Описторхоз - системное заболевание c многокомпонентным механизмом поражения различных органов и развитием полиморфной клинической симптоматики [1]. Описторхозная инвазия способствует ухудшению течения бронхиальной астмы [2], сахарного диабета [3], прогрессированию ВИЧ-инфекции [4], удлинению сроков вибриовыделения [5] и др. В то же время не показано усугубления клинических проявлений хронических воспалительных заболеваний кишечника [6]. Взаимовлияние и опыт лечения описторхоза у пациентов с болезнями крови изучен недостаточно, в связи с чем представляется интересным описание случая острого описторхоза у пациента с хронической наследственной гемолитической анемией (болезнью Минковского-Шоффара).
Пациент С., 21 год, штурман речного флота, поступил в инфекционную больницу Омска на 19-й день болезни (до этого находился в окружной больнице Салехарда) с жалобами на общую слабость и тяжесть в правом подреберье, которая в последующие дни пациента не беспокоила. Температура тела на момент госпитализации не превышала 37,1 °С, при осмотре выявлены иктеричность склер, бледность и желтушность кожи, гепатомегалия, умеренная болезненность при пальпации в эпигастрии и правом подреберье.
Из анамнеза известно, что пациент заболел остро с повышения температуры тела до 40 °С, снижения аппетита, появления артралгий, общей слабости, тошноты и боли в правом подреберье приступообразного характера. На следующий день пациент заметил изменение цвета мочи и желтушное окрашивание склер и кожи. С 4-го дня болезни температура тела снизилась и находилась в пределах 37-37,5 °С. При обследовании выявлялись желтушная окраска кожи и слизистых оболочек, тахикардия до 85 уд/мин, гепатомегалия до 6 см и умеренная болезненность в правом подреберье. Изменения состояния других органов и систем не обнаруживались.
Установлено, что за 2 нед до заболевания пациент употреблял соленого язя домашнего приготовления. С учетом данных эпидемиологического анамнеза, острого начала и продолжительности заболевания, наличия общеинфекционного, желтушного, диспепсического и болевого синдромов пациенту установлен предварительный диагноз: «острый описторхоз».
Особенностью клинического течения данного случая явилось развитие инфекционного процесса на фоне хронической гемолитической анемии, обусловленной наличием болезни Минковского-Шоффара, по поводу которой в возрасте 12 лет пациенту проводились холецистэктомия в связи с развитием желчнокаменной болезни и в 17 лет - спленэктомия.
С целью выяснения состояния различных органов и систем осуществлен комплекс лабораторно-инструментальных исследований. Наиболее информативными были результаты общеклинического (табл. 1) и биохимического (табл. 2) исследования крови, в которых на ранних этапах отмечались лейкоцитоз и прямая гипербилирубинемия при слабовыраженном цитолитическом синдроме.
Диагноз подтвердился на 19-й день болезни при обнаружении антител классов IgM и IgG к антигенам описторхов в иммуноферментном анализе. Несколько позже, к 22-му дню болезни обнаружены яйца описторхов в испражнениях больного методом эфир-уксусного осаждения.
Наблюдение за пациентами с острым описторхозом показывает, что наиболее частыми клинико-лабораторными симптомами являются лихорадка, абдоминальная боль и эозинофилия. Сочетание острой лихорадки, эозинофилии и признаков холестаза даже более характерный симптомокомплекс, чем гепатит-синдром при острой инвазии [7-9].
Анализ демонстрируемого случая выявил преобладание признаков гепатохолангита, сочетающего лихорадку, болевой и желтушный синдромы. Вероятнее всего, патогенетической основой гепатохолангитического варианта тяжелого течения острого описторхоза у данного пациента было развитие как иммунологических реакций организма, направленных на места постоянного обитания паразита, так и механического компонента за счет поражения мелких желчных протоков. При лабораторном обследовании подтверждением данной концепции послужили высокие показатели билирубинемии, преимущественно за счет прямой фракции, повышение значений γ-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и умеренные изменения показателей цитолитического синдрома.
В первые 2 нед заболевания (до подтверждения диагноза) лечение пациента включало дезинтоксикационную терапию 5% раствором глюкозы в виде «поляризующей смеси», гормональную терапию преднизолоном внутривенно и перорально, антибактериальную терапию цефотаксимом, введение 3 доз свежезамороженной плазмы и эноксапарина натрия, прием дротаверина, сорбентов, омепразола, лактулозы, адеметионина и урсодезоксихолевой кислоты. В результате проводимой патогенетической терапии клинические признаки заболевания достаточно быстро регрессировали с сохранением субфебрилитета.
Контроль лабораторных показателей выявил волнообразную эозинофилию с общей тенденцией к увеличению количества эозинофилов и лейкоцитов в целом, ферментемию до 2-3 норм. Уровень билирубинемии и соотношение билирубиновых фракций соответствовали типичному течению микросфероцитоза. Изменения клеток крови выражались в появлении предшественников эритроцитов (ретикулоциты, нормобласты), снижении количества гемоглобина, повышенном содержании тромбоцитов, нарушениях качественного состояния эритроцитов и свидетельствовали о декомпенсации анемии.
Учитывая динамику клинико-лабораторных показателей, начиная с 19-го дня болезни, в лечении пациента применялись 5% раствор глюкозы, преднизолон внутривенно, урсодезоксихолевая кислота, омепразол, дротаверин, хлоропирамина гидрохлорид, витамин Е. В связи с предположением о вторичном характере тромбоцитоза на фоне острого инфекционного процесса у пациента после спленэктомии коррекция агрегативных свойств крови не проводилась [10].
Традиционно в отечественной практике дегельминтизация проводится после длительного подготовительного периода (до 3-4 нед), особенно при наличии сопутствующей патологии, в период нормализации клинико-лабораторных проявлений.
В данном случае лечение празиквантелем в суточной дозе 75 мг/кг в 3 приема проведено на 33-й день болезни на фоне 3-4-кратного превышения уровня билирубина (за счет непрямой фракции), 3-кратного превышения активности аминотрансфераз, эозинофилов (37%), лейкоцитоза (25,1·109/л).
В инструкции по применению препарата отсутствуют особые указания и/или противопоказания к назначению препарата пациентам с болезнями крови. Контрольные исследования общего состояния, анализа крови и биохимических параметров при динамическом наблюдении после дегельминтизации не выявили существенных изменений, что косвенно подтверждает относительную безопасность применения празиквантеля даже при значительном эозинофильном лейкоцитозе на фоне лабораторных проявлений хронической гемолитической анемии. При исследовании дуоденального содержимого перед выпиской яйца описторхов не обнаруживались. Пациенту рекомендовано пройти контрольное овоскопическое обследование через 3 мес.
Клинический случай показывает возможность применения современных антигельминтных препаратов при остром описторхозе на фоне умеренных изменений клинико-лабораторных показателей. Празиквантель не оказывает влияния на систему кроветворения в условиях повреждения печени инфекционного генеза и нарушенного функционального состояния клеток крови при хронической наследственной гемолитической анемии. Считаем, что дегельминтизация в стационарных условиях возможна сразу при подтверждении диагноза, что приводит к купированию лихорадки и снижению эозинофилии [8].
Наличие микросфероцитоза существенным образом не повлияло на совокупность проявлений острого описторхоза, но отразилось на выраженности лабораторных показателей, динамика которых соответствовала естественным тенденциям течения инфекционного и соматического заболеваний. В то же время развитие острого инфекционного процесса закономерно способствовало декомпенсации соматической патологии, что, однако, не явилось противопоказанием к проведению антигельминтной терапии.