Глаукома — хроническое нейродегенеративное заболевание, характеризующееся прогрессирующей нейрооптикопатией, гибелью ганглиозных клеток сетчатки и специфическими патологическими изменениями полей зрения. Глаукома является распространенным заболеванием, часто протекает бессимптомно и при отсутствии своевременной диагностики и лечения приводит к необратимой потере зрительных функций [1, 2].

По данным ВОЗ, в 2020 г. в мире насчитывалось 76 млн человек (в возрасте от 40 до 80 лет) с глаукомой, и, по оценкам специалистов, их число к 2030 г. возрастет на треть, достигнув 95,4 млн [3]. На долю первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) приходится от 72% до 96% всех форм глаукомы [1].

Внутриглазное давление (ВГД) — лишь один из многочисленных факторов риска развития данной патологии, и его эффективное снижение не может служить гарантией стабилизации глаукомного процесса [4].

По меньшей мере у трети, а по данным некоторых авторов, почти в половине случаев ПОУГ развивается на фоне так называемого нормального уровня ВГД [5, 6]. У таких больных при ВГД, не превышающем среднестатистических нормальных показателей, возникают типичные для глаукомы изменения зрительного нерва и дефекты полей зрения [7—9].

В оценке функционального состояния зрительного анализатора «золотым стандартом» является стандартная (статическая) автоматическая периметрия (САП) [10]. Этот метод позволяет выявлять ранние дефекты светочувствительности и оценивать их свойства для уточнения диагноза. САП является незаменимым инструментом при динамическом наблюдении пациентов с глаукомой и оценке вероятности прогрессирования заболевания [11].

Мониторинг динамики периметрических показателей при проведении САП может выявить тенденцию к ухудшению или стабилизации светочувствительности сетчатки. Для функционального мониторинга глаукомы целесообразно использовать пороговый метод компьютерной периметрии при условии незначительной вариабельности ее результатов при повторном исполнении. Для оценки состояния используются данные среднего отклонения (Mean Deviation — MD) светочувствительности сетчатки, которое является международным функциональным критерием при определении стадии глаукомы и скорости ее прогрессирования, а также паттерн стандартного отклонения (Pattern Standard Deviation — PSD), который характеризует выраженность локальных дефектов.

Для пациентов с глаукомой разработаны критерии оценки скорости изменения периметрических показателей, которые соответствуют скорости прогрессирования заболевания. Различают отсутствие прогрессирования (<0,5 дБ/год), среднюю скорость прогрессирования (от 0,5 до 2,0 дБ/год) и быстрое прогрессирование (>2,0 дБ/год) [12].

В свою очередь, в основе развития глаукомной оптической нейропатии (ГОН) лежат метаболические нарушения, ишемия с активацией свободно-радикального окисления в структурах сетчатки, приводящие к апоптозу ганглиозных клеток и дегенеративно-дистрофическим изменениям. Описанные процессы играют значимую роль в снижении зрительных функций при ПОУГ, затрудняя терапию заболевания [13—15].

У пациентов с глаукомой низкого давления чаще, чем в среднем в популяции, наблюдаются вазоспастические заболевания (мигрень, синдром Рейно), что позволяет предположить важную роль в патогенезе глаукомы первичного сосудистого заболевания, нарушающего кровоснабжение зрительного нерва, что, как следствие, приводит к его ишемии и патологическим изменениям [16—19]. Соответственно, в таких случаях гипотензивная терапия не приведет к замедлению и стабилизации патологического процесса и требуется применение препаратов, оказывающих противоишемическое и противогипоксическое действие. Пациентам с глаукомой рекомендуется ретинонейропротекция для стабилизации глаукомного процесса и замедления разрушения зрительных функций [20, 21].

Фармакологические характеристики препаратов ретинонейропротекторного действия должны соответствовать следующим критериям: иметь специфические точки приложения в структурах сетчатки, проявлять нейропротекторную активность с достоверной эффективностью в отношении ганглиозных клеток, достигать сетчатки и стекловидного тела в концентрациях, оказывающих необходимый эффект при использовании в клинических дозировках. Нейропротекторная активность препаратов должна быть подтверждена рандомизированными контролируемыми клиническими исследованиями в рамках доказательной медицины [4, 22—24]. Также важно отметить, что наибольшая эффективность нейропротекции при глаукоме достигается при условии сохранения терапевтического окна, когда поражение нейронов еще обратимо, что подтверждает необходимость назначения нейропротекторов в максимально ранние сроки заболевания [25].

