Хронические рецидивирующие трещины губ (ХРТГ) рассматриваются сегодня как хроническое заболевание красной каймы, слизистой оболочки губ и углов рта, сопровождающееся линейным нарушением целостности тканей губ. Заболевание характеризуется длительным и рецидивирующим течением, имеющим тенденцию (около 6% случаев) к озлокачествлению [31].

Хейлиты являются воспалительными заболеваниями, локализующимися на губах с преимущественным поражением красной каймы. Распространенность ХРТГ в значительной мере зависит от возраста, образа жизни, характера работы, климатогеографических условий [2, 12]. Высокую частоту ХРТГ при общесоматических заболеваниях у детей объясняют дефицитом витамина В, побочным действием лекарственных препаратов, в частности стероидных гормонов и антибиотиков, которые, с одной стороны, способствуют активизации дрожжевых грибов, а с другой — развитию гиповитаминозов вследствие угнетения их продукции микрофлорой кишечника [3].

И.М. Макеева (1992) при проведении эпидемиологического исследования в районах Москвы установила, что степень загрязненности окружающей среды влияет на состояние слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ [17].

Эндо- и экзогенные факторы. Результаты многосторонних исследований показали, что слизистая оболочка полости рта (СОПР) и красная кайма губ находятся под постоянным воздействием внешних и внутренних факторов и часто являются местом проявления общесоматических, местных, а также инфекционных и аллергических заболеваний [1, 2, 4, 38].

Изменения СОПР часто являются первыми симптомами системных заболеваний, например патологии желудочно-кишечного тракта, системы крови, почек, эндокринных органов и др. [36, 49, 50]. Ряд авторов отмечают зависимость течения ХРТГ от тяжести патологии внутренних органов [50]. Существенно, что первые признаки сахарного диабета нередко обнаруживаются именно в ротовой полости. Слюна становится густой, вязкой, язык — ярко-красным, чувствительным к кислой, горячей пище. Могут образовываться трещинки красной каймы губ, эрозии [36]. Сердечно-сосудистая недостаточность, развивающаяся как результат ревматизма, атеросклероза, гипертонической болезни и других патологических процессов, приводит в первую очередь к изменению цвета СОПР. Она может быть бледной либо синюшной, в ряде случаев расширяются кровеносные сосуды. Повышается ломкость и проницаемость сосудистых стенок [43]. В.Н. Исаев изучил особенности микроциркуляции в пораженных тканях и изменения свертывающей активности крови у больных с поражением СОПР и ХРТГ в зависимости от сопутствующей патологии [10]. В пораженных тканях СОПР при хейлитах и ХРТГ развивается тип гипоксии, которая в зависимости от сопутствующей патологии бывает: преимущественно циркуляторной — на фоне сердечно-сосудистой патологии, тканевой — на фоне заболеваний печени, смешанной: циркуляторной и тканевой — на фоне сахарного диабета [10, 38]. О роли генетических факторов в развитии хейлитов и ХРТГ можно судить по корреляции между заболеваниями и генами HLA [43].

Экзогенными факторами, вызывающими хейлит и трещины губ, являются химические, биологические, фармакологические и токсичные вещества, которые определяют развитие, характер осложнений и исход этих патологических процессов [36, 45, 49].

Микробный фактор играет важную роль в возникновении трещин губ. Возможная этиологическая роль приписывается L-формам стрептококка. A. Greither и соавт. (2000) в условиях эксперимента воспроизвели аналогичные линейным дефектам красной каймы губ поражения у лабораторных животных [5].

Установлено, что сенсибилизированные лимфоциты больных хейлитами и ХРТГ способны к бластным превращениям в условиях специфического стимулирования [8].

Иммунный статус пациента с ХРТГ. Возможную роль микрофлоры в этиопатогенезе заболеваний СОПР G. Rajka связывает с иммунным ответом организма, образованием антител, развитием аутоиммунных реакций [44]. А.Л. Машкиллейсон и Е.В. Боровский полагают, что факторы, лежащие в основе патологических изменений при хронических трещинах губ, могут быть воспалительными, иммуноаллергическими, метаболическими и наследственными [4]. Изменения иммунной реактивности организма, выявляемые при затяжных и тяжелых клинических формах исследуемого заболевания, по мнению В.Н. Исаева, носят вторичный характер и являются следствием хронической патологии органов пищеварения [10]. Нарушение различных функций защитно-компенсаторных механизмов приводит к истощению резервных систем и развитию вторичного иммунодефицита, отягощающего течение хронического воспаления СОПР и красной каймы губ [28, 44]. Определенное значение в патогенезе ХРТГ может иметь так называемая перекрестная иммунная реакция, при которой антитела, вырабатываемые микрофлорой кишечника, по ошибке поражают эпителиальные комплексы СОПР и красной каймы губ из-за сходства их антигенной структуры с таковой у некоторых бактерий [44].

С помощью стандартизированного многофакторного метода исследования личности и тематического апперцептивного теста y всех обследованных больных с ХРТГ выявлены нарушения психической адаптации, постоянный интерпсихический конфликт. Хотя начало заболевания многие больные не связывают с ним, но периоды обострения достоверно сопряжены с усугублением конфликтной ситуации [18].

