Зуева М.В.

ФГБУ "Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца" Минздравсоцразвития России

Фундаментальная офтальмология: роль электрофизиологических исследований

Журнал: Вестник офтальмологии. 2014;130(6): 28-36

Просмотров : 77

Загрузок : 7

Как цитировать

Зуева М. В. Фундаментальная офтальмология: роль электрофизиологических исследований. Вестник офтальмологии. 2014;130(6):28-36.

Авторы:

Зуева М.В.

ФГБУ "Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца" Минздравсоцразвития России

Все авторы (1)

Изучение функциональных аспектов патогенеза - одна из важнейших проблем фундаментальной офтальмологии. Современные технологии структурной и функциональной нейровизуализации и клинической электрофизиологии зрения способствуют значительному расширению наших представлений о закономерностях функционирования зрительной системы в норме, включая ее развитие и старение, которые служат базисом для понимания механизмов патологии сетчатки, зрительных путей и центров и выявления новых неинвазивных и высокочувствительных маркеров нейродегенерации.

В большинстве научных центров мира основные направления базовых и прикладных исследований офтальмологии сфокусированы на таких заболеваниях, как возрастная макулярная дегенерация (ВМД), сахарный диабет (СД) и диабетическая ретинопатия (ДР), глаукома, репарация глаза, регенерация и фармацевтика, педиатрические и наследственные заболевания глаз [1]. В их изучении большое значение имеют исследования, выполняемые с помощью современных методов клинической электрофизиологии зрения, включая регистрацию мультифокальной электроретинографии (мф-ЭРГ) [2-6], мультифокальных зрительных вызванных потенциалов (мф-ЗВКП) [7], фотопической и скотопической ритмической электроретинографии (РЭРГ) в спектре частот и глиальных индексов [8] и других видов электроретинографии (ЭРГ) и ЗВКП.

Электрофизиологические исследования (ЭФИ) играют значительную роль в решении следующих взаимосвязанных задач фундаментальной офтальмологии:

- изучение в исследованиях на человеке и животных закономерностей нормального развития, созревания, функционирования и старения зрительной системы как базовых знаний для последующего расширения представлений о патогенезе заболеваний сетчатки и зрительных проводящих путей различной природы;

- изучение патофизиологических механизмов, функциональных аспектов патогенеза социально значимых заболеваний сетчатки и зрительного нерва в исследованиях пациентов и экспериментальных моделей заболеваний у животных;

- в экспериментальных исследованиях при моделировании заболеваний у животных изучение новых медицинских и хирургических вмешательств: оценка безопасности для нейронов и проводящих путей, оптимальные дозы, функциональная эффективность, механизмы и топография воздействия;

- получение объективных критериев экспертной оценки зрительных функций у пациентов, пролечиваемых с помощью новых терапевтических стратегий; стандартизация системы экспертной оценки для клинических испытаний;

- клинические испытания новых медицинских и хирургических вмешательств: объективное подтверждение положительных эффектов для функции сетчатки и зрительных путей, обоснование критериев выбора, прогноз и мониторинг течения, побочные эффекты, механизмы терапевтического воздействия;

- разработка и совершенствование структурно-функциональных критериев количественной оценки (квантификации) реальной потери ганглиозных клеток (ГК) и волокон, а также макулярной и фовеальной функции;

- определение функциональных маркеров апоптоза ГК и признаков их преапоптотического состояния;

- выявление функциональных маркеров ранних, доклинических («латентных») стадий заболеваний (глаукома, ДР и др.);

- понимание взаимосвязи изменений структуры и функции с использованием современных техник для более ранней диагностики, снижения вариабельности текущих тестов и обоснования новых критериев диагностики и прогноза;

- исследование механизмов регенерации и эффектов стволовых клеток, объективная документация функциональной интеграции трансплантированных нейронов в сетчатку; изучение функциональной состоятельности ретинальной ткани при использовании адресной клеточной терапии в лечении заболеваний сетчатки;

- с помощью специфических тестов ЭРГ-исследование роли глиальных клеток Мюллера (МК) в патогенезе глаукомы, ДР, ВМД и других заболеваний; улучшение понимания участия нейроглии сетчатки в ее репарации, ангиогенезе, включая неоваскуляризацию, и выживаемости нейронов;

- использование сетчатки как «окна» в мозг при изучении механизмов и патогенетически адекватной терапии нейродегенеративных заболеваний мозга, таких как болезнь Альцгеймера (БА) и болезнь Паркинсона (БП), шизофрения, эпилепсия, рассеянный склероз (РС);

- использование сетчатки как «окна» в мозг при изучении патофизиологических механизмов и патогенетически адекватного лечения амблиопии.