Представителем препаратов нейропротекторного ряда является Мексидол (этилметилгидроксипиридина сукцинат), который оказывает политаргетное воздействие на ряд звеньев патогенеза ПОУГ и характеризуется высокой степенью безопасности, что соответствует концепции мультимодальной и модулирующей терапии ГОН при ПОУГ. Эффективность препарата Мексидол при лечении ПОУГ была продемонстрирована в ряде открытых и рандомизированных одноцентровых исследований [26—32]. Этот факт повлиял на принятие решения о проведении проспективного многоцентрового рандомизированного сравнительного исследования эффективности и безопасности применения препарата Мексидол в комплексной терапии ПОУГ. Исследование проходило на базе БУЗ Омской области «Клиническая офтальмологическая больница им. В.П. Выходцева», ЧУЗ «Клиническая больница «РЖД-Медицина» г. Саратов», Хабаровского филиала ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова», ГУЗ «Ульяновская областная клиническая больница», ГБУЗ Ярославской области «Клиническая больница №2», ЧУЗ «Клиническая больница «РЖД-Медицина» г. Санкт-Петербурга». На основе этого исследования был проведен субанализ, цель которого — оценка влияния последовательной терапии разными дозировками препарата Мексидол на стабилизацию глаукомной оптической нейропатии у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой.

Материал и методы

В субанализ были включены 80 пациентов (160 глаз) с ПОУГ.

Критерии включения:

1. Пациенты обоего пола в возрасте от 55 до 75 лет включительно.

2. Диагноз ПОУГ II или III стадии на обоих глазах.

3. Для объективной оценки эффекта нейропротекторной терапии без влияния фактора ВГД в исследование включали пациентов с глаукомой разных стадий, уровень ВГД у которых не превышал 15 мм рт.ст. на однотипном местном гипотензивном лечении (тимолол 0,5% 2 раза в день + латанопрост 0,005% 1 раз вечером). Такой уровень ВГД соответствует целевому давлению при всех стадиях глаукомы. Кроме того, у пациентов с далекозашедшей стадией глаукомы в анамнезе (не раннее 12 мес) до начала исследования была выполнена фистулизирующая антиглаукомная операция.

4. Отсутствие помутнения оптических сред; допускалось легкое снижение прозрачности кортикальных слоев хрусталика без снижения зрения.

5. Добровольное согласие, желание и способность пациента выполнять требования протокола на протяжении всего исследования.

6. Пациенты, подписавшие информированное согласие на участие в исследовании.

Критерии невключения:

1. Индивидуальная непереносимость или гиперчувствительность к любому из компонентов исследуемых препаратов по данным анамнеза.

2. Применение ноотропных, вазоактивных препаратов, нейропротекторов, антиоксидантов, метаболических препаратов в течение 30 дней до рандомизации.

3. ПОУГ I или IV стадии хотя бы одного глаза.

4. Закрытоугольная глаукома хотя бы одного глаза.

5. Единственный глаз.

6. Диагноз ПОУГ II или III стадии только на одном глазу.

7. Острота зрения менее 0,1 (с коррекцией) хотя бы на одном глазу.

8. Наличие активного инфекционно-воспалительного процесса хотя бы одного глаза.

9. Показатель MD при САП 20 дБ или хуже хотя бы на одном глазу.

10. Хирургические и/или лазерные вмешательства хотя бы на одном глазном яблоке в течение 3 мес до включения в исследование.

11. Отслойка сетчатки хотя бы на одном глазу.

12. Тромбоз центральной вены или артерии сетчатки хотя бы на одном глазу.

13. Миопия с длиной переднезадней оси глазного яблока более 26 мм хотя бы на одном глазу.

14. Диабетическая ретинопатия и другие заболевания глаз, которые могут оказать влияние на оценку эффективности терапии.

15. Наличие у пациентов сопутствующих патологий другой локализации — тяжелой сопутствующей патологии и/или состояний, включающих острую недостаточность одной или нескольких систем органов.

16. Наличие других заболеваний или отдельных симптомов, препятствующих, по мнению авторов, участию пациента в исследовании или способных повлиять на его результаты.

Дизайн исследования

В зависимости от дозы препарата все пациенты были рандомизированы в 3 группы: 1-я группа — «высокая доза» (n=27; 33,8%), 2-я группа — «низкая доза» (n=28; 35%) и 3-я группа — «плацебо» (n=25; 31,3%). Для осуществления рандомизации использовали систему интерактивной интернет-рандомизации (Interactive Web Randomization System, IWRS).