Роль неврогенного фактора. Один из ведущих факторов возникновения ХРТГ — хроническая травма красной каймы губ (травма инородными предметами, вредные привычки — кусание губ, самостоятельное устранение корочек и чешуек руками и т.д.). Вредные привычки присущи, как правило, пациентам с психопатологическими нарушениями (нарушения сна, депрессивные состояния, тревожные расстройства и др.). Клинические наблюдения подтверждают провоцирующую роль психоэмоционального напряжения, психической травмы, семейных и производственных конфликтов, стрессовых воздействий [35, 37]. На участие нервной системы в генезе заболевания указывают либо дебют, либо рецидив заболевания после нервных потрясений. Практически у всех пациентов с сопутствующей патологией отмечаются выраженные астенические нарушения, повышенная раздражительность, склонность к расстройствам тревожного ряда, легкость возникновения субдепрессивных и депрессивных состояний, ипохондрические проявления, иногда — фобии (чаще всего — канцерофобия) [29]. У многих пациентов констатируются расстройства сна либо в период обострения заболевания, либо носящие постоянный характер; отмечают также выраженную нейровегетативную реактивность — тахикардию, дермографизм, потливость. Вышеперечисленные психопатологические нарушения носят либо индивидуальный, либо комплексный характер [13, 24, 40]. Психопатологические исследования с использованием индекса индивидуальности и индекса депрессивных состояний у пациентов с клиническими заболеваниями СОПР позволили диагностировать у большинства больных невротические реакции [40, 41].

При сочетании депрессии с соматической болезнью положение усугубляется тем, что такое сочетание относится, с одной стороны, к числу неблагоприятных факторов, усложняющих процесс диагностики, терапии и медицинского обслуживания этого контингента больных, а с другой — к числу факторов, негативно влияющих на течение и прогноз как психического, так и соматического заболевания [7]. Знание психосоматических соотношений при депрессиях необходимо каждому врачу, поскольку взаимодействие психических и соматических процессов проявляется в клинике аффективной патологии наиболее отчетливо. Даже возникающие вне связи с соматическим заболеванием депрессивные состояния по симптоматике представляют собой наиболее соматизированные психические расстройства.

Принято считать, что этиопатогенез неврозов определяется биологическими, психологическими и социальными механизмами, выступающими в неразрывном динамическом взаимодействии [14]. Большую роль в возникновении неврозов, в частности различных депрессивных состояний, играют особенности личности больного. Это находит отражение в клинической симптоматике и является одним из звеньев патогенеза депрессии и тревожных состояний.

В настоящее время несколько причин возникновения психопатологических нарушений принято считать ведущими. М.М. Решетников, изучая депрессивные нарушения детей и взрослых, определил саногенетические и патогенетические факторы их формирования [24]. Большую роль играют и наследственные факторы возникновения психопатологических нарушений. Как показывают исследования H. Schulberg и M. Block, пациенты с различными психопатологическими расстройствами в 55% случаев имеют родственников, близких или дальних, с аналогичным диагнозом либо схожими расстройствами [48].

Согласно результатам ряда работ, гораздо чаще тревожные и депрессивные состояния, панические атаки, нарушения сна развиваются в весенне-осеннее время [37]. Именно в этот период наблюдаются и рецидивы либо дебют местных проявлений ХРТГ, хейлитов и прочих заболеваний СОПР.

Сегодня тревога рассматривается как частое сопровождение депрессии. Известно, что собственно тревожные состояния нередко имеют ряд сходных симптомов с депрессивными расстройствами, в результате чего точную границу между ними провести трудно [37, 40]. К общим симптомам тревоги и депрессии относят:

— слабость, ощущение постоянной физической усталости;

— трудность концентрации внимания;

— нарушение сна.

Часто у соматических больных депрессия проявляется маскированными или соматизированными формами, когда на первый план выходят не психические изменения, а разнообразная соматовегетативная симптоматика. Например, в практике врача-невролога депрессия чаще всего выступает под маской синдрома вегетативной дистонии, хронических болевых синдромов, бессонницы, нейроэндокринных расстройств [30]; в практике врача-стоматолога, имеющего дело с заболеваниями СОПР и красной каймы губ, этиология которых связана с хронической травмой, депрессия может проявляться повышенной раздражительностью и нервозностью, что влечет за собой постоянное раздражение СОПР и красной каймы губ путем прикусывания или травмирования инородными предметами [18, 37]. Еще одна частая маска депрессии — хронические болевые синдромы.

Таким образом, тревожные и депрессивные расстройства широко распространены в популяции. Сложность терапевтической коррекции этих расстройств затрудняет успех их лечения, а отсутствие адекватной терапии подобных состояний при лечении ХРТГ очень часто приводит к рецидиву клинических проявлений на красной кайме губ.

