Препараты ботулинического токсина в лечении детского церебрального паралича (анализ европейских консенсусов и мнений экспертов)
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2014;114(1‑2): 57‑64
Прочитано: 682 раза
Как цитировать:
Тема ранних проявлений психозов затрагивалась еще в классических трудах Э. Крепелина (E. Krepelin) [1], который считал, что психическая болезнь редко формируется внезапно - как правило, для этого требуется значительное количество времени. Я. Вирш (J. Wirsh) [2], изучая расстройства, знаменующие развитие острых психозов, утверждал, что «первое действие настоящей драмы разыгрывается за закрытым занавесом».
В настоящее время многие исследователи также обращают внимание на высокую распространенность медленного начала эндогенного процесса. По разным эпидемиологическим данным [3-5], активация заболевания с манифестного приступа без явных препсихотических нарушений регистрируется лишь в 6-10% случаев, большая же часть дебютов шизофрении имеет предвестники. Терминологические разночтения при обозначении этих предвестников свидетельствуют об отсутствии единой позиции исследователей в отношении их принадлежности к основному болезненному процессу.
Представители современных зарубежных школ основной акцент перемещают в сторону поиска генетических и биологических основ психозов. Частое обращение к теме первого психотического эпизода в англоязычной литературе подчеркивает актуальность факторов, запускающих механизмы болезни. Преморбидные особенности, прежде всего типы личности, рассматриваются в аспекте предрасположения к заболеванию, в связи с
экологическими, этнокультуральными и социальными условиями среды [6]. Исследовательской группой K. Hawkins [7, 8] создана шкала продромальных симптомов шизофрении (SOPS), содержащая 4 подшкалы: позитивную, негативную, дезорганизации и общих нарушений. B. Cornblatt и соавт. [9], проводя лонгитудинальные исследования в подростковых группах, предложили клиническую модель динамики психопатологических расстройств от неопределяемых симптомов через субклинические негативные и позитивные к шизофреноподобному психозу и шизофрении. W. Rössler и соавт. [10], проведя изучение прогностической ценности инициальных проявлений шизофрении, пришли к выводу, что имевшиеся до начала психоза отклонения в моторном, когнитивном и социальном развитии не имеют диагностической ценности, и прогностическое значение имеет только появление даже единичных психотических симптомов и формальных нарушений мышления.
Некоторые исследователи [11, 12], давая дефиницию продромального состояния, выделяют рудиментарные позитивные симптомы, кратковременные интермиттирующие психозы (от 1 до 60 мин, не чаще 1 раза в месяц) и генетические факторы риска - предшествующие психопатологические признаки (шизотипические расстройства, психозы у родственников 1-й степени родства). По их данным, у 36% пациентов с такими признаками в течение 6 мес происходила манифестация шизофрении.
Если приведенные выше данные рассматривать во взаимоотношении «патоса» и «нозоса» (по А.В. Снежневскому [13]), то становится очевидным, что проблема психопатологии доманифестных расстройств до сих пор разработана недостаточно, тем более что в этом случае необходимо учитывать возможность патоморфоза - явления, которое применимо не только к процессам манифестации, течения и исхода шизофрении, но и ее доманифестным характеристикам.
Цель настоящего исследования - изучение спектра расстройств, предшествующих развитию манифестного психоза. При реализации этой цели ставились задачи определения типологии и выявления возможного прогностического значения доманифестных признаков.
Для определения типологических вариантов доманифестных расстройств при приступообразно-прогредиентной шизофрении были обследованы 60 пациентов, 21 женщина и 39 мужчин, поступивших с манифестным приступом заболевания в «острые» отделения Московской городской клинической психиатрической больницы №1 им. Н.А. Алексеева.
Возраст пациентов к периоду манифестации у большинства приходился на интервал от 22 до 34 лет. Диагноз шизофрении был верифицирован у всех больных в соответствии с критериями МКБ-10. За время пребывания больных в стационаре производилась ретроспективная оценка анамнестических данных, а также оценка психопатологической структуры и динамики манифестного приступа. Для формализованного описания и последующей кластеризации была составлена база данных, которая в номинативной шкале отражала симптоматику каждого конкретного наблюдения.
Доманифестные проявления приступообразно-прогредиентной шизофрении были представлены широким диапазоном психопатологической симптоматики, что вполне логично и естественно в силу того, что данная форма шизофрении является самой распространенной и разноплановой.
Облигатным показателем для всех состояний, предварявших манифест, было наличие в них разнообразных аффективных расстройств. Не исключено, что это, с одной стороны, отражает общую тенденцию возрастания аффективной патологии в популяции; с другой - определяет своеобразную направленность данной формы шизофрении к циркулярному течению и обусловливает приступообразный характер дебюта и возможных обострений. Поскольку сам факт наличия аффективных расстройств на доманифестном этапе был малоинформативным, нами учитывались динамические и структурно-психопатологические характеристики аффекта.
Кластеризация клинических наблюдений на основании доманифестных признаков позволила выделить четыре типологических варианта: аффективный, аффективный с неврозоподобной симптоматикой, аффективный с галлюцинаторно-бредовой симптоматикой и аффективный с проявлениями дефицитарности (см. таблицу).
Анализ полученных групп показал, что принадлежность к тому или иному кластеру определялась двумя основными показателями: степенью выраженности аффективных расстройств и фактом наличия или отсутствия галлюцинаторно-бредовой симптоматики на инициальном этапе.
Аффективный и аффективно-неврозоподобный варианты имели непсихотическую структуру. При аффективном варианте доманифестные расстройства исчерпывались нарушениями исключительно аффективного регистра значительной степени выраженности. При аффективно-неврозоподобном - отмечались умеренно выраженные фазы с обсессиями и деперсонализацией. Два следующих варианта отличались различной экспрессией аффективных расстройств, на фоне которых возникали отдельные психотические феномены.
Рассмотрим каждый из вариантов более подробно.
Эта группа доманифестных расстройств имела место у 15 больных (9 женщин и 6 мужчин).
Доманифестные расстройства исчерпывались нарушениями исключительно аффективного регистра, степень выраженности которых была значительной.
Если ранжировать симптоматику по частоте внутри каждого кластера, то в этой когорте главные позиции занимали расстройства аффективного спектра.
Они характеризовались тоской, беспредметной тревогой, идеаторным и моторным торможением или идеаторной и моторной ускоренностью со сверхценными идеями величия. Речь шла об отчетливо биполярном характере расстройств с постепенным увеличением амплитуды колебаний аффекта, снижением длительности фаз и формированием ультрабыстрой и ультрадианной цикличности.
Склонность к фазовым состояниям обнаруживалась у этих лиц достаточно рано. В детском возрасте регистрировались эквиваленты аффективных расстройств в виде утреннего плача, капризности, упрямства, несговорчивости в первой половине дня и понижение конфликтности, улучшение поведения и контактности в вечернее время суток. Изредка отмечались психопатологически недифференцированные бессодержательные страхи.
Первые очерченные аффективные фазы развивались аутохтонно, представляли собой чередование тоскливых депрессий и продуктивных маний и длительное время сохраняли стабильность базисных расстройств. Психопатологическая характеристика депрессивных фаз изначально тяготела к классическим параметрам циркулярной депрессии: тоскливый аффект имел телесную или органную проекцию, правильный суточный ритм, сопровождался идеомоторным торможением, гиперсомнией, снижением аппетита, либидо. В этой группе преобладали женщины. Практически у всех пациенток, включенных в эту группу, был выражен предменструальный синдром, причем его проявления отмечались уже в подростковом возрасте.
Наблюдавшаяся прогредиентность реализовывалась в виде исчезновения светлых промежутков между фазами, формирования континуального типа течения, увеличения амплитуды колебаний аффекта, укорочения длительности фаз, учащения их периодичности. Подобная эскалация аффективной симптоматики незадолго до развития манифестного приступа приводила к формированию ультрабыстрой и ультрадианной цикличности, когда смена фаз происходила в пределах месяца или суточного периода соответственно.
Ускорение цикличности сопровождалось изменением психопатологии фаз в сторону развития непродуктивных маний и преобладания удельного веса тревоги, которая носила протопатический характер и представляла собой либо относительно стабильные вкрапления в адинамические и меланхолические состояния, либо наблюдалась в пароксизмах паники или острой деперсонализации, реже - полностью определяла психопатологическую сущность фазы.