Группы сравнения были сопоставимы по возрастному и гендерному составу, стадиям глаукомы, общесоматическому профилю, местному и системному гипотензивному лечению, уровню ВГД. На всем протяжении исследования ВГД у пациентов с глаукомой было стабильным. Исходные и финальные значения ВГД в группах сравнения не имели достоверных различий.

Пациенты 1-й группы (более «высокой дозы» исследуемого препарата) получали раствор Мексидола для внутривенного и внутримышечного введения, 50 мг/мл 10 мл (500 мг) + плацебо-раствор для внутривенного и внутримышечного введения 2 мл внутривенно капельно в 100—200 мл 0,9% раствора NaCl 1 раз в день на протяжении 14 дней; затем Мексидол ФОРТЕ 250 таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 250 мг, внутрь по 1 таблетке (250 мг) 3 раза в день + плацебо-таблетки, покрытые пленочной оболочкой, идентичные по внешнему виду таблеткам Мексидол 125 мг, по 1 таблетке 3 раза в день в течение последующих 90 дней.

Пациентам 2-й группы (более «низкой дозы» исследуемого препарата) назначался раствор Мексидола для внутривенного и внутримышечного введения, 50 мг/мл 2 мл (100 мг) + плацебо-раствор для внутривенного и внутримышечного введения 10 мл внутривенно капельно в 100—200 мл 0,9% раствора NaCl 1 раз в день на протяжении 14 дней; затем Мексидол таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 125 мг, внутрь по 1 таблетке (125 мг) 3 раза в день + плацебо-таблетки, покрытые пленочной оболочкой, идентичные по внешнему виду таблеткам Мексидол ФОРТЕ 250, по 1 таблетке 3 раза в день в течение последующих 90 дней.

Пациенты 3-й группы («плацебо») получали плацебо, раствор для внутривенного и внутримышечного введения 12 мл (10 мл + 2 мл) внутривенно капельно в 100—200 мл 0,9% раствора NaCl 1 раз в день на протяжении 14 дней; затем плацебо-таблетки, покрытые пленочной оболочкой, идентичные по внешнему виду таблеткам Мексидол ФОРТЕ 250, по 1 таблетке 3 раза в день + плацебо-таблетки, покрытые пленочной оболочкой, идентичные по внешнему виду таблеткам Мексидол 125 мг, по 1 таблетке 3 раза в день в течение последующих 90 дней.

Длительность исследования, включавшего парентеральный и пероральный этапы терапии, составила 104±1 день.

Во всех исследовательских центрах для изучения световой чувствительности зрительного анализатора и выявления изменений в поле зрения проводили САП с помощью анализатора поля зрения Octopus 900 (HAAG-streit, Швейцария) по пороговой стратегии КП-30-2 с оптимальной коррекцией рефракции. Пороговое исследование центрального поля зрения в пределах 30° от точки фиксации взгляда проводили по традиционной методике, используя программу 30-2 SITA-Standard.

Перед началом исследования (исходно) проводили сбор анамнеза пациентов, общий медицинский осмотр, визометрию, измерение уровня ВГД, выполняли САП с определением MD светочувствительности сетчатки и PSD светочувствительности сетчатки для выявления степени нарушений светочувствительности и подтверждения стадии глаукомы, а также определяли число скотом 1-го и 2-го порядка.

Данные, полученные на этапе начала исследования, были сопоставлены с результатами обследования, проведенного теми же методами на этапе завершения всего курса терапии, то есть через 90 дней с момента назначения пероральной терапии или через 104 дня с момента начала парентеральной терапии.

Методы статистического анализа

Статистический анализ был выполнен с помощью программного обеспечения IBM SPSS 28.0.1. Количественные данные представлены в виде среднего арифметического со стандартным отклонением (M±SD) при нормальном распределении, оцененном с помощью критерия Колмогорова—Смирнова с поправкой Лиллиефорса. При распределении, отличном от нормального, количественные данные представлены в виде медианы с интерквартильным размахом (Me [25; 75]). При распределении, отличном от нормального, для сравнения двух независимых выборок применялся U-критерий Манна—Уитни, а для анализа таблиц сопряженности использовался критерий χ² Пирсона. Для попарного апостериорного сравнения количественных переменных применялся критерий Манна—Уитни. Для анализа вероятности прогрессии глаукомы был использован метод Каплана—Мейера. Статистически значимыми различия считали при уровне p<0,05.