Использование ЭФИ в экспериментальных исследованиях на здоровых лабораторных животных и на моделях заболеваний способствует повышению знаний закономерностей функционирования зрительной системы и патофизиологических механизмов заболеваний. Адекватность создаваемых моделей соответствующим заболеваниям человека контролируется, в том числе, по характерному нарушению электрогенеза сетчатки [9-12]. В экспериментальных исследованиях, выполняемых на здоровых людях и больных с заболеваниями различной этиологии, которые характеризуются селективным поражением разных слоев сетчатки и отделов зрительной системы, изучаются темпоральные, пространственные и хроматические характеристики ГК и различных каналов зрительной системы. Эти исследования позволили выявить характерные паттерны дисфункции каналов при амблиопии, глаукоме, РС, БП и БА [13-17].

На протяжении многих лет клинические испытания традиционно не включали в стандарты количественных измерений методы ЭФИ [18-20], хотя подчеркивалась необходимость документального подтверждения результатов испытаний с помощью более чувствительных и объективных тестов, чем традиционно используемые [21]. Сегодня в крупных клинических проектах стали все чаще использовать ЭФИ для объективной оценки эффективности новых методов терапии [22, 23].

В последнее десятилетие прогресс в области знаний о стволовых клетках способствовал значительному развитию клеточных технологий в офтальмологии [24]. Развитие исследований в области трансплантационной терапии тесно связано с изучением условий функциональной интеграции фоторецепторов в сетчатке, поскольку аномальная микросреда может отрицательно влиять на выживание трансплантированных клеток, их дифференцировку и интеграцию с сетчаткой хозяина. В этих исследованиях оценка функции сетчатки и межнейрональных взаимодействий с помощью ЭФИ является незаменимым инструментом объективного подтверждения формирования ново-дифференцированными нейронами сетчатки надлежащих синаптических соединений с выжившими нейронами [25]. Отдельный интерес представляет то, что глиальные МК, функцию которых можно оценить с помощью ЭРГ, активируются локально в участках повреждения, к которым устремляются стволовые клетки, а сами МК могут становиться прогениторными клетками сетчатки в особых условиях [26].

Роль микросреды нейронов и сосудов сетчатки, к которой относится и нейроглия, в условиях здоровья и болезни критически важна для поддержания их нормальной функции. При определенных патологических состояниях повреждение или дисфункция МК может привести к значительным изменениям и нейрональной, и сосудистой сетей сетчатки [24]. Функцию МК оценивают по изменению глиальных индексов [27, 28].

Одной из задач ЭФИ является получение знаний, которые могут лечь в основу экспертной оценки пациентов, пролечиваемых с помощью новых терапевтических стратегий. В частности, изучается перспективность лечения наследственных заболеваний с помощью генной терапии и протезирования сетчатки. Так, данные психофизических исследований и ЭФИ являются обоснованием для объективного заключения об улучшении функции зрительной системы у больных пигментным ретинитом при имплантации субретинальных и эпиретинальных имплантатов (микрочипов) [29] и при других методах лечения, например электростимуляции. Исследования корреляций генотипа и фенотипа наследственных заболеваний сетчатки позволяют повысить эффективность и специфичность тестов ранней и дифференциальной диагностики [30].

Ретинальная ишемия является одним из механизмов нейродегенерации. Ее рассматривают как финальный общий путь при многих заболеваниях сетчатки, который приводит к необратимым морфологическим и функциональным изменениям сетчатки. В решении проблемы ишемии особое внимание уделяется экспериментальным стратегиям с использованием моделей лабораторных животных, которые помогают лучшему пониманию ишемических заболеваний сетчатки [31-34]. Понимание патофизиологии ишемии сетчатки должно привести к более эффективному менеджменту заболеваний и улучшению клинических результатов [35]. С другой стороны, ЭФИ обладают специфическими критериями ретинальной ишемии, которые включают оценку активности амакриновых клеток с помощью осцилляторных потенциалов, индексы амплитуды волн b/a в ЭРГ, фотопический негативный ответ (ФНО). Высокочувствительны к ретинальной ишемии глиальные МК [27]. После преходящей ишемии, глиальные клетки дифференцированно модулируют проводимость их K+-каналов [36], что неизбежно отражается на генерации b-волны ЭРГ. При некоторых нейродегенеративных заболеваниях предполагается также патогенетическая роль водных каналов аквапоринов [37] в МК. Показано, что ретинальная ишемия, вызванная подъемом внутриглазного давления, воздействует в основном на МК, в то время как ишемия сетчатки, вызванная окклюзией средней мозговой артерии, вызывает только локальные нарушения аксонального транспорта [38]. С учетом этих новых фактов неинвазивные исследования реактивного глиоза МК с помощью электроретинографических глиальных индексов могут служить ценным инструментом в изучении патофизиологии заболеваний, связанных с ишемией сетчатки.

Развитие новообразованных аномальных кровеносных сосудов является общим признаком многих ретинальных патологий, включая влажную форму ВМД, ДР и окклюзию вены сетчатки. Препараты, блокирующие сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) в настоящее время широко используются во всем мире для лечения ВМД, и в настоящее время терапевтический потенциал анти-VEGF препаратов изучается при других сосудистых заболеваниях сетчатки [24]. Развитие стратегии лечения неоваскулярной ВМД с помощью анти-VEGF и других агентов требует расширения представлений о механизмах их воздействия на функциональную активность и структуру сетчатки. Электрофизиологические критерии являются инструментом объективного контроля эффективности лечения и способствуют развитию индивидуальных его алгоритмов, в том числе при комбинированной терапии с применением ангиостатических, противовоспалительных, нейропротекторных и иных агентов [39].

Основные задачи исследований по проблеме диабета направлены на улучшение диагностики и лечения диабетического поражения глаз. Исследовательские программы включают разработку высокочувствительных методов функциональной и структурной визуализации и новых эффективных способов лечения. С учетом этих целей актуальным остается изучение влияния диабета на биоэлектрическую активность, структуру и гемодинамику сетчатки и закономерностей их альтераций при терапевтических и хирургических вмешательствах [27, 40, 41]. Недавние экспериментальные исследования на смешанной культуре глиальных и нейрональных клеток сетчатки показали, что на ранних стадиях ДР развивающаяся активация МК не является отражением начала нейродегенеративного процесса (гибели нейронов), а наоборот, играет компенсаторную, нейропротекторную роль в условиях нейротоксичности, индуцированной высоким содержанием глюкозы [42].

В наших исследованиях ранее были показаны супернормальные значения глиальных индексов у больных СД [27], которые, как предполагалось, объективно отражают компенсаторную активацию МК, документально подтвержденную сегодня результатами других фундаментальных исследований. Это подтверждает также ценность глиальных индексов как инструмента диагностики и изучения патогенеза ретинальных заболеваний. Следует отметить, что на важную роль МК в патогенезе ДР указывают результаты и других экспериментальных исследований, проведенных, в частности, на крысах с индуцированным стрептозотоцином диабетом [9, 43].

Глаукома как одна из ведущих причин инвалидности по зрению во всем мире [44-46] представляет собой серьезный вызов здравоохранению. Кроме глаукомной оптической нейропатии, к потере зрения приводят также оптический неврит, ишемическая оптическая нейропатия, наследственная оптическая нейропатия Лебера, травматические и иные повреждения зрительного нерва. Фундаментальные исследования заболеваний зрительных путей направлены на изучение их патофизиологических механизмов и определение новых критериев диагностики и прогноза нейродегенеративных изменений. Для этого необходимо понимание закономерностей и топографии поражения различных каналов зрительной системы на всех ее уровнях - от сетчатки до высших зрительных центров коры головного мозга [47-52]. Повышению знаний о каналах зрительной системы способствуют достижения нейрофизиологии и других фундаментальных наук, тесно взаимосвязанных с клинической электрофизиологией зрения.

Ключевым достижением последних лет является понимание того, что механизмы повреждения аксонов ГК сетчатки в диске зрительного нерва (ДЗН) могут быть отличными от механизмов поражения клеточных тел, активность которых можно объективно оценивать с помощью паттерн-ЭРГ (ПЭРГ) и мф-ЗВП, ФНО и других видов ЭРГ. Кроме того, доказана роль глиальных МК в здоровье и болезни нейронов сетчатки, в том числе при глаукоме [28], а возможность отслеживать активацию мюллеровской глии и ее взаимодействие с ретинальными нейронами также определяют электроретинографические глиальные индексы. Развитие средств визуализации зрительного нерва и сетчатки способствовало улучшению понимания патологического процесса при глаукоме [53]. Сопоставление данных структурной визуализации и ЭФИ помогает яснее характеризовать патологические изменения ГК, обусловленные повышением внутриглазного давления (ВГД), селективную дисфункцию и потерю клеток магно-, парво- или кониоцеллюлярной систем [47-52, 54, 55]. Знание механизмов и последовательности повреждения ГК разных классов при хроническом течении глаукомы может привести к разработке новой нейропротекторной терапии, которая, защищая эти клетки, также сохранит их связи с клетками-мишенями в головном мозге. Экспериментальные и клинические ЭФИ потенциально могут оказаться очень полезными в решении этих проблем.

Перед фундаментальными исследованиями стоит также задача установить способность отдельных классов ГК сетчатки к восстановлению связей, определить, поражение каких других клеток сетчатки (например биполярных и амакриновых), могут быть обусловлены потерей или дисфункцией ГК в результате глаукомы. Исследованию этих вопросов должно способствовать применение таких функциональных тестов, как контрастная чувствительность, РЭРГ в широком спектре частот, мф-ЭРГ. Две наиболее острые группы вопросов по проблеме глаукомы, требующие решения в базовых медицинских исследованиях с использованием методов ЭФИ, включают совершенствование диагностики (функциональной визуализации) глаукомы и стандартизацию инструментов оценки различных фенотипов первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). Развитие высокочувствительных и специфичных технологий выявления глаукомы тесным образом связано с расширением знаний о ее патофизиологии. Нейропротекция как технология продления срока функционирования и выживания ГК требует лучшего знания эндогенных механизмов защиты сетчатки, выявления нейропротекторных молекул, исследования эффективности их применения на животных и проведения клинических испытаний.

В этих научных проектах роль ЭФИ состоит в определении функциональной сохранности отдельных классов нейронов сетчатки и объективной оценке состоятельности всего зрительного пути. Моделирование глаукомы различными методами и создание генетических моделей нокаутных и мутантных животных под контролем ЭФИ создает широкие возможности для изучения вклада разнообразных факторов в дегенерацию сомы и аксонов ГК, что расширит понимание глаукоматозной нейродегенерации.

Фундаментальной проблемой, в решении которой значительную роль играют исследования функциональной активности нейронов, нейроглии и ретинального пигментного эпителия, является также старение зрительной системы. Понимание закономерностей нормального физиологического старения сетчатки лежит в основе изучения патологии ГК при возрастных нейродегенеративных заболеваниях.

Сегодня установлены некоторые общие принципы гибели нейронов при глаукоме и других нейродегенеративных расстройствах, знание которых перспективно для общего терапевтического подхода. Имеются интересные параллели глаукомы и БА [53, 56], одна из которых состоит в том, что потеря пострадавших нейронов при глаукоме происходит медленно, неуклонно и является хронической [57]. Нейропротекторные молекулы, изучаемые при боковом амиотрофическом склерозе, БП, инсульте, являются первыми кандидатами для их тестирования при глаукоме. Существует множество препаратов, испытываемых при лечении неврологических нарушений, которые могли бы быть проверены на клеточных и животных моделях глаукомы [57].

Все больше накапливается доказательств того, что состояние нейронов сетчатки отражает состояние нейронов в мозге [58-63]. Так как сетчатка имеет много общих черт с головным мозгом, в том числе по эмбриональному происхождению, анатомическим и физиологическим характеристикам, предполагается, что она предоставляет легкодоступный объект для неинвазивного исследования патологии мозга. Изменения сетчатки и зрительного нерва при РС, БА, БП и других тяжелых патологиях центральной нервной системы рассматривают как окно в мозг, позволяющее лучше понять их патофизиологию [62-64]. Поэтому изучение структурных и функциональных изменений в сетчатке при этих заболеваниях лежит в основе перспективных программ фундаментальных исследований, ставящих целью повышение знаний о патогенезе тяжелых нейродегенеративных расстройств и развитие высокочувствительных тестов ранней диагностики и последующего наблюдения.

Ранняя диагностика БА потенциально может облегчить выявление ретинальной патологии еще до клинической манифестации симптомов. БА является наиболее частой причиной деменции [65], и за последние десятилетия наблюдается сдвиг в направлении выявления ранних стадий БА, которые включают в себя умеренные когнитивные нарушения. Совершенствование методов скрининга и раннего выявления мягкого когнитивного снижения необходимо для идентификации когнитивно нормальных индивидов, которые имеют высокий риск развития БА. Это должно способствовать разработке соответствующих методов терапии для замедления прогрессирования специфических проявлений заболевания. Полагают, что ретинальная патология и ее функциональные проявления могут служить биомаркером когнитивного снижения на ранних стадиях БА [63]. Показано поражение различных зон сетчатки, в том числе макулярной области и ДЗН [63]. Характерно, что зрительные нарушения при БА первично связаны со зрительно-пространственным дефицитом. Морфометрический анализ показывает, что во многих случаях БА в зрительном нерве происходят преимущественные потери волокон крупного калибра, формируемых аксонами крупноклеточных ГК сетчатки [66-68]. Магно-система, как известно, опосредует специфические зрительные функции, селективная потеря которых приводит к клинически измеримым характерным электрофизиологическим и психофизическим симптомам при БА [69].

Поэтому, помимо детальных исследований структуры, именно технологии, позволяющие оценивать физиологические характеристики каналов сетчатки, обеспечивают патогенетически обоснованную диагностику. Физиологию магно- и парво- систем можно изучать с помощью различных тестов. Более 10 лет назад при БА были обнаружены дефицит контрастной чувствительности на низких и средних пространственных частотах, а также значительная редукция амплитуды стационарных паттерн ЗВКП с частотой реверса 16, 20 и 24 Гц и Р100 транзиентных ЗВКП и задержка латентности Р2 в ЗВКП на вспышку [69]. Дефицит темпоральной частоты и другие аномалии свидетельствовали о дисфункции магно-путей при БА. Регистрация ПЭРГ и паттерн-реверсивных ЗВКП также подтверждает доминирующую дисфункцию магноцеллюлярной системы у больных БА [70].

Анализ данных литературы показал, что селективные изменения функциональной активности различных нейронов сетчатки (и зрительной коры), которые выявляются при помощи ЭФИ с использованием разных зрительных стимулов, имеют преимущество перед данными других исследований, поскольку представляют собой объективный показатель функциональной сохранности этих нейронов. В опубликованных данных встречаются некоторые расхождения, связанные с различным дизайном исследования, но наиболее последовательные результаты касаются замедления времени кульминации пика P2 в ЗВКП на вспышку, о чем сообщают 14 исследований с использованием различного оборудования и методик, проведенных в период более 25 лет [71].

Вовлечение сетчатки и других отделов зрительной системы в патологический процесс хорошо документировано и для БП. Показано нарушение контрастной чувствительности и фовеальной толщины внутренней сетчатки [72-74], ослабление фовеальной функции [75]. Данные по электрофизиологии сетчатки и фовеальной дисфункции при БП и их корреляции с истончением сетчатки неоднозначны в связи с использованием в работах различных методов исследования и малого количества обследованных пациентов [75]. Сложным пока остается определение точной взаимосвязи между фовеальной дисфункцией сетчатки и зрительно-когнитивными нарушениями при данном заболевании, что определяет актуальность будущих ЭФИ у больных БП.

С учетом того что корреляций между изменениями полей зрения и когнитивным дефицитом не обнаружено, особенно важно расширить исследования с помощью таких современных методов, как техника мультифокальной регистрации, для оценки функции макулярной области, фовеа и парафовеа.

Отмечая, что исследования сетчатки могут быть «окном» в изучение патофизиологии нейродегенеративных заболеваний мозга, следует предположить и другую возможность. При ДР, глаукоме и ВМД закономерности структурно-функциональных альтераций сетчатки и зрительного нерва также отражают сходные нейродегенеративные изменения в головном мозге, что открывает перспективы в изучении патогенеза и разработке новых патогенетически адекватных методов лечения связанных с возрастом глазных болезней. Например, известно, что у пациентов с СД 2-го типа без ретинопатии [41] рано выявляются аномальные электрофизиологические ответы, отражающие дисфункцию внутренней сетчатки и пост-ретинальных зрительных путей. На это указывают ослабление ПЭРГ, ФНО и задержка ретинокортикального времени. Поэтому, по-видимому, не следует исключать возможность влияния СД на нейроны ЦНС, особенно на развитых стадиях болезни.

Клеточные механизмы, лежащие в основе нейродегенерации при глаукоме, могут быть сходными с таковыми при БА [68, 76], БП [77] и других нейродегенеративных состояниях. Следует отметить, что если одни авторы поддерживают существование сильной корреляции между БА и ПОУГ, прежде всего, на основании эпидемиологических, генетических и иммуногистохимических данных, то в работах других представлены противоречивые результаты, оставляющие этот вопрос не окончательно решенным. Однако существующие сегодня доказательства, по крайней мере, обосновали необходимость повысить клиническую настороженность для выявления БА у больных с глаукомой и глаукомы у пациентов с БА [76]. Дальнейшее решение этого вопроса возможно в рамках комплексного исследования ассоциаций параметров ЭФИ, психофизических и морфометрических исследований.

Обнаружено также сходство между патогенезом БА и ВМД [78, 79]. Общим являются: возраст начала болезни, факторы экологического риска и клеточная патология, включая развитие окислительного и метаболического стресса, воспаление, нарушение лизосомальной функции, что приводит к накоплению сходных депозитов агрегированных белков. Важно подчеркнуть, что исследователи отрицают связь между БА и ранней ВМД, но четкая ассоциация между когнитивным снижением и поздней ВМД считают доказанной [80]. Не исключают, что взаимосвязь между этими заболеваниями может иметь более сложный характер, чем ранее предполагалось, и зависит не только от стадии болезни, но также от клинического течения и других факторов [76]. На сегодняшний день отсутствуют опубликованные данные ЭФИ, оценивающие корреляционную взаимосвязь объективных параметров функции сетчатки и зрительных путей при вышеуказанных заболеваниях.

В детской офтальмологии ЭФИ являются одним из важнейших инструментов оценки и прогнозирования остроты зрения при нарушениях рефракции, врожденных и наследственных заболеваниях органа зрения, а также в изучении патогенетических механизмов нарушения зрительных функций, особенно в корреляции с данными морфометрических исследований [81-90]. Так, в параллельных оптических когерентных томографических (ОКТ) и ЭРГ-исследованиях было изучено структурно-функциональное состояние макулы у пациентов с ретинопатией недоношенных (РН) 1-3-й степени [86]. Отсутствие фовеолярной депрессии с сохранением слоев нейроэпителия в фовеа при нормальной ЭРГ в данном исследовании свидетельствовало о нарушении дифференцировки, недоразвитии макулы вследствие недоношенности и не оказывало существенного влияния на остроту зрения. В то же время наличие патологических изменений на ОКТ и нарушение функциональной активности центральной сетчатки ассоциировалось со снижением зрительных функций как следствие перенесенной РН [86]. Эти данные послужили фундаментальным обоснованием результатов последующих исследований по влиянию коррекции аномалий рефракции в сенситивном периоде на структурное и функциональное развитие макулы у детей с РН [87]. При рубцовой РН 3-й и 4-й степени с помощью спектральной ОКТ недавно исследовали глубину залегания ретинальных сосудов и калибр сосудов первого порядка. Результаты сравнения данных ОКТ и изменений ЭРГ свидетельствовали, что нарушенная локализация ретинальных сосудов может служить критерием тяжести процесса при рубцовой РН и фактором риска развития поздних осложнений [88].

При постувеальной глаукоме в ранней диагностике, определении показаний и контролировании результатов лечения важную роль играют объективные критерии оптической нейропатии и ее прогрессирования, в частности психофизические и электрофизиологические тесты. В сравнительном анализе показателей центрального поля зрения и контрастной чувствительности сетчатки (on-off активности колбочковой системы) у детей с увеитами при нормотонии и при постувеальной глаукоме были изучены возможности этих тестов в ранней диагностике и мониторинге поражения зрительного нерва [89]. Использование методов ЭФИ в исследовании витреоретинальных осложнений периферических увеитов у детей и подростков также позволило подтвердить, что, несмотря на то, что современные витреоретинальные операции позволяют достигнуть прилегания сетчатки в большинстве случаев, для улучшения функциональных исходов необходимо стремиться к ранним вмешательствам [90].

Таким образом, изучение функциональных аспектов патогенеза заболеваний зрительной системы в клинической электрофизиологии зрения имеет множество приложений в офтальмологии. Применение современных технологий функциональных исследований в экспериментальных и клинических проектах способствует значительному расширению знаний о закономерностях функционирования зрительной системы в норме и патологии и является основой разработки новых стратегий патогенетически обоснованной терапии, диагностики и экспертной оценки.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail