на скрытый нистагм) были отрицательными. Позиционные пробы также были отрицательными. Нарушений плавных следящих движений глаз, зрительных саккад и оптокинетического нистагма выявлено не было. Проба Ромберга (обычная и усложненная), маршевая проба Фукуда отрицательные. Нарушений походки также выявлено не было.

При ультразвуковом дуплексном сканировании брахиоцефальных артерий был выявлен нестенозирующий атеросклероз. Результаты тональной пороговой аудиометрии соответствовали физиологической норме. При магнитно-резонансной томографии (МРТ), выполненной в том числе в режиме DWI и проведенной спустя 10 дней после третьего приступа головокружения, были выявлены изменения, соответствующие недавно перенесенному ишемическому инсульту в области теменно-затылочных отделов левого полушария мозга (см. рисунок).

Проведенные после получения результатов МРТ дополнительные исследования с целью уточнения причин инсульта (трансторакальная эхокардиография, компьютерная томографическая ангиография церебральных артерий, исследование свертывающей системы крови, липидного спектра, глюкозы) отклонений от нормы не выявили.

Принимая во внимание анамнестические данные и результаты МРТ головного мозга, можно предположить связь между выявленными при МРТ изменениями и приступами головокружений. Таким образом, причиной инсульта может быть атеротромбоз задней ветви левой средней мозговой артерии, первоначально проявлявшийся двумя однотипными эпизодами транзиторных ишемических атак, а впоследствии, по мере прогрессирования, приведший к формированию инфаркта головного мозга.

В литературе имеются немногочисленные описания вестибулярного головокружения при инсультах полушарной локализации. Так, в обзорной статье M. von Breverv и соавт. [1] приводится описание 10 случаев инсульта, сопровождающегося вестибулярным головокружением. Вместе с собственным наблюдением, описанным в той же работе, авторы говорят о 10 случаях, когда приступы вестибулярного головокружения были достоверно связаны с полушарным инсультом. Причем 9 из 10 случаев были связаны с инфарктом мозга, а один — с кровоизлиянием в мозг. Причинами инсульта были: кардиоартериальная тромбоэмболия — в 1 случае, диссекция внутренней сонной артерии — в 1, стеноз внутренней сонной артерии — в 2 случаях. В остальных 6 случаях инсульт был расценен как криптогенный. Головокружение у всех пациентов было основным проявлением заболевания. Однако при неврологическом обследовании у больных обнаруживались и другие нарушения: негрубые расстройства чувствительности, минимальный гемипарез, дизартрия, дисфазия, диспраксия, синдром Горнера, негрубая гемианопсия. Среди изменений при нейровестибулярном исследовании преобладал спонтанный нистагм (чаще контралатеральный стороне поражения, лишь в 1 случае — ипсилатеральный), отклонение субъективной зрительной вертикали в контралатеральную или, реже, ипсилатеральную сторону. Калорический тест проводился 3 пациентам и всегда был отрицательным.

У 6 больных поражение локализовалось в правой гемисфере, у 4 — в левой. Чаще всего очаг распространялся на задние отделы островковой доли (в 7 случаях) и ретроинсулярно (в 4 случаях). В остальных случаях повреждалась надкраевая извилина, скорлупа и область средней височной извилины [1].

Большинство описанных в статье M. von Brevern больных (6 из 10), так же как и обсуждаемый в настоящей статье больной А, были младше 60 лет.

Вестибулярные ядра ствола мозга имеют многочисленные связи с корой головного мозга. На сегодняшний день известны четыре пути, по которым информация от периферического отдела вестибулярного анализатора поступает в корковые зоны: 1) вестибуло-таламо-кортикальный; 2) соединяющий ядра дорсальных отделов покрышки варолиева моста с латеральными мамиллярными телами, переднедорсальными ядрами таламуса и энторинальной корой; 3) через ретикулярные ядра оральных отделов варолиева моста, супрамамиллярные ядра заднего отдела гипоталамуса, медиальные отделы септальной области к гиппокампу; 4) через мозжечок, вентролатеральные ядра таламуса к коре теменной области [2, 3].

Корковое представительство вестибулярного анализатора не имеет определенного единого центра. Кора в области теменно-височного стыка (верхняя височная извилина, задняя часть островковой доли, нижняя часть теменной доли) считается наиболее важной частью коркового представительства вестибулярного анализатора [4]. Считается, что в этих областях происходит интеграция вестибулярных и проприоцептивных сигналов для поддержания равновесия.

В соматосенсорной коре в области передних отделов теменной доли происходит интеграция вестибулярной и проприоцептивной информации от проприорецепторов головы, шеи и верхних конечностей. Полагают [5], что здесь происходит дифференциация собственных движений от движений окружающих предметов.

Задние отделы коры теменной доли и медиальные отделы верхней височной извилины задействованы в обеспечении пространственной ориентации, регистрации собственного движения и ускорений [4, 6].

Учитывая ту роль, которую играют вышеописанные отделы коркового представительства вестибулярного анализатора, их повреждение может сопровождаться головокружением. Другие участки коркового представительства вестибулярного анализатора принимают участие в обеспечении более сложных когнитивных функций, так что их повреждение вряд ли будет сопровождаться головокружением. Скорее, оно приведет к расстройствам пространственной памяти и нарушению навигационных способностей.

Так, поясная извилина и ретроспленальная ее часть у человека принимают участие в навигации, аллоцентрическом и эгоцентрическом восприятии пространства [7]. Кора гиппокампа и парагиппокампальной области, по-видимому, играет ключевую роль в составлении «карты» окружающего пространства, пространственной памяти и участвует в составлении плана перемещения в пространстве и навигации [8].

Обращает на себя внимание частое повреждение островковой доли у описанных выше пациентов с полушарным инсультом, проявляющимся головокружением. Это обстоятельство, по-видимому, объясняется той ролью, которую играет островковая доля. Есть мнение, что она обеспечивает мультимодальную интеграцию многочисленных афферентных сигналов от различных внутренних органов и систем. Здесь также могут перерабатываться и афферентные сигналы от вестибулярного анализатора. Участие островковой доли в проведении и переработке информации от вестибулярного анализатора подтверждается также исследованиями вестибулярной эпилепсии [9].

Дифференциальная диагностика головокружений, вызванных полушарным инсультом, от периферических вестибулярных расстройств основывается на анализе анамнестических данных и факторов риска цереброваскулярных заболеваний, исследовании неврологического статуса, проведении тщательного нейровестибулярного обследования, результатов МРТ головного мозга. Среди анамнестических данных, повышающих вероятность инсульта, в качестве причины изолированного вестибулярного головокружения выделяют возраст старше 50 лет, мужской пол, артериальную гипертонию, гиперхолестеринемию и другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. В большинстве случаев головокружение при полушарном инсульте сопровождалось другими очаговыми неврологическим симптомами, которые, впрочем, зачастую были минимально выражены и выявлялись лишь при тщательном анализе неврологического статуса.

Важную роль в дифференциальной диагностике центральной и периферической вестибулопатии играет нейровестибулярное исследование. Так, выявление спонтанного нистагма у больного с острым, впервые возникшим вестибулярным головокружением при отрицательной пробе Хальмаги (указывает на сохранность вестибулоокулярного рефлекса), почти всегда свидетельствует об инсульте [10]. При проведении пробы Хальмаги больному предлагают зафиксировать взор на переносице расположившегося перед ним врача и быстро поворачивают его голову поочередно в одну и другую сторону примерно на 15° от средней линии. Неспособность больного удерживать взор в одной точке при быстром повороте головы проявляется возникновением произвольной коррекционной саккады, возвращающей взор на переносицу врача уже после поворота головы. Эта саккада обычно хорошо видна невооруженным глазом и свидетельствует о повреждении вестибулоокулярного рефлекса, что характерно для периферических вестибулопатий или повреждения вестибулярных ядер ствола головного мозга. При головокружении, вызванном полушарным инсультом, вестибулоокулярный рефлекс не страдает, а значит коррекционная саккада будет отсутствовать (отрицательная проба Хальмаги).

Несомненное дифференциально-диагностическое значение имеет и МРТ головного мозга. Показанием к МРТ даже в отсутствие других очаговых неврологических симптомов может быть впервые возникшее головокружение у пациента с факторами риска цереброваскулярных заболеваний и без признаков периферического вестибулярного расстройства, таких как нарушенный вестибулоокулярный рефлекс (положительная проба Хальмаги).

В приведенном выше клиническом наблюдении обращало на себя внимание отсутствие при нейровестибулярном исследовании признаков периферической вестибулярной дисфункции (отрицательная проба Хальмаги), несмотря на ощущаемую пациентом небольшую неустойчивость. Кроме того, не было выявлено слуховых нарушений, что делало маловероятным дебют синдрома Меньера. Отсутствие анамнестических указаний на рецидивирующие приступообразные головные боли исключало мигрень-ассоциированный характер головокружения. Эти обстоятельства, а также наличие факторов риска цереброваскулярных заболеваний (артериальная гипертония, мужской пол, возраст) делают необходимым проведение нейровизуализации. Выявленные при МРТ изменения свидетельствуют об ишемическом инсульте, механизм которого остается не до конца ясным, несмотря на проведенные впоследствии исследования.

Основываясь на имеющихся на сегодняшний день данных о вестибулокортикальных связях, в качестве причины развития вестибулярных симптомов у вышеописанного пациента можно предположить повреждение пути, связывающего вестибулярные ядра через мозжечок, вентролатеральные ядра таламуса с корой теменной области.

Таким образом, полушарные инсульты в некоторых случаях могут сопровождаться вестибулярным головокружением, причиной возникновения которого, по-видимому, становится одностороннее повреждение вестибуло-кортикальных связей или вестибулярных центров коры головного мозга. Чаще других причиной головокружения при поражении полушарий мозга становится повреждение островковой доли и участков теменной коры. Диагностика полушарного инсульта как причины вестибулярного головокружения основывается на тщательном анализе анамнестических данных и факторов риска цереброваскулярных заболеваний, а также результатах клинического неврологического и нейровестибулярного исследования.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.