Кунельская Н.Л.

Левина Ю.В.

Кафедра оториноларингологии лечебного факультета РНИМУ Минздрава РФ, Москва

Байбакова Е.В.

ГБУЗ "Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского", Москва

Шурпо В.И.

Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского» Департамента здравоохранения Москвы, Россия, 117152

Субъективный ушной шум: современные тенденции и перспективы

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2019;84(6): 54-60

Просмотров : 231

Загрузок : 24

Как цитировать

Кунельская Н. Л., Левина Ю. В., Байбакова Е. В., Шурпо В. И. Субъективный ушной шум: современные тенденции и перспективы. Вестник оториноларингологии. 2019;84(6):54-60. https://doi.org/10.17116/otorino20198406154

Авторы:

Кунельская Н.Л.

Все авторы (4)

С проблемой субъективного ушного шума (СУШ) в ежедневной практике сталкиваются врачи различных специальностей в силу полиэтиологичности этого патологического состояния [1]. В англоязычных источниках СУШ носит название tinnitus (тиннитус) от латинского слова tinnīre, которое означает «позвякивать или звенеть как колокольчик». Под СУШ понимают слуховые ощущения, возникающие у человека при отсутствии внешнего источника звука [2]. Согласно теории Р. Jastreboff [3], специалиста, создавшего и опубликовавшего стройную теорию патфизиологии и терапии СУШ, тиннитус является «слуховым ощущением, возникающим исключительно в результате активности нервной системы и не связанным с механическими и колебательными процессами в улитке».

По данным различных исследований, распространенность СУШ составляет от 5,1 до 42,7% среди всей популяции [4—8]. Среди пациентов с СУШ 6—20% испытывают так называемый назойливый ушной шум [8]. Имеется прямая корреляция между присутствием шума в ушах и возрастом пациентов, при этом пик распространенности тиннитуса приходится на возраст от 65 до 84 лет [7, 8]. Также рядом авторов прослеживается прямая зависимость СУШ с нарушением слуха [7], воздействием громких звуков в анамнезе пациентов, наличием повышенного артериального давления, генерализованного тревожного расстройства [5, 9]. Исследования показывают, что депрессивное расстройство имеет прямую корреляцию с тяжестью тиннитуса, в то время как снижение слуха — с его распространенностью в популяции [10].

В силу разнообразия этиологии, а возможно, и патофизиологии, диагноз СУШ требует многоступенчатого диагностического поиска и иногда становится диагнозом исключения. Одной из причин является факт, что анатомия слуховой системы и особенно звуковоспринимающий отдел слухового анализатора являются сложной структурой, имеющей, как показывает ряд исследований, связи с двигательными и чувствительными нейрональными образованиями тройничного, лицевого и глазодвигательного нервов. Это обеспечивает непроизвольные защитные двигательные мышечные реакции на внезапные слуховые раздражения. В то же время реакция на звук может быть модулирована другим сенсорным сигналом [11—13]. Еще одной особенностью слухового пути является факт, что волокна нейронов дорсального и медиального таламуса проходят во вторичные слуховые поля и ассоциативные кортикальные зоны, минуя первичные сенсорные кортикальные слои. Так, эти нейроны создают прямые (подкорковые) связи с другими частями центральной нервной системы (ЦНС), в том числе со структурами лимбической системы, что может приводить к модификации функции нейрональной цепи слухового анализатора.

Нормальная работа слухового анализатора основана на балансе процессов возбуждения и торможения, которые протекают одновременно в ответ на звуковой стимул. Нарушение процессов торможения в нейронных цепях приводит к амплификации и дополнительному возбуждению клеток. Сходство патофизиологических процессов с участием ЦНС позволяет проводить аналогию между хронической болью и хроническим субъективным шумом [14]. P. Jastreboff [3] предположил, что основной причиной СУШ является ненормальное функционирование нейронной цепи в головном мозге, возможно, в ответ на патологию уха.

В настоящее время обсуждаются различные механизмы генерации СУШ. Одни связаны с генерацией возбуждения в слуховом нерве, что интерпретируется на уровне нервной системы как звук. Другие связаны со слуховой депривацией, вызванной патологией на уровне волосковых клеток улитки или слухового нерва, что приводит к активации нейропластичности и последующей гиперактивности нервных структур на разных уровнях и возникновению шума [14, 15]. Повреждение на уровне слухового нерва может не только запустить процессы нейропластичности, но и сопровождаться нарушением передачи возбуждения по части нервных волокон в виде снижения когерентности, что далее приводит к отсутствию возбуждения целевого нейрона, или, наоборот, перевозбуждению клетки с увеличением продолжительности постсинаптического потенциала действия [16—19]. Такая «взрывная» нервная активность может вызвать возбуждение клеток, которые ранее были не активны, и явиться причиной шума, не вызывая порой изменения слуха [11]. Увеличение спонтанной активности нейронов в слуховой коре головного мозга и патологическая гиперсинхронизация нейрональной активности в слуховой системе — один из патофизиологических механизмов СУШ [20]. Для слухового анализатора также характерен процесс латерального ингибирования, особенно выраженного в нижних буграх четверохолмия. Избирательное повреждение сенсорных клеток, например, акустическая травма, снижает торможение в нейронах третьего порядка восходящих слуховых путей [21].