Результаты

Все три группы были сопоставимы по возрастно-половому составу (табл. 1).

Таблица 1. Распределение пациентов в группах по возрастно-половому составу

Были независимо проанализированы 160 глаз: 144 глаза со II стадией ПОУГ и 16 глаз с III стадией ПОУГ. Распределение по группам представлено в табл. 2.

Таблица 2. Распределение анализируемых глаз по стадиям первичной открытоугольной глаукомы

Ввиду частого сочетания глаукомы различных стадий на разных глазах у одного и того же пациента были независимо проанализированы глаза пациентов с учетом стадии заболевания: II стадия глаукомы правого глаза наблюдалась у 70 пациентов, левого глаза — у 74 пациентов; III стадия глаукомы правого глаза была диагностирована в 10 случаях, левого — в 6 случаях (табл. 3).

Таблица 3. Распределение анализируемых глаз по стадиям первичной открытоугольной глаукомы согласно локализации глаз

Примечание. Здесь и в табл. 4—8: OD — правый глаз; OS — левый глаз.

Таким образом, группы пациентов были сопоставимы по возрастно-половому составу и по частоте встречаемости глаукомы различных стадий, определяемой как при анализе общего количества глаз, так и при независимом анализе с учетом стадии глаукомы на разных глазах.

В ходе проведенного анализа светочувствительности сетчатки исходно не было выявлено статистически значимых различий показателя MD на разных глазах у пациентов всех групп (табл. 4).

Таблица 4. Показатель среднего отклонения светочувствительности сетчатки в группах на этапе начала терапии

Примечание. Здесь и в табл. 5, 6: MD — среднее отклонение светочувствительности сетчатки; здесь и в табл. 5—8: данные представлены в виде медианы и 25-го и 75-го процентилей, Me [25%; 75%].

Однако при сопоставлении исходных значений MD и результатов измерения MD на этапе завершения терапии была выявлена статистически значимая положительная динамика для групп низкой и высокой дозы как при II стадии, так и при III стадии ПОУГ в виде улучшения показателя MD. В группе плацебо значение MD на этапе завершения терапии статистически значимо не отличалось от исходного (табл. 5).

Таблица 5. Показатель среднего отклонения светочувствительности сетчатки в 3 группах у пациентов со II и III стадиями первичной открытоугольной глаукомы

Примечание. Здесь и в табл. 6: ПОУГ — первичная открытоугольная глаукома; * — статистически значимые различия (p<0,01; Mann–Whitney test); ** — статистически значимые различия (p<0,05; Mann–Whitney test).

При сравнении значений MD на разных глазах на этапах начала и завершения курса терапии была выявлена статистически значимая более выраженная положительная динамика у пациентов со II стадией глаукомы. Статистически значимые различия определялись в группах как низкой, так и высокой дозы (табл. 6).

Таблица 6. Анализ среднего отклонения светочувствительности сетчатки в 3 группах согласно локализации глаз

При анализе PSD светочувствительности сетчатки у пациентов с ПОУГ в 3-й группе («плацебо») не было выявлено статистически значимых улучшений. Вместе с тем в группах низкой и высокой дозы определялась умеренно выраженная положительная динамика PSD у части пациентов (p<0,05). Тем не менее это не позволяет сделать вывод об улучшении PSD в этих группах, но демонстрирует тенденцию к улучшению данного показателя на фоне инъекционной и таблетированной терапии препаратом Мексидол (табл. 7).

Таблица 7. Анализ паттерна стандартного отклонения в 3 группах согласно локализации глаз

Примечание. PSD — паттерн стандартного отклонения светочувствительности сетчатки; * — статистически значимые различия (p<0,05; Mann–Whitney test).

Таким образом, последовательная терапия препаратом Мексидол как в низкой, так и в высокой дозе способствует улучшению светочувствительности сетчатки по данным САП к концу наблюдения у пациентов с развитой и далекозашедшей стадиями ПОУГ. У пациентов со II стадией глаукомы была продемонстрирована более выраженная динамика изменения параметра MD в качестве ответа на терапию, чем у пациентов с III стадией глаукомы. У пациентов обеих стадий отмечена тенденция к снижению характеристики показателя PSD в группах обеих доз, что наряду с положительной динамикой MD свидетельствует об улучшении светочувствительности сетчатки на фоне терапии препаратом Мексидол в разных дозах. Вместе с тем в группе пациентов, получавших плацебо, светочувствительность сетчатки статистически значимо не отличалась на момент завершения терапии от исходных ее значений.

