Синдром Стивенса—Джонсона в практике врача-стоматолога

Авторы:
  • Е. М. Казанкова
    Иркутский государственный медицинский университет, Иркутск, Россия
  • О. И. Тирская
    Иркутский государственный медицинский университет, Иркутск, Россия
Журнал: Стоматология. 2016;95(5): 51-52
Просмотрено: 6554 Скачано: 1457

Неблагоприятная экологическая ситуация, активное использование химических препаратов в быту, пищевой промышленности, самостоятельный и бесконтрольный прием лекарственных препаратов привели к увеличению числа больных с аллергическими реакциями, такими как анафилактический шок, отек Квинке, синдром Лайелла и др., представляющими собой серьезную проблему в связи с тяжестью клинических проявлений и высоким риском летальных исходов [1, 2].

Синдром Стивенса—Джонсона также относят к тяжелым системным аллергическим реакциям замедленного типа, при которых наряду с поражением кожи отмечается поражение слизистых оболочек более 2 органов [3].

В практике врача-стоматолога синдром Стивенса—Джонсона встречается редко, поэтому стоматологу не всегда просто поставить диагноз. Между тем очень важно вовремя распознать заболевание и назначить соответствующую терапию, поскольку болевой синдром и нарушения общего состояния у больных выражены в значительной степени, а присоединение вторичной инфекции на фоне плохой гигиены и (или) несанированной полости рта (ПР) ухудшает ситуацию и затрудняет диагностику.

Синдром Стивенса—Джонсона — острый слизисто-кожно-глазной синдром, тяжелый вариант течения многоформной экссудативной эритемы (МЭЭ) [4]. Приводимые в литературе сведения об этиологии заболеваний порой противоречивы [1]. Говоря о МЭЭ, чаще всего указывают роль сенсибилизации к антигенам вируса простого герпеса (до 80% случаев), реже — к Mycoplasmapneumoniae, Histoplasma capsulatum и Parapoxvirus. К ведущим причинным факторам синдрома Стивенса—Джонсона относят токсико-аллергическое действие лекарственных препаратов (более 50% случаев являются лекарственно-обусловленными) на фоне нарушенной способности к обезвреживанию промежуточных лекарственных метаболитов, генетической предрасположенности, нарушений контроля апоптоза клеток. Прием сульфаниламидов наиболее отчетливо связан с синдромом Стивенса—Джонсона; его могут инициировать также аминопенициллины, хинолоны, цефалоспорины, тетрациклины, противогрибковые средства, нестероидные противовоспалительные препараты и антиконвульсанты [1]. Частота заболеваемости оценивается как 1—6 на 1 млн человек; синдром Стивенса—Джонсона может возникнуть в любом возрасте [6], однако чаще заболевание встречается, по данным ряда авторов, у мужчин 20—40 лет. Регистрируется сезонный подъем заболеваемости зимой и ранней весной [6]. Патогенез заболевания связан с образованием иммунных комплексов, которые повреждают сосудистые стенки и оседают на базальных мембранах эпидермиса и слизистых оболочек (СО), вызывая поражения кожи и СО разных органов [5]. В группу повышенного риска входят лица, инфицированные вирусом иммунодефицита человека, имеющие онкологические заболевания, относящиеся к медленным ацетиляторам. Чем старше возраст пациента, серьезнее сопутствующее заболевание и обширнее поражение кожи, тем хуже прогноз. Смертность составляет от 5 до 12% [6].

Приводим клиническое наблюдение

Пациент 28 лет обратился в клинику терапевтической стоматологии Иркутского государственного медицинского университета с жалобами на озноб, повышение температуры тела, головные боли, недомогание, боли в горле, мышцах, покраснение глаз, ощущение «песка в глазах», невозможность принимать пищу. Болей при мочеиспускании не отмечал.

Из анамнеза: около 5 дней назад у пациента возникли боли в горле, и в качестве средства местного лечения он самостоятельно стал использовать раствор Гексорал для полосканий. Ранее подобных клинических проявлений не наблюдалось. К врачу до настоящего момента не обращался. Со слов пациента, сопутствующих заболеваний нет.

Объективно: состояние средней тяжести, частота сердечных сокращений — 102 в минуту, артериальное давление — 120/80 мм рт.ст. Кожные покровы лица и шеи без патологических изменений. При пальпации определяются болезненные увеличенные подчелюстные лимфатические узлы. Склеры глаз гиперемированы, края век покрыты многочисленными гнойными корочками (рис. 1 см. цв. вклейку).Красная кайма губ гиперемирована, отечна, покрыта многочисленными эрозиями, корочками (рис. 2 см. цв. вклейку). Попытка снять корки с красной каймы приводит к сильному кровотечению и вызывает боль. На резко гиперемированной СО преддверия ПР, щек, неба, подъязычной области определяются множественные резко болезненные эрозии разного размера, покрытые желтовато-серым налетом, после удаления которого возникает кровотечение. Симптом Никольского отрицательный. На всех зубах — обильный мягкий налет, твердые зубные отложения (рис. 3 см. цв. вклейку).

Рис. 1. Поражения слизистой оболочки глаз.

Рис. 2. Поражение красной каймы губ.

Рис. 3. Поражение слизистой оболочки рта.

На коже тыла кистей, разгибательной поверхности предплечий определяются отечные резко ограниченные пятна, слегка возвышающиеся над окружающей кожей, размером до 28—30 мм. Центральная их часть слегка западает и имеет синюшный оттенок, периферийная часть розовато-красного цвета.

Пациент был госпитализирован в стационар с предварительным диагнозом синдрома Стивенса—Джонсона. Проведен ряд дополнительных исследований: общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови (глюкоза, общий билирубин, С-реактивный белок — СРБ, АСТ — аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза — АЛТ), анализы крови на RW, ВИЧ, гепатит В и С (HbsAg, HCV), консультация врача-окулиста, дерматолога. Общий анализ крови выявил повышение количества лейкоцитов, эозинофилов, увеличение СОЭ. Концентрация глюкозы в крови — 3,8 ммоль/л, уровень общего билирубина — 10,7 мкмоль/л, СРБ — 17 мг/л, фибриногена — 5200 мг/л, АЛТ — 28,2 Ед/л, АСТ — 19 Ед/л. ОАМ в норме; анализы крови на RW, ВИЧ, гепатит В и С отрицательны.

На основании данных объективного обследования (характерные поражения на коже предплечий и кистей рук, поражения СО рта и глаз), а также результатов анализа крови (эозинофилия, лейкоцитоз) был поставлен диагноз: синдром Стивенса—Джонсона.

Назначено следующее лечение. Нераздражающая гипоаллергенная диета, обильное питье, полифепан в виде пасты по 1 столовой ложке 3—4 раза в день. Противовоспалительная и гипосенсибилизирующая терапия: 2% супрастин 1 мл внутримышечно на 7 дней; тиосульфат натрия по 10 мл 30% раствора внутривенно — ежедневно в течение 10 дней; дипроспан 1 мл однократно внутримышечно (после консультации пациента врачом-дерматологом). Для дезинтоксикации и корректировки водно-электролитного баланса — внутривенные инфузии физиологического раствора в течение 5 дней. Витаминотерапия (аскорутин по 0,5 г 2 раза в день в течение 30 дней).

Местное лечение включало в себя: профессиональную гигиену ПР (на этом этапе — щадяще и минимально травматично); обезболивающие средства по мере необходимости (Калгель, лидохлор). Для защиты от вторичного инфицирования назначали промывание ПР стерильным физиологическим раствором, чередуя его с антисептическими полосканиями (например, 0,06% раствор хлоргексидина); для удаления некротизированных тканей — протеолитические ферменты (0,1% раствор трипсина в виде аппликаций на пораженные участки); для купирования воспаления и аллергических проявлений — мази с противовоспалительным, противоаллергическим действием (например, фторокорт, целестодерм) или с комбинированным действием (сибикорт); для стимуляции репаративных процессов — солкосерил. Обработку С.О. рта проводили каждые 3—4 ч, чередуя препараты. Веки мягко очищали с помощью стерильного изотонического раствора натрия хлорида.

Состояние пациента улучшилось уже на 2-е сутки от начала лечения. Больной был выписан из стационара спустя 7 дней, жалоб на момент выписки не предъявлял. При осмотре ПР обнаруживались небольшие эрозии около 2 мм в диаметре в стадии эпителизации. Пациенту были даны рекомендации по соблюдению гигиены ПР, указано на важность санации очагов хронической инфекции и соблюдения гипоаллергенной диеты, а также разъяснена необходимость прохождения обследования у врача-аллерголога, иммунолога и диспансерного наблюдения у врача по месту жительства.

Представленный клинический пример подтверждает, что при токсико-аллергических поражениях СО рта требуются тщательная дифференциальная диагностика и серьезная медикаментозная терапия. Кроме того, следует отметить, что совместная работа с пациентом стоматолога и врачей смежных специальностей — дерматолога, аллерголога — позволяет добиться успехов как в диагностике, так и в терапии этой непростой патологии.

Список литературы:

  1. Григорьев Д.В. Многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса—Джонсона и синдром Лайелла — современная трактовка проблемы. Русский медицинский журнал. 2013;21:22:1073-1083.
  2. Хантимерова Э.Ф., Нуртдинова Г.М., Бойкова И.С., Загидуллин Ш.З. Особенности клинического течения и причины возникновения острых аллергических реакций. Современные проблемы науки и образования. 2012;5:61.
  3. Карташова М.Г., Сухова Т.Е., Кряжева С.С., Макарова Е.В., Меркулова Н.А. Синдром Стивенса—Джонсона. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2012;6:13-17.
  4. Лукиных Л.М., Тиунова Н.В., Круглова Н.В., Енгулатова С.Э. Случай из практики — синдром Стивенса—Джонсона. В сборнике: Современная клиническая медицина: изучение этиологии и патогенеза заболеваний, разработка методов их профилактики, диагностики и лечения. Сборник материалов международной научной конференции. 2013;269-273.
  5. Круглова Н.В., Тиунова Н.В., Лукиных Л.М. Случай успешного лечения многоформной экссудативной эритемы (синдрома Стивенса—Джонсона). Современные технологии в медицине. 2013;5:3:116-118.
  6. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных синдромом Стивена—Джонсона. М. 2013. doi: 10.17116/stomat201695551-52