Особенности проведения непосредственной имплантации после удаления зубов с очагами хронической одонтогенной инфекции

За последние 20 лет метод ортопедического лечения с использованием внутрикостных имплантатов получил признание и широкое распространение в России. Научному обоснованию его применения и поиску дальнейших путей его совершенствования посвящены многочисленные экспериментальные и клинические исследования отечественных и зарубежных авторов [7—9, 11, 13, 14, 17—19, 21].

Недостатки отсроченной имплантации (длительность предпротезного периода, редукция костной ткани после удаления зубов) послужили основанием для выработки иного подхода к решению проблемы протезирования на имплантатах. Суть его заключается в расширении показаний к непосредственной установке имплантатов в альвеолу удаленного зуба и ранней функциональной нагрузке имплантата [8, 9, 22]. Однако при любых хирургических вмешательствах в полости рта, даже на интактных «неповрежденных» тканях, нельзя исключить развитие послеоперационного воспалительного процесса; его риск значительно возрастает, если операции проводятся в изначально инфицированных областях. Больше всего осложнений (20%) возникает при проведении так называемых «загрязненных» (имплантация непосредственно после удаления зубов при наличии периапикальных очагов хронической инфекции, все виды аугментации, синус-лифтинг) и «грязных» (около 30—40% осложнений) операций в заведомо инфицированных областях (хирургические вмешательства в области хронических деструктивных одонтогенных процессов челюстей) [12].

Исходя из вышеизложенного, целью нашего исследования явилась оптимизация метода непосредственной имплантации после удаления зубов с хроническими одонтогенными воспалительными процессами в периапикальной области.

Материал и методы

Под наблюдением находились 40 пациентов с хроническими одонтогенными воспалительно-деструктивными процессами челюстей (хронический гранулематозный периодонтит, хронический гранулирующий периодонтит), которым выполнялась операция немедленной имплантации (сразу после удаления зуба и периапикального очага) — рис. 1, 2.

Рисунок 1. Хронический апикальный периодонтит 3.1 зуба (до операции).

Рисунок 2. Хронический апикальный периодонтит 3.1 зуба (через 6 мес после непосредственной имплантации).

В зависимости от выбора метода лечения все пациенты были подразделены на 2 группы: основную, в которой в комплекс лечебных мероприятий была включена местная интраоперационная озонотерапия и миллиметроволновая терапия в послеоперационном периоде (положительное решение по заявке на изобретение №2011137869/ 14(056494) от 15.09.11) и группу сравнения (лечение по традиционной схеме) [23]. Группу контроля (20 человек) составили пациенты без патологических явлений в челюстно-лицевой области и хронических очагов одонтогенной инфекции.

Протокол проведения немедленной дентальной имплантации после удаления зуба с наличием хронического периапикального очага

В основной группе производили немедленную имплантацию сразу после удаления зуба. После местного обезболивания области хирургического вмешательства выполняли атравматичное удаление причинного зуба и ревизию костной ткани в апикальной области с тщательным кюретажем и удалением всех патологических тканей. С помощью сверл и остеотомов подготавливали ложе под имплантат, при необходимости использовали метчик. Из раны шприцем собирали кровь в количестве 1 мл, после чего кровь помещали в стерильный металлический или стеклянный резервуар, накрывали специально разработанной титановой насадкой, через которую осуществлялась обработка озоногазовой смесью в течение 30 с с концентрацией озона 20,0±2,0 мг/л в газовой смеси. Одномоментно с помощью одноразового скребка производили забор костной аутостружки, которую смешивали с остеопластическим материалом в соотношении 1/1 и кровью, обработанной озоном. Подготовленное ложе обрабатывали в течение 30 с озонокислородной смесью через титановую насадку с концентрацией озона 20,0±2,0 мг/л. Далее устанавливали имплантат, добиваясь первичной стабилизации, пространство между имплантатом и вестибулярной стенкой лунки (более 2 мм) рыхло заполняли полученной смесью и регистрировали формирование сгустка. Устанавливали формирователь десны, накладывали горизонтальный П-образный шов для сближения маргинальной десны вокруг формирователя.