Проведенный анализ количества относительных скотом 1-го и 2-го порядка показал, что статистически значимых различий их числа исходно и на момент завершения терапии в группах низкой и высокой дозы отмечено не было (p>0,05). Вместе с тем в группе плацебо определялась отрицательная тенденция к их увеличению, а для относительных скотом 2-го порядка в группе плацебо отмечена отчетливая тенденция к увеличению их числа (табл. 8).

Таблица 8. Анализ относительных скотом 1-го и 2-го порядка согласно локализации глаз

Примечание. * — статистически значимые различия (p<0,01; Mann–Whitney test).

Таким образом, последовательная терапия препаратом Мексидол в разных дозах способствует стабилизации числа относительных скотом 1-го и 2-го порядка. В группе пациентов, не получавших Мексидол, наблюдалась отрицательная тенденция к их увеличению.

С целью изучения типа ответа на терапию и вероятности прогрессирования ПОУГ в зависимости от изменения MD все глаза (n=160) были разделены на 3 подгруппы в зависимости от динамики на фоне терапии: подгруппу «улучшение», подгруппу «стабилизация» и подгруппу «ухудшение». В подгруппу «улучшение» были включены глаза, продемонстрировавшие увеличение MD на ≥2 ед. измерения на этапе завершения терапии по сравнению с исходным значением. В подгруппу «ухудшение» были включены глаза, показавшие ухудшение на ≥1 ед. измерения. В подгруппу «стабилизация» вошли глаза, не продемонстрировавшие ни улучшения, ни ухудшения на фоне терапии.

Наличие полного или частичного ответа («улучшение»), а также стабилизации процесса («стабилизация») говорит об эффективности проводимой терапии, так как глаукома является дегенеративным заболеванием и полностью неизлечима; стабилизация процесса и отсутствие отрицательной динамики — хороший результат для нейропротекторной терапии.

В табл. 9 представлено распределение анализируемых глаз по подгруппам ответа на терапию. В большинстве случаев во всех группах встречались пациенты со стабилизацией показателя MD. Однако в 3-й группе (плацебо) увеличение MD на ≥2 ед. отмечалось только в 2% случаев, в то время как в 1-й группе (высокая доза) — в 22,2% случаев. Отрицательная динамика (пациенты из подгруппы «ухудшение»), напротив, была зарегистрирована только у 1,9% и 1,8% глаз в 1-й и 2-й группах соответственно и в 14,0% случаев в 3-й группе («плацебо»).

Таблица 9. Распределение анализируемых глаз по подгруппам ответа

При сравнении подгрупп ответа были выявлены статистически значимые различия для высокой, низкой дозы и плацебо (p=0,002, критерий χ² Пирсона) (см. табл. 9). При попарном анализе были выявлены статистические различия для группы высокой дозы в сравнении с плацебо (p=0,002) и группы низкой дозы в сравнении с плацебо (p=0,011). Статистически значимых различий с точки зрения ответа для групп высокой и низкой дозы выявлено не было (p=0,4).

Таким образом, полученные данные подтверждают эффективность терапии препаратом Мексидол как в высокой, так и в низкой дозе, заключающуюся в увеличении количества пациентов с положительным ответом на терапию, а также пациентов со стабилизацией глаукомного процесса.

Для оценки вероятности прогрессии глаукомы (включения в подгруппу «ухудшение») на фоне терапии на этапе ее завершения (p=0,009) был проведен анализ по методу Каплана—Мейера с построением кривых (см. рисунок).

Анализ вероятности прогрессирования глаукомы по методу Каплана—Мейера.

Этот анализ показал высокую вероятность прогрессирования глаукомного процесса в группе плацебо и статистически значимо (p<0,01) меньшую вероятность прогрессирования глаукомного процесса в группах низкой и высокой дозы препарата Мексидол, что в дополнение к анализу подгрупп ответа на терапию, а также к их попарному сравнению подтверждает положительное влияние последовательной терапии препаратом Мексидол на стабилизацию глаукомного процесса.

В ходе исследования отмечалась хорошая переносимость препаратов; значимых нежелательных реакций, связанных с приемом Мексидола и плацебо, зарегистрировано не было.

Обсуждение

Согласно результатам проведенного исследования, терапия препаратом Мексидол как в низкой, так и в высокой дозе способствует улучшению светочувствительности сетчатки по данным САП к концу наблюдения у пациентов с глаукомой II и III стадии. У пациентов со II стадией глаукомы был продемонстрирован лучший ответ на терапию, чем у пациентов с III стадией. Имеет место бо́льшая статистическая значимость (уровень p-value) по параметру MD у пациентов со II стадией глаукомы. Это, вероятно, связано с большей сохранностью у этих пациентов терапевтического окна, при котором поражение слоя нервных волокон сетчатки еще обратимо [22]. Также в процессе исследования в группах Мексидола продемонстрирована тенденция к улучшению PSD светочувствительности сетчатки. Важно отметить, что в группе пациентов, получавших плацебо, светочувствительность сетчатки статистически значимо не отличалась на этапе завершения терапии от исходных значений MD и PSD. Полученные данные свидетельствуют в пользу подтверждения эффективности терапии препаратом Мексидол в отношении стабилизации глаукомного процесса у пациентов с развитой и далекозашедшей стадиями заболевания, причем у пациентов с развитой стадией глаукомы позитивное влияние терапии Мексидолом было более выраженным. При сравнении подгрупп ответа на терапию были выявлены статистически значимые различия для высокой, низкой дозы препарата Мексидол и плацебо (p=0,002, критерий χ² Пирсона), а при попарном анализе были выявлены статистические различия для группы высокой дозы в сравнении с плацебо (p<0,001) и группы низкой дозы в сравнении с плацебо (p=0,004). Важно отметить, что число пациентов, у которых наблюдали улучшение светочувствительности сетчатки (пациенты из подгруппы «улучшение»), было в 1,8 раза больше в группе высокой дозы, что может предполагать дозозависимый эффект улучшения светочувствительности сетчатки на фоне терапии. Число пациентов с ухудшением показателя MD (пациенты из подгруппы «ухудшение») было в 7,4 раз больше в группе плацебо по сравнению с другими группами, что также свидетельствует об эффективности терапии препаратом Мексидол. Полученные результаты дополняют и расширяют доказательную базу, основанную на ранее проведенных клинических исследованиях эффективности и безопасности препарата Мексидол в терапии ПОУГ различных стадий [19, 23, 24, 26, 29, 30]. На фоне терапии препаратом Мексидол у пациентов с ПОУГ отмечена стабилизация числа относительных скотом 1-го и 2-го порядка в группах высокой и низкой дозы, причем в группе пациентов, не получавших Мексидол, наблюдалась отрицательная тенденция к их увеличению. Полученные данные не противоречат результатам ранее проведенных исследований [29, 30], согласно которым, по данным компьютерной периметрии, терапия Мексидолом способствовала уменьшению числа относительных скотом 1-го порядка. При определении вероятности прогрессирования глаукомы за время исследования методом анализа Каплана—Мейера с построением кривых была показана высокая вероятность прогрессирования в группе плацебо и значимо меньшая вероятность у пациентов, получавших Мексидол как в низкой, так и в высокой дозе. Полученные данные требуют подтверждения в более масштабных исследованиях.

Заключение

Ключевыми задачами терапии глаукомы как нейродегенеративного заболевания являются максимально длительная стабилизация процесса поражения слоя нервных волокон сетчатки и сохранение зрения пациентов. Пациентам с глаукомой рекомендуется нейроретинопротекция для стабилизации глаукомной оптической нейропатии и замедления разрушения зрительных функций. Мексидол как препарат с мультимодальным механизмом действия, основанным на реализации антиоксидантного, антигипоксантного и мембраностабилизирующего фармакологических эффектов, проявляет выраженное нейроретинопротекторное действие, которое подтверждается его положительным влиянием на показатели светочувствительности сетчатки, стабилизацию количества относительных скотом 1-го и 2-го порядка. Продемонстрирован дозозависимый эффект препарата, причем наибольшая выраженность результата наблюдается при его применении на ранних стадиях глаукомы. Наиболее эффективной представляется схема последовательной терапии препаратом Мексидол раствор 500 мг (10 мл) парентерально в течение 14 сут и далее Мексидол ФОРТЕ 250 по 1 таблетке (250 мг) 3 раза в день в течение 90 сут. Препарат обладает благоприятным профилем безопасности и может быть рекомендован пациентам в составе комплексной патогенетической терапии первичной открытоугольной глаукомы.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: Егоров Е.А.

Сбор и обработка материала, подготовка и редактирование текста: Куроедов А.В., Гаврилова Н.А., Яворский А.Е., Горностаева Е.А.

Исследование выполнено при поддержке

ООО «НПК «ФАРМАСОФТ».

Study was prepared with the support

of LLC “RPC “PHARMASOFT”.