Также доказана роль эфаптической нервной передачи в патогенезе ряда форм шума. Это вариант нервной передачи посредством эфапса (электрического щелевого контакта), которая происходит как на уровне волокон слухового нерва, так и между нейронами центрального отдела слухового анализатора [22]. Предполагается, что данная форма передачи прежде всего играет роль в патогенезе СУШ, который возникает в сочетании с травматическим повреждением головного мозга, таким как закрытая черепно-мозговая травма.

Таким образом, особенности функционирования нейрональных связей слухового пути, активация нейропластичности, нарушение баланса процессов возбуждения и торможения, перенаправление информации в другие отделы ЦНС (лимбическая система, вторичная слуховая кора), которые обычно активируются звуковым стимулом, могут являться причиной СУШ. Наличие соматосенсорных связей слухового пути на уровне ствола мозга и в подкорковых ядрах может объяснить наличие тиннитуса при дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, миофасциальном синдроме шейного уровня, хлыстовой травме, и модуляции его движениями тела [23—25].

Современные исследования, основанные на методах нейровизуализации, подтверждают наличие структурных изменений при тугоухости и СУШ в центральных отделах слухового анализатора. При этом изменения затрагивают как серое, так и белое вещество головного мозга [26—30]. Возрастное изменение слуха сопряжено с уменьшением объема извилины Гешля, planum temporale и верхней лобной извилины, при этом межполушарная асимметрия с преобладанием левого полушария сохраняется даже после структурной реорганизации головного мозга, связанной с тугоухостью [29, 30]. Было отмечено увеличение объема серого вещества в левой первичной слуховой коре у пациентов с шумом в ушах по сравнению с пациентами, страдающими нейросенсорной тугоухостью (НСТ), и людьми с нормальным слухом [27, 30]. В то же время функциональные методы нейровизуализации состояния структур мозга указывают на различия в активности структур проводящего пути слухового анализатора у пациентов при наличии и отсутствии СУШ [31].

Классификация. В связи с многообразием причин появления СУШ и разных вариантах его проявления было предложено большое количество его классификаций:

1. Односторонний и двусторонний.

2. Постоянный и периодический.

3. Пульсирующий и непульсирующий.

4. Острый (продолжительностью до 6 мес) и хронический (продолжительностью более 6 мес).

5. Высокочастотный и низкочастотный.

6. Интенсивный или слабовыраженный.

7. Навязчивый и ненавязчивый.

8. По классификации, предложенной А.П. Велицким [32], выделяют три степени шума.

При первой степени пациент не жалуется активно на шум, отмечая его наличие лишь при расспросе, при второй степени пациент жалуется на наличие шума в ушах, но считает его второстепенной проблемой, при третьей степени шум ведущая жалоба пациента.

9. Идиопатический (первичный СУШ) и вызванный известным патологическим фактором (вторичный СУШ).

Последняя классификация, разделяющая шум в ушах на первичный и вторичный, широко применяется в клинике в силу своей практической направленности в тактике ведения пациента, страдающего СУШ [33].

Первичный тиннитус является идиопатическим или связан только с НСТ, а другие причины шума в ушах исключены.

Вторичный тиннитус связан с определенной причиной (отличной от НСТ) или идентифицируемым органическим состоянием. К таким причинам относятся как заболевания слуховой системы: серная пробка, дисфункция слуховой трубы, отит любой локализации, отосклероз, болезнь Меньера, нейроваскулярный конфликт и др.; так и патология неаудиторной системы: сосудистые аномалии, внутричерепная гипертензия и т. д. В данном случае организация медицинской помощи направлена на выявление и лечение конкретной патологии [33].

Диагностика. Прежде всего у пациента с СУШ исключают угрожающие жизни причины его возникновения, например невриному VIII пары черепных нервов [34]. Диагностический поиск при СУШ направлен на выявление причины его возникновения. При этом идиопатический тиннитус становится диагнозом исключения. Первым исследованием после сбора анамнеза и осмотра, обязательно включающего отоскопию, является комплексное аудиологическое исследование, которое может состоять из нескольких этапов и включать последовательно как рутинные субъективные методы диагностики, так при необходимости и современные объективные методы тестирования слухового анализатора. Аудиологический блок включает тональную пороговую, надпороговую, речевую аудиометрии; тимпанометрию, акустическую рефлексометрию. В ряде случаев есть необходимость в электрокохлеографии, регистрации отоакустической эмиссии, слуховых вызванных потенциалов. Отсутствие органической патологии при СУШ требует оценки эмоциональной сферы, а порой и психического состояния пациента. Необходимо обратить внимание на патологию височно-нижнечелюстного сустава, шейных, жевательных мышц и мышц плечевого пояса как одну из причин СУШ [24]. Методы визуализации необходимы при асимметричном снижении слуха по нейросенсорному типу и локализованном ушном шуме для исключения новообразований мостомозжечкового угла и внутреннего слухового прохода. По данным некоторых авторов, МРТ без контрастного усиления и Т2-взвешенное изображение являются наиболее экономически эффективным начальным исследованием у пациентов с асимметричным снижением слуха по нейросенсорному типу, при этом у пациентов, которым противопоказано проведение МРТ, приемлемой альтернативой является регистрация слуховых вызванных потенциалов или компьютерная томография височной кости и головного мозга [35].

При анализе влияния СУШ на повседневное состояние пациента необходимо отметить развитие эмоциональных расстройств, депрессии и нарушения сна [36]. По значимости пациенты в первую очередь отмечали влияние СУШ на слух (39%), сон (20%), концентрацию и внимание (20%) [9, 37, 38]. В связи с этим нельзя не учитывать выраженность аффективных изменений при СУШ. Эта оценка производится в формате визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) и различных опросников. К ним относятся:

— Tinnitus Handicap Inventory (С. Newman и соавт., 1996) [39];

— Tinnitus Questionnaire and Tinnitus Effects Questionnaire (R. Hallam и соавт., 1988) [40];

— Tinnitus Handicap Questionnaire (F. Kuk и соавт., 1990) [41];

— Tinnitus Reaction Questionnaire (P. Wilson и соавт, 1991) [42];

— Tinnitus Functional Index (M. Meikle и соавт., 2012) [43];

— Tinnitus Severity Index (TSI) [44].

При всем многообразии опросников требуется многоступенчатый подход к анализу результатов их данных, кроме того, большинство из них не на русском языке или не валидированы к нему.

Лечение. В случае выявления объективной причины СУШ лечебные мероприятия направлены прежде всего на ее устранение. При отсутствии этиологического фактора и дестабилизирующем тиннитусе на первое место выступает необходимость устранить клинические проявления, облегчить состояние пациента и реабилитировать его.

Медикаментозное лечение. Многочисленные современные исследования направлены на создание универсального лекарственного средства для лечения СУШ. Однако сложный этиопатогенез тиннитуса на сегодняшний день не позволил найти его и внедрить в практику. Согласно ряду зарубежных рекомендаций, любой вид медикаментозной терапии СУШ является малоэффективным и используется для лечения коморбидных состояний, таких как депрессия, тревожные расстройства и т. д. [2, 45—48]. Ряд авторов указывают на положительное влияние экстракта Гингко билоба EGb 761 на процессы нейропластичности в структурах гиппокампа [49—51], а также на эффект бетагистинов на интенсивность СУШ [52]. Однако полученные результаты порой противоречивы [53—55]. Ряд исследований показывают обнадеживающие результаты в клинических испытаниях антагониста NMDA-рецепторов, однако их результаты не введены в клиническую практику [56]. Применение других лекарственных средств имеет еще меньшую доказательную базу, и большинство из них не зарегистрированы в нашей стране для лечения СУШ. В связи с этим использование этих лекарственных средств является или эмпирическим, или служит для коррекции коморбидных состояний.

В отечественных рекомендациях терапии СУШ от 2016 г. представлен перечень лекарственных средств, позволяющих корректировать когнитивную и смежные со слухом функции [57].

Физиотерапия. Для лечения НСТ, сопровождающейся СУШ, ряд ученых изучали и обосновали применение различных физиотерапевтических методов: фото- и фоноэлектрофорез, воздействие флюктуирующими токами, гипербарическую оксигенацию, акупунктуру, лазертерапию [58—61].

Магнито- и электростимуляция и БОС-терапия. Существуют экспериментальные методы терапии, такие как разные виды электростимуляции: чрескожная электростимуляция уха, транскраниальная электростимуляция переменным током, чрескожная стимуляция блуждающего нерва, электростимуляция преддверно-улиткового нерва и различные варианты имплантируемых стимуляторов слуховой коры [62]. Однако для их применения в настоящее время нет четких критериев, позволяющих оценить возможный эффект [63]. Методы саморегуляции психических и физиологических процессов с подключением функционального биоуправления, или БОС-терапия, требуют активной мотивации и участия пациента и широко применяются при лечении тревожных расстройств и психических состояний, сопровождающих СУШ [64—66]. Для модуляции процессов нейропластичности предлагается использовать транскраниальную магнитную стимуляцию, однако современные протоколы широко варьируют [67, 68].