В случае образования дефекта вестибулярной стенки альвеолы во время удаления зуба или формирования имплантационного ложа операцию проводили по двухэтапной методике: осуществляли одномоментную аугментацию с использованием остеопластического материала и коллагеновой мембраны, устанавливали имплантат и края десны над имплантатом сближали швами. Швы снимали на 7—10-е сутки. В этом случае формирователь десны устанавливали через 3—4 мес. Всем пациентам данной группы в качестве предоперационной подготовки проводились внутримышечные инъекции дицинона (2 мл) (для предупреждения повышенной кровоточивости в области воспаленных тканей) и кеторола. После операции при отсутствии противопоказаний, вводили внутримышечно 40—80 мг преднизолона или 4—8 мг дексаметазона. Общая терапия предусматривала использование антибиотиков (сумамед — 500 мг в течение 3 дней), антигистаминных препаратов (эриус, зиртек в течение 7 дней); при необходимости рекомендовали в качестве обезболивающего средства использовать кетонал. Местно в течение 2 дней рекомендовали применять давящую повязку и холод по 10—15 мин через каждый час. Для более раннего восстановления микроциркуляции в области оперативного вмешательства ее на 3, 5, 7-е сутки облучали широкополосным КВЧ излучением медицинского диапазона 52—78 ГГц в течение 5 дней по 10 мин.

В группе сравнения оперативное лечение выполнялось аналогичным способом, но без применения интраоперационно озонотерапии в миллиметроволновой терапии в послеоперационном периоде.

Клиническое исследование и исследование ротовой жидкости осуществляли до хирургического этапа лечения сразу после подготовительного этапа, непосредственно после операции, на 3, 5 и 7-е сутки, а также через 3 и 6 мес после окончания лечения.

1. Клиническое обследование. Плановое общее обследование включало в себя клинический анализ крови, оценку показателей свертывающей системы крови (время свертываемости по Сухареву, длительность кровотечения по Дуке), определение уровня глюкоза в крови, анализ крови на ВИЧ, HbSAg, HCV, RW. Динамику течения послеоперационного периода оценивали по разработанной нами балльной системе [5], позволяющей характеризовать состояние тканей пародонта и интенсивность местной воспалительной реакции в послеоперационном периоде.

2. Микробиологическое исследование. Для качественного и количественного определения микрофлоры полости рта при одонтогенных воспалительно-деструктивных процессах использовали бактериологический (культуральный) метод с применением анализа биохимической (ферментативной) активности микроорганизмов с помощью тест-системы API. Определяли спектр ферментативной активности исследуемой культуры, что позволяло установить вид бактерии [10, 15].

3. Концентрацию в ротовой жидкости лактоферрина, провоспалительного цитокина интерлейкина-1β (ИЛ) и противовоспалительного цитокина ИЛ-10 определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа [4]. Использовали набор химических реактивов «Вектор-бест» и спектрофотометр вертикального сканирования («StatFax 2100»).

Санирующий эффект озона был доказан микробиологическим исследованием, проведенным до и после интраоперационной обработки операционного поля. Все бактерии, полученные из инфекционно-воспалительных очагов челюстей, проявляли высокую чувствительность к озону. Так, 30-секундное применение озоно-газовой смеси обеспечивало полную санацию обрабатываемой ткани (см. таблицу).

Анализ динамики клинического течения послеоперационного периода показал, что в основной группе регистрировалось более быстрое и интенсивное, чем в группе сравнения, снижение общего клинического суммарного балла, что свидетельствовало о более значительном купировании местной воспалительной реакции в послеоперационном периоде (рис. 3).

Рисунок 3. Оценка (в баллах) динамики клинического течения послеоперационного периода.

Если в 1-е сутки наблюдения существенных изменений в обеих группах не отмечалось, то с 3-х суток в основной группе было зафиксировано достоверное снижение суммарного балла: на 12,42% (3-и сутки), 38,84% (5-е сутки) и 23,12% (7-е сутки).

На фоне применения разработанного метода непосредственной имплантации после удаления зубов с хроническими периапикальными очагами инфекции отмечалось достоверное повышение концентрации ИЛ в обеих подгруппах (рис. 4),

Рисунок 4. Динамика концентрации ИЛ-1β в ротовой жидкости.

однако если уровень ИЛ-1β достигал максимальных значений на 3-и сутки, то уровень ИЛ-10 — к 5-му дню, причем эти показатели достоверно отличались от таковых в группе сравнения (рис. 5).

Рисунок 5. Динамика концентрации ИЛ-10 в ротовой жидкости.