Формирование быстрой и ультрабыстрой цикличности можно рассматривать как новый виток в спирали развития эндогенного процесса. В известном смысле, этот феномен иллюстрирует реализацию диалектического принципа перехода количественных изменений в качественные, когда изменение количественных параметров аффективной патологии приводило к формированию уже качественно нового - собственно психотического состояния.
Манифестный психоз в этом случае отличался крайним полиморфизмом - сложной структурой приступа, с трудом поддающейся однозначной квалификационной оценке. Синдромальная идентификация этих приступов была затруднена в силу многообразия, неустойчивости и незавершенности его составных компонентов. Определяющие его расстройства характеризовались непостоянством, калейдоскопичной сменой одних симптомов другими, отсутствием внутренних логических взаимосвязей между структурными элементами психопатологической картины. Тем не менее сквозь внешний хаос многочисленных симптомов высвечивались контуры психоза, более всего укладывающегося в картину острой парафрении со стремительным началом, преимущественно смешанным аффектом, обильной бредовой активностью фантастического содержания, последовательным развитием острого чувственного бреда (вплоть до бреда интерметаморфозы), эпизодами экстатического кататонического возбуждения, появлением на высоте психоза признаков помрачения сознания.
Этот вариант имелся у 17 больных (6 женщин, 11 мужчин).
У больных этой группы отмечалась тенденция усложнения доманифестной аффективной симптоматики за счет присоединения неврозоподобных и деперсонализационных расстройств.
Ранними эквивалентами депрессий были детские страхи невротического и сверхценного характера. Дальнейшая доманифестная симптоматика ограничивалась ситуационно спровоцированными субдепрессиями и гипоманиями. С течением времени фазы утрачивали признаки психогенной обусловленности, выявлялось превалирование депрессивных расстройств, амплитуда которых поначалу имела тенденцию к нарастанию, но далее стабилизировалась с ростом неврозоподобных и деперсонализационных нарушений.
В затяжной депрессии, предшествующей первому психотическому приступу, происходила процессуальная деформация определяющих ее расстройств. На отдаленных этапах возникали феномены, сочетавшие неврозоподобные и галлюцинаторно-бредовые свойства. Эти модифицированные симптомы теряли связь с напряженностью аффекта, утрачивали утреннюю предпочтительность, возникали в вечернее время. «Вхождение» в психоз было постепенным, так как начало приступа не имело очерченных временны'х рамок.
Деформация обсессий шла в двух направлениях: «ассимиляции с сознанием больного» по М.О. Герцбергу [14] и личностного отторжения.
Ассимиляция с личностью могла происходить двояко. В одних случаях происходила генерализация обсессий с полной утратой критичности и сознания болезненности. Это касалось прежде всего фобий, которые теряли психологическую понятность, расширялись, приобретали вычурный, нелепый характер и черты неразвернутых, отрывочных, нестойких идей отравления, преследования, воздействия. В других случаях, при сохранении сознания нелепости, обсессии переставали восприниматься пациентом как проявление болезни. Вырабатывалась альтернативная точка зрения, объясняющая их наличие. Активное желание к преодолению обсессий сохранялось. Навязчивости воспринимались как «кара за мнимые грехи», расплата за прежний образ жизни. Пациенты обращались к религии, изотерике, производили переоценку ценностей, интенсивность обсессий блекла, но к моменту манифестации психоза имелись зачатки малосистематизированных интерпретативных идей.
Иногда, напротив, происходило отторжение неврозоподобной симптоматики личностью больного.
При наличии у больных критики и осознания болезненности переживаний, навязчивые влечения и представления достигали крайне высокой степени напряженности, обнаруживая качества интенсивных, длительных, многочасовых «наплывов». Они утрачивали личностную принадлежность и начинали восприниматься как чужие, неперсонифицированные ощущения. В психозе эти феномены дополнялись свойством «сделанности» и трансформировались в идеаторные автоматизмы.
Доманифестные депрессии с деперсонализацией также носили затяжной, протрагированный характер, претерпевая медленную и очерченную динамику. В дебюте депрессивной фазы деперсонализационные расстройства волнообразно меняли свою экспрессию. Перед манифестным приступом их интенсивность могла усиливаться, сочетаясь с тревогой и ажитацией. Эскалация симптоматики в этих случаях шла за счет развития приступов острой деперсонализации, где преобладали проявления патодинамического распада функции изображения в виде элементарных психосенсорных расстройств и нарушений схемы тела. В других наблюдениях при стационарной интенсивности аффекта происходило перемещение акцентов в сторону постоянного анализа собственной измененности, деперсонализационные переживания трансформировались в бредоподобные идеи, а затем бредовую уверенность с формированием в психозе нигилистических образований, вплоть до бреда громадности Котара.
За счет нарушений сенсорного синтеза детерминация психической деятельности внешним миром у этих пациентов неуклонно ослаблялась и искажалась, легко возникали отдельные функциональные галлюцинации, псевдогаллюцинаторные явления, психические автоматизмы. Больные не всегда фиксировали момент возникновения этих феноменов, с трудом дифференцировали их от первоначальных деперсонализационных переживаний.
С этого момента исчезал феномен «двойной бухгалтерии», нарушалась адаптация больных, становилось все сложнее справляться с привычными делами, правильно корригировать собственные ощущения, критически осмысливать происходящее. На этом этапе обычно у больных возникала необходимость обращения к специалистам за медицинской помощью и они это делали самостоятельно.
Манифестный психоз во втором варианте отличался депрессивным аффектом, но с доминированием чувственного бреда с синдромом овладения в его структуре, малой представленностью интерпретативных идей. Лишь изредка на фоне анестетических расстройств формировался интерпретативный ипохондрический бред невысокой степени систематизации с отсутствием четкой концепции. Следует отметить выраженную диссоциацию между массивностью имевшихся у больных переживаний и формально упорядоченным их поведением в психозе.
Эти расстройства имели место у 21 больного (6 женщин и 15 мужчин).
У пациентов этой группы в структуре инициальных аффективных расстройств эндогенной структуры задолго до манифестного психоза регистрировались единичные феномены галлюцинаторно-бредового регистра. Психопатологически они были представлены истинными галлюцинаторными переживаниями; псевдогаллюцинациями; идеаторными, сенестопатическими и кинестетическими автоматизмами; сенситивным бредом отношения, бредовыми идеями особого значения и бредом инсценировки. Их возникновение было, как правило, однократным, носило пароксизмальный, аутохтонный характер, происходило на фоне непомраченного сознания. Длительность этих расстройств была чрезвычайно кратковременной (от нескольких секунд до нескольких минут), и они самопроизвольно редуцировались.
Отдельного внимания данная группа больных заслуживает потому, что в ней прослеживается некий общий стереотип развития инициальных нарушений, создающий базу для последующего психоза. Из бредовых переживаний и обманов восприятия возникали предпосылки к созданию формально правильных, но не соответствующих объективной реальности выводов, фальсифицированных воззрений, ошибочных умозаключений. Иными словами, перечисленные выше транзиторные психотические расстройства запускали механизм формирования своеобразного «патологического сдвига суждений», который реализовывался или постепенно, через этапы сверхценных, бредоподобных, рудиментарных бредовых идей, или по типу озарения.
Инициированные таким образом нарушения мыслительного процесса приводили к переоценке ценностей и созданию особого миропонимания. Поскольку от момента появления этих симптомов до манифестного приступа заболевания проходило достаточное количество времени (от 2 до 16 лет), все идеаторные построения успевали кристаллизоваться и к развитию манифеста представляли собой интерпретативный бред достаточно высокой степени систематизации.
Примечательно, что в начале манифестного приступа все эти систематизированные идеи находили свою проекцию в его структуре. На высоте психотического состояния отходили на второй план или полностью затушевывались другими симптомами и вновь актуализировались на выходе из психоза.
Приступ имел очерченное начало с равным соотношением интерпретативного и чувственного бреда. По мере развития психоза фиксировалось преобладание образного бреда, проявлений синдрома Кандинского-Клерамбо, отмечались эпизоды кататонии, явления транзитивизма. Аффект мог носить как депрессивную, так и маниакальную окраску. У этой группы больных отмечался существенный дефицит критического отношения: если часть пациентов и обнаруживала адекватную оценку перенесенного психотического приступа, то никто из представителей данной когорты не проявил достаточной критики к своим новоприобретенным мировоззренческим концепциям и болезни в целом.
Этот вариант был в 7 случаях (все - мужчины).
У больных этой группы с раннего детства наблюдался сниженный уровень интеллектуального и эмоционального функционирования. Интеллектуальная недостаточность проявлялась узким кругом интересов, трудностями в закреплении новых знаний. Эмоциональная отстраненность выражалась в слабой потребности в контактах, избирательной общительностью, малой восприимчивостью к психотравмирующим ситуациям. Пациентам также были присущи явления астении, дисбаланс вегетососудистой сферы, ночной энурез. Эта диффузная симптоматика определяла особенности олигофреноподобных и органическоподобных изменений личности.
Аффективные расстройства, сопровождавшие эту симптоматику, отличались малой представленностью и до пубертатного возраста исчерпывались гипоманиями и субдепрессиями с преобладанием последних. Гипомании сопровождались суетливостью, расторможенностью, эйфорией; субдепрессии имели дисфорическую или апатическую окраску.
Вне зависимости от полюса аффекта наблюдалась склонность к патологически привычным действиям, стереотипной игровой деятельности, немотивированным поступкам (зачастую с утратой инстинкта самосохранения). Была затруднена социальная адаптация. Сохранение приемлемого уровня мотивации, воли и общественного функционирования достигалось путем постоянной стимуляции со стороны окружения, гиперопеки близких и создания специальных условий учебы или работы.
Первые психотические сенсорные расстройства развивались в структуре длительного полиморфного апатического или депрессивно-деперсонализационного состояния, начало которого приходилось на пубертат. Они были представлены эпизодически возникающими акоазмами, зрительными и слуховыми иллюзиями, функциональными, а также истинными зрительными и вербальными галлюцинациями. Их отличала транзиторность, кратковременность, склонность к повторению.
Первоначальный интервал между этими феноменами составлял 1-3 нед. Содержание их отражало характер аффекта, но не обрамлялось достаточным эмоциональным напряжением и оживлением в ассоциативной сфере. Усугубление депрессивной симптоматики сопровождалось ростом частоты регистрации этих расстройств, появлением растерянности и тревоги в момент возникновения, истинные галлюцинации приобретали псевдогаллюцинаторные черты.
Несмотря на многократность возникновения, перечисленные выше психотические феномены длительное время не подвергались никакой идеаторной разработке, и только к моменту развития развернутого психотического состояния имелись отрывочные, малосистематизированные идеи персекуторного характера с примитивной и инфантильной фабулой.
Манифестный приступ имел кататоно-бредовую или галлюцинаторно бредовую структуру, отличался исключительно депрессивным аффектом, преобладанием синдрома овладения с массивным псевдогаллюцинозом и психическими автоматизмами. Параноидная симптоматика была представлена персекуторными идеями и галлюцинаторным бредом по Крепелину. Выделить очерченное начало манифестного приступа в этих случаях было достаточно сложно, имело место формирование пролонгированного приступа с волнообразным течением.
Подытоживая представленные клинические наблюдения, можно констатировать, что на доманифестном этапе идет формирование расстройств, отражающих преимущественно непрерывный характер приступообразно-прогредиентной шизофрении. При этом имеется несомненный тропизм между доманифестными расстройствами и некоторыми свойствами манифестного приступа. Структура манифестного психоза во многом представляет собой результат патоморфоза продромальных симптомов. В частности, формирование ультрабыстрой и ультрадианной цикличности на инициальном этапе тесно связано с полиморфизмом манифестного приступа. Доманифестная неврозоподобная симптоматика имеет определенные буферные функции и определяет относительную сохранность степени адекватного отражения действительности в психозе (феномен «двойной бухгалтерии»). Транзиторные галлюцинаторно-бредовые расстройства в продроме инициировали нарушения мышления сверхценного и интерпретативно-бредового плана, которые влияли на критику и качество ремиссии в постприступный период. Явления дефицитарности отражались в картине психоза в виде тусклости аффекта и тривиальности бредовой фабулы.
Подтверждение e-mail
На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.
Подтверждение e-mail
Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.