Заболевание встречается часто, но описывается в литературе редко, в основном упоминается в монографиях, посвященных хейлитам [4, 19, 44]. При сборе анамнеза, как правило, выявляются длительно существующие трещины (от 3 до 10 лет); часть больных указывают на заживление трещин летом и их рецидивы в холодное время года. У 65% больных трещины локализуются на нижней губе, причем парацентральные трещины нижней губы встречаются в 5 раз чаще, чем боковые. В 24% случаев трещины локализуются на верхней губе, в 11% — в углах рта. Одиночные трещины встречаются у 70% больных, у остальных одновременно может наблюдаться от 2 до 4 трещин. У ¹/₃ больных ХРТГ сочетаются с сухой формой эксфолиативного хейлита [6]. ХРТГ локализуются в 5% случаев на слизистой оболочке губ, начинаясь от зоны Кляйна — линии перехода слизистой оболочки губы в красную кайму [9]. При этом, как правило, имеется хроническая травма зубами или контакт трещины с искусственной коронкой из пластмассы, реже — из металла [16]. Клиническая картина характеризуется жалобами на болезненные трещины, затрудняющие разговор, улыбку, прием пищи, широкое открывание рта, эстетический недостаток. На красной кайме губы выявляется трещина большей или меньшей глубины. По протяженности трещины варьируют от 0,2 до 1,5 см. При длительно существующей и глубокой трещине всегда имеются кровянистая корочка и воспалительный болезненный инфильтрат в основании; при недавно существующей трещине пальпация ее безболезненна, основание мягкое, определяется линейный дефект ткани с нарушением целостности на дне трещины [5]. При ее длительном существовании по краям выявляется помутневший эпителий, иногда — безболезненное уплотнение краев трещины за счет старых рубцов. Из-за плохой гигиены и несанированной полости рта быстро присоединяется стрептококковая инфекция. При описании эксфолиативного, атопического, метеорологического хейлитов многие авторы [12, 19, 23, 42, 44] отмечают частое присоединение хронических трещин губ. Это значительно усугубляет тяжесть течения хейлитов и существенно затрудняет их лечение.

Лечение хронических заболеваний красной каймы губ принадлежит к числу актуальных задач современной стоматологии. Анализ литературы позволяет выделить следующие основные принципы общего лечения больных с ХРТГ и хейлитами:

— иммунокорригирующая терапия, предусматривающая использование левамизола [11, 39, 42], препаратов тимуса [25], спленина [21], диуцифона [15], взвеси плаценты [33], миелопида [20], препаратов полифенолов [34, 46], тактивина [27];

— диетотерапия, направленная на ограничение поступления в организм пищевых аллергенов [22, 32];

— ликвидация очагов хронической инфекции и нормализация функции пищеварения [20, 32];

— энтеросорбция с использованием сорбентов — полифепана, активированного угля, карболена, полисорба [46];

— десенсибилизирующая терапия (антигистаминные препараты) рекомендуется в течение короткого периода как дополнение к местному лечению во время рецидива при сильном зуде; при обнаружении повышенной чувствительности организма пациента к микробному фактору проводятся специфическая десенсибилизация лечебными дозами бактериального аллергена;

— витаминотерапия широко используется при исследуемом заболевании; наиболее часто применяются в лечении ХРТГ и хейлитов витамин В₁₂ с фолиевой кислотой, аскорбиновая кислота [47, 50].

С успехом используются также лечебные повязки на основе полисахарида бурых морских водорослей — альгината (альгипор, альгимаф, теральгим). Этот полимер биологически инертен, стимулирует репаративно-регенерационные процессы, легко сочетается с лекарственными и другими физиологически активными веществами [26]. Н.Д. Брусенина и Г.М. Барер предложили простой и малотравматичный метод лечения, так как было выяснено, что изменения при трещине остаются ограниченными как по площади, так и по глубине [5]. Учитывая нервно-трофические нарушения в тканях, окружающих трещину, авторы предлагают использовать в предлагаемой схеме лечения новокаиновую блокаду, которая влияет на отдельные звенья иннервации, устраняет спазм сосудов, снимает боль, улучшает нервную трофику. Для блокад используют 0,25; 0,5 и 1% теплые растворы новокаина. При длительном течении заболевания и ярко выраженных клинических проявлениях, остающихся резистентными к воздействию консервативных методов лечения, применяют хирургический метод лечения, но подобные вмешательства проводятся по строгим показаниям.

Задача лечения ХРТГ — не только устранение местных проявлений, но и достижение длительной ремиссии. Следует полностью исключить хроническое травмирование красной каймы, поэтому при обнаружении у пациента сопутствующих психопатологических расстройств необходимо включать в план лечения их коррекцию с участием врача-психиатра. Сегодня этот этап лечения часто бывает упущен. Если же препараты, действие которых направлено на стабилизацию психомоторного состояния пациента, все же используются, то, как правило, их выбор случаен. Наиболее часто применяются афобазол, персен, ксанакс, прозак, сонапакс и т.д. При их назначении обычно не учитывается конкретное психопатологическое расстройство, что влечет за собой неверный подбор терапии и снижение эффективности лечения.

Таким образом, при лечении ХРТГ необходим комплексный подход, предусматривающий не только терапию, проводимую врачом-стоматологом, но и коррекцию сопутствующих психопатологических расстройств с привлечением врача-психиатра. Такой подход позволит избежать рецидива заболевания.