Выраженный противовоспалительный эффект был инициирован местной озонотерапией, что способствовало активизации на фоне интенсификации процессов окисления при обработке инфекционного очага выработки местных провоспалительных факторов, которые в свою очередь инициировали реакцию фагоцитоза при взаимодействии с микроорганизмами, одновременно подавляя апоптоз в тканях и усиливая проницаемость сосудов [20]. Давая мощный антимикробный эффект, озон способствует индуцированию цитокинового каскада [1], направленного на активизацию участвующих в развитии воспаления иммунных клеток — гранулоцитов, макрофагов, фибробластов, клеток эндотелия и эпителия, а затем — Т- и В-лимфоцитов [6, 16]. Разная направленность изменений изучаемых критериев объясняется их конкурентными взаимоотношениями в реализации воспалительной реакции. К 7-м суткам наблюдения отмечено снижение концентрации обоих параметров ротовой жидкости, причем существенное снижение уровня ИЛ-1β на фоне повышения уровня ИЛ-10 спровоцировано также и введением миллиметроволновой терапии в курс послеоперационного лечения с 3-х суток, что приводит к стимуляции функциональной активности Т-лимфоцитов, которые и продуцируют ИЛ-10 [3].

Лактоферрин (маркер фагоцитарной активности нейтрофилов), благодаря своей уникальной способности оказывать выраженное антимикробное действие в неферментных условиях в качестве лизосомально-катионного белка, является в данном случае косвенным критерием микробной контаминации постоперационного поля. С другой стороны, при повышенной концентрации лактоферрина возникают более обширные повреждения тканей, активная дегрануляция нейтрофилов под влиянием бактериальных эндотоксинов, пирогенов и нарастающего отека тканей [2]. При отсутствии достоверных различий уровней лактоферрина в группах до лечения мы выявили их существенное различие на всех этапах послеоперационного наблюдения. Нами зарегистрирована более выраженная положительная динамика этого показателя в основной группе (рис. 6).

Рисунок 6. Динамика концентрации (в пг/мл) лактоферрина в ротовой жидкости.

Так, если в группе сравнения уровень лактоферрина ротовой жидкости был максимальным на 5-е сутки, то в основной группе отмечено постоянное достоверное его снижение. При сравнении показателей 2 групп снижение составило соответственно 21,23% (1-е сутки), 17,88% (3-и сутки), 24,02% (5-е сутки), 20,09% (7-е сутки) послеоперационного периода.

Анализ отдаленных результатов (через 3 и 6 мес) выявил определенные преимущества предложенного метода непосредственной имплантации после удаления зуба с хроническим очагом одонтогенной инфекции в периапикальной области. Так, при традиционном способе хирургического лечения через 3 мес после оперативного вмешательства по поводу периимплантита нами удалено 2 имплантата и выявлены незначительные очаги деструкции костной ткани: у 2 (10,0%) пациентов — в области верхушки имплантата, у 1 (5,0%) — в области середины тела имплантата, что могло соответствовать области верхушки удаленного корня зуба с хроническим очагом инфекции перед имплантацией. Однако воспалительных явлений в области установленных имплантатов не отмечалось. В основной группе через 3 мес после оперативного вмешательства только у 1 (5,0%) пациента сохранялась нечеткая структура костной ткани в области середины тела имплантата.

У 2 (10%) пациентов группы сравнения на контрольной рентгенограмме через 6 мес после лечения сохранялось очертание кортикальной пластинки лунки в пришеечной области имплантата, а у 9 (45,0%) компактная пластинка лунки сохранялась на большем протяжении (до середины имплантата). Зазор между компактной пластинкой лунки и поверхностью имплантата на рентгеновских снимках был низкой рентгенологической плотности, что свидетельствовало о более медленной остеоинтеграции, чем в основной группе.

Через 6 мес после проведения немедленной дентальной имплантации у больных основной группы при контрольном рентгенологическом обследовании обнаружено увеличение плотности костной ткани вокруг имплантатов, выявлялось плотное прилегание новообразованной кости в области пространства между поверхностью имплантата и кортикальной пластинкой лунки удаленного зуба, что определяло позитивную динамику остеоинтеграционного процесса.

Таким образом, использование разработанной нами методики интраоперационной озонотерапии и миллиметроволновой терапии в постоперационном периоде способствует повышению эффективности хирургического этапа непосредственной имплантации после удаления зубов с хроническими очагами одонтогенной инфекции, что продемонстрировано данными анализа ранних и отдаленных результатов лечения.