Широкая распространенность мозгового инсульта (МИ) определяет высокую социальную значимость проблемы [1-5]. От МИ ежегодно умирают более 5,0 млн человек; в большинстве стран инсульт занимает 2-3-е место в структуре общей смертности [6]. МИ как причине инвалидизации населения принадлежит важная роль - менее 20% лиц, перенесших МИ, способны вернуться к труду, а около 40% нуждаются в постороннем уходе [2, 5, 6].

В настоящее время подробно изучены механизмы развития МИ [7]. Продемонстрирована роль трансформации зоны пенумбры в осуществлении процессов нейрореабилитации при полушарном МИ (ПМИ) [8, 9]. Патологические системы, представленные нейронными ансамблями покрышки ствола мозга, медиобазальных структур, способны изменять функциональную активность других нейронов, приводя к возникновению неконтролируемых потоков импульсов по вновь сформировавшимся замкнутым системам мозга [10, 11]. Большое значение имеет наличие гиперактивных нейронов, реализующих негативные влияния на церебральные структуры и способных ингибировать репаративные процессы в мозге. Такие патологические системы, возникающие при ПМИ, способны индуцировать появление клинических синдромов за счет вовлечения структур, отдаленных от очага поражения, в частности синдрома игнорирования (СИ) [12, 13].

В его развитие вовлечены мезенцефально-диэнцефальные структуры, ретикулярная формация, другие неспецифические образования, которые поражаются в остром периоде ПМИ вследствие отека мозга, транстенториального смещения больших полушарий, дисгемических нарушений [14, 15]. В процесс также вовлекаются зрительный бугор, базальные ганглии, мозолистое тело, лобная доля, теменная и височная доли [16-18]. Возникновение СИ можно рассматривать как следствие изменений функциональной активности ткани мозга патологическими системами [10, 19].

Цель настоящего исследования - изучение механизмов формирования СИ при остром инсульте.

Наблюдали 26 больных с СИ, из которых 16 (61%) перенесли каротидный ишемический МИ и 10 (39%) - супратенториальный геморрагический МИ. Средний возраст пациентов составил 50,6±1,4 года.

Правополушарная локализация МИ была диагностирована у 71%, левополушарная - у 29%. МИ развился на фоне атеросклероза церебральных артерий, артериальной гипертензии, сахарного диабета и их сочетания. Оценка выраженности и характера двигательных нарушений проводилась в соответствии с оригинальными шкалой интегрированной оценки патологической моторики (ИОПМ) и унифицированной клинической классификацией двигательных синдромов (УККДС) [20]. Для определения характера, локализации и объема поражения применялась рентгеновская КТ. Для оценки функционального состояния головного мозга использовалась ЭЭГ.

Результаты обработаны статистически с применением программы SPSS 13.0.

Клиническая картина у всех 26 больных была представлена неврологическими синдромами очагового поражения вещества мозга и расстройствами, обусловленными его диффузным поражением на фоне имеющихся факторов сосудистого риска. Очаговый неврологический дефицит был представлен различной выраженности гемипарезом с гетерогенными нарушениями мышечного тонуса; патологическая поза проявлялась сочетанием флексорной установки верхней конечности, опущением плеча на стороне пареза. Ходьба была с элементами спастико-паретической походки, мелкими шагами, гипо- и брадикинезией. Наблюдался нерезко выраженный двусторонний, реже односторонний, статический тремор верхней конечности. В структуре неврологических расстройств имел место психопатологический синдром в виде выраженных когнитивных нарушений, эмоционально-волевых расстройств, значительных изменений фона настроения (см. таблицу).

Клиническая структура постинсультного двигательного дефицита проявлялась различной степени выраженности парезом верхней и нижней конечностей, их разнообразными сочетаниями, вариабельными формами мышечной гипертонии, диссоциацией между клиническими проявлениями мышечной слабости (парез 4-4,5 балла) и невозможностью или затруднением тонких дифференцированных движений пальцами паретичной руки. При изучении тесноты связей между отдельными клиническими признаками методом корреляционного анализа было подтверждено предположение о вариабельности отдельных симптомов, отражающих клиническую структуру постинсультного двигательного дефицита. Установлена тесная корреляционная связь между такими критериями, как мышечная спастичность, и менее выраженная - между степенью двигательного дефицита и пирамидными симптомами, что может свидетельствовать о роли функционального состояния церебральных структур, переднероговых образований, находящихся под контролем нисходящих ретикулоспинальных систем мозга, в формировании особенностей неврологического дефицита. Также частыми оказались экстрапирамидные нарушения в виде олиго-, бради-, гипокинезии, мышечной пластической гипертонии, которые у ряда больных сочетались с гиперкинезом  - статическим тремором конечности, реже головы.

При компьютерной томографии (КТ) головного мозга были выявлены очаговые изменения вследствие перенесенного ПМИ, а также изменения в области внутренней капсулы, базальных ганглиев (чаще - бледного шара) и подкоркового белого вещества височно-теменной и, реже, теменно-лобной долей мозга. Помимо указанных изменений у всех пациентов наблюдались признаки, свидетельствующие о наличии энцефалопатии, - перивентрикулярный лейкоареоз, атрофия коры. Результаты клинико-КТ сопоставлений выявили неоднозначную зависимость клинической структуры постинсультного неврологического дефицита от морфологического дефекта ткани мозга. Имелась диссоциация между небольшими размерами очага поражения (в пределах 20-25 мм³), выраженностью двигательного дефицита и незначительным терапевтическим эффектом.

Результаты ЭЭГ-исследования выявили асимметрично представленную диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга, которая проявлялась ритмами средне- и высокоамплитудного диапазона (250 мкВт и более) с преобладанием δ-активности, локализованной в центральных и височно-лобных отведениях. α- и β-активность была представлена в минимальном объеме (до 10% в структуре суммарной активности). Наблюдалось изменение структуры α-активности с появлением α-подобного ритма и полифазной активности, чередующихся с медленноволновой низкоамплитудной активностью, в теменно-затылочных отведениях. β-ритм носил полифазный низкоамплитудный характер (до10 мкВт).

Вместе с тем признаков гиперсинхронизации у пациентов с СИ не наблюдалось; парадоксальные реакции при функциональных пробах (реакция активации при фото- и фоностимуляции) также отсутствовали. Очаговая активность была представлена двусторонними, реже односторонними очагами медленноволновой высокоамплитудной активности (более 200 мкВт) в височных и височно-теменных отделах.

Исследование подтвердило полиморфизм двигательного дефицита у больных, перенесших МСИ, который проявлялся различными экстрапирамидными нарушениями, влияющими на клиническую структуру неврологического дефицита [20, 21]. Развитие СИ после ПМИ обусловлено вовлечением в патологический процесс различных анатомических образований - зрительного бугра, базальных ганглиев, мозолистого тела, ростральных отделов ствола мозга [14, 16, 22].

Представляется перспективным изучение эффективности применения для лечения пациентов препаратов метаболического действия, в частности ГАМКергических средств, препаратов, ограничивающих эффекты эксайтотоксичности, в комплексе с нейрореабилитационными мероприятиями. Дальнейшее изучение проблемы СИ, совершенствование терапевтических воздействий могут повысить эффективность терапии и улучшить качество жизни больных.