Консультирование. Одно из ключевых мест в лечении тиннитуса и вызванного им стресса и улучшении качества жизни занимает квалифицированное, своевременное и достаточное информирование пациента о причинах, механизмах возникновения субъективного шума и тактике адаптации к нему [1, 2, 69].

Когнитивно-поведенческая терапия. Когнитивно-поведенческая терапия изначально была разработана для лечения депрессии и тревоги, но было показано, что она также является эффективной в снижении стресса, связанного с тиннитусом [2]. С учетом высокой распространенности тревожных и депрессивных расстройств положительный эффект от когнитивно-поведенческой терапии может быть связан в большей степени с эмоциональными изменениями, при этом эффект терапии сохраняется от 6 мес и более 1 года после курса лечения [48, 70, 71].

Звукотерапия. Звуковая терапия представляет собой предоставление разных типов звуков, направленных на слуховую адаптацию пациентов с тиннитусом и его габитуацию. Несомненным достоинством метода является возможность для пациента применять его самостоятельно, используя различные звуковые устройства, включая мобильные плееры, смартфоны и электроакустические приборы коррекции слуха. Важно отметить необходимость коррекции сниженной слуховой функции при ее наличии у пациента с СУШ [2, 7, 72, 73]. При тяжелой потере слуха возможно проведение кохлеарной имплантации, после которой пациенты также отмечают уменьшение ушного шума [74].

В качестве звуковой терапии используются разные акустические программы, отличающиеся типом, частотным спектром, интенсивностью и длительностью предъявления, целью которых является обогащение звуковой среды и/или маскировка СУШ [75—78]. Для достижения асинхронной активации нейронной сети используется акустическая последовательность из тональных импульсов, совпадающих с частотой шума в ушах, что может способствовать уменьшению интенсивности тиннитуса [79, 80]. В последние годы проводится ряд исследований по предъявлению различных стратегий обработки стимула и их эффективности в реабилитации СУШ [81—83]. С учетом возможного эффекта необходимы рандомизация и четкие критерии оценки эффективности звуковой терапии, чтобы окончательно определить включение ее в рекомендации по терапии СУШ [83].

В заключение необходимо отметить, что в основе различных стратегий реабилитации пациентов, страдающих СУШ, лежит разработанная P. Jastreboff терапия переучивания при тиннитусе (Tinnitus retraining therapy TRT) — модификация терапии привыкания, включающая 2 основных компонента: маскировка шума на уровне, совпадающем по интенсивности с СУШ, или немного ниже его, и необходимое консультирование и обучение пациента [84]. Основной целью терапии являются габитуация реакции лимбической и вегетативной нервной системы, связанной с тиннитусом, что уменьшает раздражение, беспокойство и другие негативные эмоции, а также габитуация восприятия, что сопровождается блокированием нейронной активности, связанной с генерацией шума до момента прохождения сигнала в зоны, где происходит осознание звука. Многолетний опыт применения TRT показал значительные результаты в лечении назойливого шума, при том, что за годы применения возросла ее эффективность, которая проявляется в виде сокращения сроков достижения результатов, а также уменьшается длительность курса TRT, что, вероятно, связано с усовершенствованием протокола терапии [84—86]. Модификацией протокола TRT является «нейромоническая» терапия тиннитуса (NTT), заключающаяся в предоставлении специально обработанного музыкального стимула в комбинации с шумом, который убирается на втором этапе габитуации [78].

Таким образом, в связи с многообразием причин, звеньев патогенеза и методов терапии СУШ необходимо выработать алгоритм диагностики и выбора метода лечения, а иногда и комплекса лечебных мероприятий, являющегося наиболее эффективным в данном конкретном клиническом случае.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Кунельская Н.Л. — e-mail: nlkun@mail.ru; https://orcid.org/0000-0002-1001-2609

Левина Ю.В. — e-mail: levina@mail.ru; https://orcid.org/0000-0002-1589-5623

Байбакова Е.В. — e-mail: erotermel@gmail.com; https://orcid.org/0000-0002-3430-6273

Шурпо В.И. — e-mail: shurpo-lor@yandex.ru; https://orcid.org/0000-0002-9641-3306

Автор, ответственный за переписку: Левина Ю.В. — e-mail: levina@mail.ru

Кунельская Н.Л., Левина Ю.В., Байбакова Е.В., Шурпо В.И. Субъективный ушной шум: современные тенденции и перспективы. Вестник оториноларингологии. 2019;84(6):54-60. https://doi.org/10.17116/otorino20198406154

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail