С древних времен считалось, что заболевания зубов и полости рта могут оказывать пагубное влияние на различные системы тела человека. Так, в Ниневии, столице Древней Ассирии, при раскопках была найдена табличка, автор текста которой, врач при дворе царя Ашурбанипала, писал: «Причина болей в его голове, руках и ногах — его зубы, которые следует удалить». В одном из вавилонских талмудов имеется запись, описывающая взаимосвязь между заболеваниями ротовой полости и глаз и предостерегающая от удаления «глазного зуба», так как может пострадать глаз. В иудейской книге «Sefer ha-Olamot o Ma’aseh Toviya» (Книга о Мирах) тело человека представлено как дом, а полость рта — как входная дверь, которая должна содержаться в чистоте для предотвращения попадания инфекции в человеческий организм.

В XVI в. W. Ryff написал медицинский трактат, посвященный стоматологическим заболеваниям «Полезные инструкции о том, как сохранить здоровье, силу и ясность глаз», где сказано, что глаза и зубы обладают «необычайно тесной взаимосвязью, по причине которой с легкостью способны передавать друг другу различные заболевания и нарушения, так что пока один из этих органов не является полностью здоровым, второй будет также поражен».

T. Berdmore в 1768 г. описывал влияние пораженных зубов на организм в целом как «опасный воспалительный процесс, охватывающий соседние структуры и поражающий организм симпатическим путем или проникновением инфекции в кровеносное русло». В разные времена врачи разных народов и государств отмечали важность гигиены полости рта и считали, что болезни зубов являются источниками многих патологий [1]. L. Cahn сообщил о записях F. Hildanus (XVI в.), в которых был зарегистрирован случай потери зрения вследствие абсцесса зуба, а V. Richter (XVIII в.) привел описание пациентки, страдавшей рецидивирующим кератитом в течение нескольких лет, зрение которой восстановилось после экстракции пораженного зуба [2].

C. Jones описал клинический случай пациента 16 лет, у которого развилось паренхиматозное воспаление роговиц обоих глаз. Несмотря на шесть месяцев активного антисифилитического и другого противовоспалительного лечения, кератит прогрессировал до состояния, когда обе роговицы стали полностью непрозрачными. При этом васкуляризации роговиц не отмечалось. Лишь спустя 9 мес после начала болезни у него были выявлены и удалены 9 зубов с апикальными абсцессами, а также была произведена тонзиллэктомия инфицированных миндалин. Посевы гнойного содержимого из миндалин и апикальных абсцессов выявили рост одного и того же микроорганизма — гемолитического стрептококка. Впервые за все время болезни, уже спустя 48 ч после санации очагов фокальной инфекции, состояние обоих глаз улучшилось — уменьшились мучительная фотофобия, гиперемия и резорбция инфильтрации обеих роговиц. Острота зрения стала уверенно расти и в итоге повысилась в правильной светопроекции до 1,0 в течение последующих 8 мес. При этом прозрачность обеих роговиц полностью восстановилась, за исключением помутнения верхненаружного квадранта роговицы правого глаза [3].

Теория о том, что полость рта является одним из основных источников распространения инфекции, была широко принята в 1826 г., но наиболее важный вклад в ее развитие внес английский врач W. Hunter (1861—1937), который обозначил «фокальный сепсис» как самую распространенную и преобладающую причину большинства заболеваний. В 1900 г. W. Hunter в журнале «British Medical Journal» писал: «…золотые пломбы, коронки и мосты, несъемные зубные протезы, построенные на зараженных корнях зубов погребают воспаленную массу под надежным мавзолеем, для которого во всем царстве медицины и хирургии не найдется сравнения. Это совершенная золотая ловушка сепсиса, которой пациент гордо владеет, и никакие уговоры не побудят его расстаться с нею, потому что она закрывает его черные разрушенные зубы и дорого ему обошлась». Основная идея его теории сводилась к тому, что фокальный сепсис является пусковым механизмом для распространения инфекции в различные системы и органы. К развитию фокального сепсиса полости рта, по его мнению, чаще предрасполагали гингивит, периодонтит, гранулемы и гнойные кисты на верхушках корней зубов. Причинами подверженности зубов септической инфекции являются особенности их строения и функций, а также сообщение с костными тканями челюстно-лицевой области [4]. Исследования T. Berdmore показали, что степень выраженности и характер проявлений фокального сепсиса зависят как от характера и вирулентности микроорганизма, вызвавшего сепсис, так и от общего состояния человека [5].

Согласно теории F. Billings, фокус инфекции может оставаться неактивным в течение продолжительного времени, так как защитные функции организма препятствуют развитию инфекции. Однако при негативных воздействиях на организм, например при травме, переохлаждении, стрессе, острой вирусной инфекции, высокой температуре и др., фокус латентной инфекции способен активироваться и привести к развитию септических осложнений [6].

R. Haden в своих исследованиях выделил бактериальные культуры из околоверхушечных тканей 1500 удаленных зубов. Из 400 не депульпированных удаленных зубов лишь в 15% результатов были выявлены стрептококки. Но из 500 ранее депульпированных удаленных зубов с выявленными рентгенологически гранулемами и кистами стрептококки выявлялись в 72,4% случаев, а из 600 ранее депульпированных удаленных зубов, где рентгенологически очаги инфекции выявлены не были, — в 55,7% случаев. Самой распространенной культурой являлись негемолитические стрептококки [7].

Депульпирование зубов потенциально создает риск развития хронического инфекционно-воспалительного процесса полости рта из-за неправильной или неполной очистки зубных каналов, неполного удаления пораженных нервов или недостаточного пломбирования открытых каналов. Эти факторы способствуют распространению микробов и образованию фокальных очагов одонтогенной инфекции [8].

В работе А.С. Рабинович (1960) было установлено, что при исследовании корневых каналов в 800 зубах в 70% случаев имеется ряд боковых каналов и канальцев, оканчивающихся слепо — эти канальцы являются потенциальными зонами возникновения очагов фокальной инфекции, и их диагностика затруднена. Наиболее примечательны скрытые очаги инфекции в «вылеченных» депульпированных зубах, запломбированных или покрытых металлическими коронками. В случае возникновения инфекции в корневых канальцах в таких зубах доступ к ним будет закрыт пломбировочным материалом, и требуется удаление всего зуба [9].

P. Chojnocki внутривенно вводил подопытным кроликам инфекционный материал, выделенный из депульпированных зубов 10 пациентов с иридоциклитом и 4 пациентов с ретробульбарным невритом. В большинстве случаев у кроликов проявлялась та же глазная патология, что и у пациентов. Также ученый отметил, что экстракция больного зуба пациента благоприятно влияла на состояние его глаза [10].

C. Henry описал 50 случаев циклитов, иридоциклитов и конъюнктивитов, развившихся вследствие инфицирования непрорезавшегося зуба мудрости и быстро купированных после его удаления. Автор считал, что поиск зубного сепсиса никогда не должен рассматриваться как полноценный, если он не включает в себя прицельную рентгенограмму зубов мудрости. Зуб мудрости, как и любой другой зуб, может быть местом развития инфекции, однако автор приводит примеры, где совершенно здоровый, но непрорезавшийся дистопированный или ретинированный зуб мудрости вызывал воспаление глаза вследствие давления на верхние или нижние зубные нервные сплетения и рефлекторного раздражения тройничного нерва [11].

Дентальные источники инфекции расценивались J. Doggart и соавторами как пусковые факторы таких заболеваний глаза, как конъюнктивиты, склериты, эписклериты, различные формы кератитов с изъязвлениями или без, катаракты, хориоретиниты, тромбозы вен сетчатки, ретробульбарные невриты, орбитальные целлюлиты, блефариты, дакриоциститы [12].

A. McCallan также соотносил развитие кератитов с наличием фокального сепсиса. Так, при исследовании полости рта у подавляющего большинства больных с язвами роговицы были обнаружены активные формы «дентального сепсиса». Именно из этих очагов, по мнению автора, происходил постоянный отток гнойных бактерий к глазу. A. McCallan отводил важную роль абсорбции токсичных веществ лимфатической системой полости рта и последующее их распространение. По его мнению, это приводило к угнетению местного иммунитета и активному размножению микроорганизмов на поверхности конъюнктивы, оказывая эрозивное действие на роговицу. Автор считал, что для эффективного лечения пациенты, у которых была обнаружена язва роговицы, должны были непременно пройти стоматологический осмотр в первые 24 ч после постановки диагноза. В своей практике он имел богатый опыт лечения язв роговицы, связанных с дентальным сепсисом, и не сомневался во взаимосвязи этих заболеваний [13].

P. Klieve и J. Reh описали более 50 случаев иридоциклитов и кератитов, успешно вылеченных лишь после удаления пораженных зубов. F. Krusin сообщил о нескольких случаях язв роговицы, полностью излеченных после устранения дентальных очагов инфекции [14].

S. Mujevic после тщательного обследования 127 пациентов с иридоциклитами определил, что одонтогенная инфекция явилась непосредственной причиной развития заболевания у 49 пациентов (38,5%). Причем автор заметил, что санация очагов инфекции приводила к короткому обострению симптомов с последующим немедленным выздоровлением, естественно на фоне адекватной консервативной терапии. W. Lang в ходе работы отмечал, что очаги одонтогенной инфекции были обнаружены примерно у 1/3 его пациентов, страдающих иридоциклитом. У ряда пациентов им же была выявлена ЛОР-патология, в частности тонзиллит. Однако одонтогенная инфекция вызывала иридоциклиты в 40 раз чаще, чем очаги инфекции в миндалинах [15, 16].

По мнению E. Brown и E. Irons, количество клинических случаев, при которых воспалительные заболевания глаз были связаны с патологией зубов, было почти таким же, как и при тонзиллите. Несколько лет спустя S. Gifford привел данные о том, что иридоциклит, возникший на фоне тонзиллита, встречался в его практике в 2 раза чаще, чем его «зубной» вариант [17, 18].

K. Langmann указывает на возможность рецидива герпетического кератита вследствие одонтогенной инфекции. У наблюдаемого им больного с тяжелым рецидивирующим герпетическим кератитом и вторичной глаукомой при рентгенологическом исследовании была обнаружена зубная гранулема в верхней челюсти на стороне пораженного глаза. После удаления зуба с гранулемой пациент быстро пошел на поправку, внутриглазное давление нормализовалось и рецидивы кератита не повторялись [19].

Наблюдения А.А. Каспарова, изложенные в монографии «Офтальмогерпес» (1994), полностью согласовались с идеей о провоцирующей роли одонтогенной инфекции: установленная при рентгенологическом исследовании зубная гранулема, как правило, верхней челюсти, стала, по предположению автора, причиной рецидива у 15 наблюдаемых им больных с герпетическим кератоиридоциклитом. У 1/3 из них отмечалась смешанная вирусно-бактериальная инфекция роговицы, обусловленная фокальным сепсисом и хроническим раздражением веточек тройничного нерва. Удаление зуба с гранулемой способствовало быстрому выздоровлению, и рецидивы кератита не повторялись. Впоследствии на основе богатейшего опыта А.А. Каспаров ввел в практику возглавляемого им отделения реконструктивной хирургии переднего отдела глаза ФГБНУ НИИ ГБ обязательное проведение диагностики очагов фокальной инфекции (обзорные рентгеновские снимки корней зубов и пазух носа с описанием специалистами) и их санацию у пациентов, обращающихся в отдел с рецидивирующими инфекционными (герпетическими, гнойными) кератитами и кератоиридоциклитами, что значительно сокращало сроки и тяжесть течения этих заболеваний (прим. Е.А. Каспаровой) [20].

W. Korytowski и E. Krzyzagorska, выявляя этиологическое значение местных очагов инфекции у 360 больных с различными заболеваниями глаз (кератиты, увеиты, невриты зрительного нерва, септический тромбоз центральной вены сетчатки) обнаружили у 151 (41,9%) пациента тонзиллит, а у 132 (36,7%) — очаги инфекции в зубах.

L. King и соавторы описали случай септического тромбоза центральной вены сетчатки, развившегося вследствие транзиторной бактериемии на фоне глубокого кариеса верхних моляров. После проведения системной антибиотикотерапии зрение пациента полностью воcстановилось.

Одонтогенная инфекция как причина кератита описана E. Streiff у 35% больных. По данным автора, чаще поражения глаз были на стороне больного зуба, редко — двусторонними и еще реже развивались на противоположной стороне. Позже, используя бактериологические методы, исследователи предположили, что бактерии и продукты их жизнедеятельности из инфицированных зубов могут распространяться в другие органы двумя путями: «открытым» и «закрытым»: I — «открытым» путем — по пищеварительному тракту и дыхательным путям; II — «закрытым» — из первичного очага инфекции через кровеносные и лимфатические сосуды [21, 22].

S. Blum и cоавторы полагали, что кератиты возникали под влиянием раздражения тригеминального ганглия, которое оказывал воспаленный зуб на тройничный нерв. S. Blum описал 7 случаев кератита, при которых устранение очага одонтогенной инфекции способствовало уменьшению выраженности симптомов кератита или излечению [14].

S. Theobald также предположил рефлекторный ответ ветвей тройничного нерва на раздражители со стороны зубных очагов инфекции и, как следствие, развитие воспаления роговицы. Автор отметил, что значительно чаще подвергается воспалению тот глаз, на стороне которого находится пораженный зуб. Преимущественно такая связь наблюдалась при очагах, расположенных в верхней челюсти. В своих работах он призывал незамедлительно удалять пораженные зубы во избежание осложнений на глазах [23].

В 1954 г. Д.А. Энтин, опираясь на учение И.П. Павлова, доказал, что одонтогенный очаг является источником инфекции и интоксикации центральной нервной системы пациента. Исследования Д.А. Энтина, работавшего над нейротрофической концепцией патогенеза «ротового сепсиса», показали, что физические и химические раздражители (токсины, инфекция) могут нарушить физиологические взаимосвязи между центральной нервной и другими системами и органами, что приводит к различным нервно-дистрофическим процессам в виде болезней организма [24].

И.Г. Лукомский выдвинул нейротоксическую концепцию механизма действия инфекционных очагов полости рта на организм, суть которой заключается в следующем: при воспалительном процессе в тканях периодонта образуются промежуточные продукты распада белка типа биогенных или протеиногенных аминов, а также клеточные и тканевые яды. Эти вещества, всасываясь в кровь, раздражают нейротрофический аппарат и воздействуют на процессы обмена и функцию вегетативной нервной системы в отдельных органах. В то же время указанные вещества, будучи антигенами, изменяют чувствительность организма, что в свою очередь приводит к сенсибилизации и развитию общей интоксикации. И.Г. Лукомский считал, что наиболее частая причина ротового сепсиса — хронический гранулирующий апикальный периодонтит, который из всех других форм периодонтитов является наиболее активной формой нейротоксической связи между хроническими очагами в периодонте и другими системами организма [25].

Поскольку стоматологические манипуляции всегда сопровождаются кровотечением, риск развития транзиторной бактериемии очень высок. В 88% случаев микрофлора одонтогенных очагов инфекции попадает в кровяное русло и временно циркулирует там до 15 мин [26].

A. Heimdahl и соавторы выявили бактериемию после экстракции зуба у 100% пациентов, у 70% — после глубокой чистки зубов, у 55% — после хирургического вмешательства на 3-м моляре, у 20% — после эндодонтического лечения (механической и лекарственной обработки зубных каналов с последующей герметизацией) и у 55% — после тонзиллэктомии [27]. D. Kaye (1985) также установил, что в 90% случаев после удаления зубов возникала бактериемия. При этом в 74% удаленных зубов из корневых каналов были выделены Streptococcus viridans, а в 61% — Bacteroides melanogenicus. Также в корневых каналах выявлены стафилококки, энтерококки и другие микроорганизмы [28].

Чаще всего бактериемия протекает бессимптомно, однако пациенты со сниженным иммунитетом подвержены высокому риску развития тяжелых последствий — от случаев кератитов и эндофтальмитов, абсцессов орбиты, синдрома верхушки орбиты до абсцесса мозга, что требует срочного привлечения врачей других специальностей — офтальмологов, отоларингологов, нейрохирургов [3, 29—32]. G. Peyman и соавторы описали случай гематогенного распространения инфекции через 1 нед после стоматологического лечения, когда у пациента появились симптомы прогрессирующего увеита, перешедшего в эндофтальмит, что потребовало проведения эвисцерации [34]. Известно множество работ, описывающих развитие эндофтальмита после удаления больного зуба [34, 35].

В другом исследовании G. Debelian и соавторы использовали фенотипические и генетические методы исследования, чтобы проследить распространение микроорганизмов из полости рта на фоне эндодонтического лечения. Микробиологические образцы брали из корневых каналов 26 пациентов с бессимптомным апикальным периодонтитом однокорневых зубов. В материале были выявлены штаммы анаэробных бактерий: Propionibacterium acnes, Peptostreptococcus prevotii, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Saccharomyces cerevisiae, Actinomyces israelii, Streptococcus intermedius, Streptococcus sanguis. Те же штаммы были обнаружены в кровотоке пациентов через 10 мин по окончании пломбировки канала зуба [36].

В подтверждение вышесказанного M. Kilian и соавторы приводят данные о том, что в подавляющем большинстве случаев микроорганизмы распространяются из полости рта в кровоток менее чем за 1 мин после стоматологических процедур, проникая из очагов инфекции в мозг, сердце и легкие [37].

Анализ статистических данных за последние 40 лет показывает, что число больных с острой одонтогенной инфекцией неуклонно растет. По данным стоматологических клиник, в 1978 г. этот показатель составил 51,1—56%, в 1992 г. — 56—59%, в 2000 г. — уже 63—70%, а в 2017 г. — 85,5—95,6%. Болезни периодонта занимают одно из важнейших мест среди проблем в современной стоматологии [38, 39].

Хронический гранулирующий и гранулематозный периодонтиты сопровождаются воспалительными и деструктивными изменениями кости альвеолярного отростка, а продукты распада тканевых белков (биогенные амины) представляют большую опасность для организма, вызывая хроническую интоксикацию и сенсибилизацию. В 85—98% случаев периодонтит зубов является этиологическим фактором острых воспалительных процессов челюстно-лицевой области (периостит, абсцесс, флегмона, лимфаденит, остеомиелит челюсти) [40].

Как правило, хронический апикальный периодонтит протекает в бессимптомной форме. Гранулемы и корневые кисты часто обнаруживают в области разрушенного зуба, а также зубов после травмы, и на фоне недостаточного или неправильного эндодонтического лечения кариеса и пульпита. Местом образования кисты может быть любой поврежденный зуб, однако в 2,5—3 раза чаще гнойные кисты локализуются на верхней челюсти. Киста образуется из околоверхушечной гранулемы, в которую пролиферируют активированные воспалением эпителиальные остатки периодонтальной связки, приводящие к образованию кистогранулемы, затем трансформирующейся в кисту. В неактивном состоянии гранулемы и кисты содержат незначительное количество гноя и не вызывают жалоб у пациентов, что затрудняет клиническую диагностику. В период обострения количество гноя увеличивается за счет гибели макрофагов. Гнойное воспаление повреждает костные структуры, нервные окончания и сосуды альвеолы и кости. Корневая киста всегда инфицирована — содержимое может варьировать от прозрачного серозного до гнойного, в нем обнаруживаются микроорганизмы, которые находятся в полости рта и в кариозных зубах. Прорыв гноя из полости кисты в околочелюстные мягкие ткани приводит к таким осложнениям, как абсцесс или флегмона, а также к образованию свищевого хода, который располагается в преддверии полости рта, небе или коже лица. Лечение корневых кист и гранулем подразделяют на хирургическое (удаление кисты вместе с корнем зуба, вылущивание кисты; цистэктомия с резекцией верхушек корней зуба; цистотомия с медикаментозным растворением остатков) и эндодонтическое (механическое удаление некротизированной ткани из каналов корней кисты или гранулемы, медикаментозная обработка гипохлоридом натрия, ферментативное растворение оболочки, тщательная санация внутриканальной системы для исключения оставления фрагментов кисты и повторного ее развития, установка пломбировочного материала под контролем рентгеновских снимков) [41, 42].

Синуситы. Помимо очагов одонтогенной инфекции, другим этиологическим фактором возникновения воспалительных заболеваний переднего отрезка глаза могут являться фокальные очаги инфекции околоносовых пазух. Несмотря на более близкое анатомическое расположение к глазу, синуситы значительно реже вызывают глазную патологию, чем стоматологические заболевания. По предположению R. Kern, фокальные очаги инфекции в пазухах развиваются реже, так как они, в отличие от зубов, не подвергаются постоянному механическому воздействию (сжимание, жевание) и анатомически лучше обособлены [43].

F. Weille и R. Vang описали 244 клинических случая у пациентов с кератитами, увеитами и ретробульбарными невритами: из 108 больных фокальными инфекциями у 56 были рентгенологически подтвержденные синуситы [44].

По мнению R. Castroviejo, терапевтическое или хирургическое лечение синуситов должно существенно снижать риск возникновения патологий роговицы. Он утверждал, что решение о лечении синусита в ряде случаев должно оставаться за врачом-офтальмологом, даже если рентгенологические данные не подтверждают наличие патологии [45].

Дакриоциститы. Автор книги «Очерки гнойной хирургии» В.Ф. Войно-Ясенецкий (1934) описывал периоститы верхней челюсти, абсцессы щеки, воспаления пазух черепа, гнойные дакриоциститы и дакриоадениты, карбункулы и фурункулы лица. Все эти патологии он относил к факторам, способствующим развитию гнойной инфекции роговицы и разработал различные хирургические методы по их устранению. На опыте большого числа пациентов с гнойными язвами роговицы он убедился, что в основе их заболевания лежит воспаление слезного мешка, и лечение следует начинать именно с него. Автор писал о том, что консервативное лечение или прижигание краев язвы не давало положительного результата, но только лишь после экстирпации слезного мешка язва роговицы заживала за несколько дней [46].

Трудность оказания помощи данным больным заключается в необходимости срочного лечения обоих заболеваний — дакриоцистита и гнойной язвы роговицы. Учитывая тот факт, что нарушение проходимости носослезного протока с явлениями воспаления требует, как правило, хирургического вмешательства, встает вопрос о выработке алгоритма лечебных и реабилитационных мероприятий этой категории больных. В.Г. Белоглазов и соавторы при наблюдении 37 больных с гнойными язвами роговицы обнаружили у 9 из них сопутствующие патологии слезоотводящих путей: у 2 больных был диагностирован дакриостеноз, у 2 — непроходимость устья слезных канальцев, у 5 пациентов был выявлен дакриоцистит. При активной медикаментозной терапии положительная динамика была незначительной, часто возникали рецидивы кератита. После хирургического лечения слезоотводящих путей и последующего медикаментозного или хирургического лечения гнойных язв роговицы положительные результаты и отсутствие рецидивов наблюдались у 8 человек. Исследование показало, что при наличии гнойных кератитов и гнойных язв роговицы диагностического промывания слезоотводящих путей недостаточно. Необходимо обязательно проводить рентгенографию слезоотводящих путей с контрастированием в двух проекциях. При сочетании инфекционного кератита и поражения слезоотводящего аппарата первоочередной и необходимой задачей является срочное радикальное хирургическое лечение слезоотводящих путей [47].

Несмотря на то что пути распространения инфекции в организме еще мало изучены, экспериментальные данные позволяют считать возможным существование трех из них — неврального, гематогенного и лимфогенного.

Невральный путь. Экспериментальные исследования, проведенные А.К. Шубладзе и соавторами, И.Ф. Баринским и соавторами с помощью светового микроскопа в 1964 г. и 1986 г., подтвердили предположения S. Blum, S. Theobald, A. Nesburn и P. Absell: герпесвирусная инфекция распространяется в различные органы двумя путями — невральным (по чувствительным, двигательным и симпатическим нервным волокнам) и гематогенным (в результате выраженного эритротропизма вируса простого герпеса), вследствие чего происходит заражение новых клеток [20, 48, 49].

В ходе экспериментов на кроликах A. Nesburn и P. Absell (1976) доказали, что тригеминальный ганглий является основным резервуаром для латентного пребывания вируса простого герпеса (ВПГ) в течение многих лет [50, 51].

А.А. Каспаров и соавторы считают, что очаги инфекции в голове (кисты, гранулемы зубов, тонзиллиты, синуситы, дакриоциститы) воздействуют раздражающе на вторую верхнечелюстную и/или третью нижнечелюстную ветви тройничного нерва, что в свою очередь вызывает рефлекторное раздражение ганглия тройничного нерва и выход из него «легионов вирусов герпеса на тропу войны», которые, распространяясь по первой глазничной ветви тройничного нерва, далее по носоресничной ветви, ресничным ветвям через супрахориоидальное пространство и цилиарное тело достигают нервного сплетения в слоях роговицы, вызывая возникновение или обострение герпетического кератита (иридоциклита) [20].

При изучении механизма распространения герпетической инфекции K. Hayaski и Y. Uchida (1981) пришли к выводу, что раздражение ганглия приводит к реактивации ВПГ и обратному поступлению вируса из ганглия по первой ветви тройничного нерва к органу-мишени — глазу. Развивается острый герпетический кератит или его рецидивы. Миграция вируса по нервным путям происходит с помощью аксоплазматического транспорта в анте- и ретроградном направлениях, распространяется интрааксонально, периневрально, эндоневрально, по леммоцитам [52]. J. Szanto и J. Rajcani (1983) доказали, что вирионы вируса герпеса после прикрепления к нервным окончаниям поглощаются аксонами и транспортируются внутри них со скоростью 1,5 мм/ч. Авторы считают невральный путь распространения вируса простого герпеса преобладающим [53].

По мнению J. Bullock и соавторов, предположительным путем гематогенного распространения инфекции является ретроградный занос через глазные вены. Верхняя и нижняя глазные вены анастомозируют с угловой и лицевой венами у медиального угла глаза. Нижняя глазная вена проходит через нижнюю глазную щель и соединяется с крыловидным венозным сплетением. Эти вены не имеют клапанов, и в них не происходит сопротивления распространению инфекции. Отсутствие клапанов при наличии анастомозов между венами глазницы и лица, пазух носа и крылонебной ямки формирует условия для оттока крови в трех направлениях: в пещеристую пазуху, крылонебную ямку и к венам лица. Это создает возможность распространения инфекции с кожи лица, из пазух носа в глазницу и пещеристую пазуху. С помощью этих вен орбита соединяется с полостью рта и пазухами, что обеспечивает быстрый заброс инфекции из этих зон в орбиту, далее — по глазным, вортикозным и эписклеральным венам, осуществляющим венозный отток от переднего отрезка глаза [29, 54, 55]. R. Brooks и D. Parke было описано множество случаев (38 и 32) гематогенного распространения Candida albicans, приводивших к возникновению эндофтальмитов [56, 57].

Лимфатическая система находится в тесной связи с кровеносной, принимая активное участие в обменных процессах, а также обеспечивая защитную функцию организма от инфекционного и интоксикационного воздействий. От фокальных очагов инфекции бактерии, вирусы и грибки способны по афферентным лимфатическим сосудам достигать лимфатических узлов. Далее они распространяются от пораженного лимфатического узла к следующему лимфатическому узлу по эфферентным лимфатическим сосудам, достигая глубоких лимфатических узлов и попадая в кровеносное русло [58].

По данным Y. Shinomura и соавторов, ВПГ обладает тропизмом не только к нервной ткани и эритроцитам, но и способностью к сохранению и размножению в лейкоцитах и лимфоцитах, что приводит к дальнейшей реактивации вируса при определенных условиях. Инфицированные ВПГ лейкоциты и лимфоциты обеспечивают последующее распространение по ходу лимфатических сосудов, поражая близлежащие структуры [59].

От перикорнеального лимфатического кольца лимфа оттекает в сторону экватора, в густую сеть широко анастомозирующих между собой извитых лимфатических сосудов. Первыми лимфоузлами для конъюнктивальных лимфатических сосудов являются околоушные, также установлены дренажные связи конъюнктивального лимфооттока с подчелюстными и шейными лимфоузлами. В подчелюстные узлы осуществляется отток от всех зубов, кроме нижних резцов и верхних зубов мудрости (для них отток лимфы идет в глубокие лимфатические узлы шеи). Таким образом, подчелюстные и шейные лимфоузлы могут являться связующим звеном лимфооттока зубов и глаз [60, 61].

Многочисленные наблюдения врачей разных специальностей (офтальмологов, стоматологов и отоларингологов), изложенные в настоящем обзоре, подтверждают существование несомненной взаимосвязи между очагами инфекции в области головы и воспалительными заболеваниями глаз.

Своевременно не диагностированный либо неизлеченный «фокальный сепсис» (кисты и гранулемы зубов, тонзиллит, синусит, дакриоцистит) является потенциальной опасностью распространения инфекции и развития воспаления глаз. Данные литературы и собственный опыт позволяют сделать вывод о том, что очаги инфекции утяжеляют течение воспалительных заболеваний глаз (кератиты, кератоиридоциклиты, иридоциклиты) и провоцируют рецидивы болезни.

По данным литературы, фокальные очаги инфекции оказывают раздражающее или токсическое воздействие на вторую и третью ветви тройничного нерва, вызывая рефлекторное раздражение тригеминального ганглия, являющегося резервуаром для ВПГ. ВПГ, имеющий тропность к нервной ткани и эритроцитам, распространяется из ганглия тройничного нерва по глазничной ветви тройничного нерва нейрогенным, а также гематогенным путем. Таким образом, инфекция через сосуды и нервы в супрахориоидальном пространстве достигает переднего отрезка глаза. Гематогенный путь распространения микробной инфекции возможен благодаря анастомозу верхней и нижней глазных вен с угловой и лицевой венами. Лимфатический путь распространения предположительно осуществляется через подчелюстные и шейные узлы, которые становятся общим звеном в системе оттока лимфы зубов и глаз.

Знание о взаимосвязи локальных очагов инфекции и воспалительно-инфекционных поражений глаз позволяет не только своевременно исключить причины развития заболевания, но и дает больше возможностей для более эффективного его лечения и предупреждения рецидивов.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Каспарова Евгения Аркадьевна — канд. мед. наук, старший научный сотрудник, врач-офтальмолог; https://orcid.org/0000-0001-8594-2395; e-mail: kasparova_jane@mail.ru

Левицкий Юрий Владимирович — аспирант, врач-офтальмолог; https://orcid.org/0000-0002-8053-4808; e-mail: yv-levitsky@ya.ru

Ципурская Ольга Ильинична — врач-стоматолог, Научно-исследовательский институт глазных болезней; https://orcid.org/0000-0001-5813-0658; e-mail: romtt20@gmail.com

Автор, ответственный за переписку: Каспарова Евгения Аркадьевна — e-mail: kasparova_jane@mail.ru