Введение

Сахарный диабет (СД) во время беременности является тяжелым заболеванием, определяющим высокую перинатальную заболеваемость и смертность [1]. Это диктует необходимость дальнейшего поиска оптимальных сроков и способов родоразрешения при данной патологии. В своей предыдущей работе (2014) мы провели анализ имеющихся исследований и рекомендаций, посвященных тактике родоразрешения пациенток с гестационным сахарным диабетом (ГСД) [2]. В настоящем обзоре представлены обновленные данные, касающиеся оптимальных сроков и способов родов у женщин с различными типами СД.

Основными детерминантами тактики ведения беременности и родов у женщин с различными типами СД является высокий риск мертворождения [3], дистоции плечиков (ДП) плода и родовой травмы [4], кесарева сечения [5].

Макросомия плода

Наиболее частым осложнением беременности, отягощенной СД, является макросомия плода — масса тела ребенка при рождении более 4000 г или более 90-го перцентиля для данного гестационного срока [6]. Важно подчеркнуть, что признаки макросомии плода, в первую очередь, нужно оценивать именно по перцентильным шкалам при ультразвуковом исследовании (УЗИ). Это позволит своевременно определить стратегию ведения данной беременной в дальнейшем.

При СД 1-го типа частота выявляемой при проведении УЗИ макросомии плода составляет 49—63% [7]. Следует отметить, что при этом только 25—33% детей рождаются с массой более 4000 г [8]. При СД 2-го типа частота макросомии новорожденных аналогична [9]. При ГСД частота развития данного осложнения несколько ниже и зависит от выраженности метаболических нарушений и опосредованно — от типа коррекции углеводного обмена (диета до 15%, инсулин до 35%) [10].

Существуют убедительные доказательства, показывающие, что материнская гипергликемия обусловливает избыточный рост плода [11]. В исследованиях, оценивающих связь между наличием ГСД (диагностированным согласно критериям Всемирной организации здравоохранения) и макросомии относительный риск (ОР) развития данной патологии составил 1,81 (95% доверительный интервал — ДИ — 1,47—2,22) [12]. При анализе новых критериев диагностики ГСД (IADPSG) отношение шансов (ОШ) развития макросомии плода составило 1,73 (95% ДИ 1,28—2,35) [13]. В наиболее крупном популяционном исследовании (HAPO), посвященном проблеме ГСД, установлена прямая зависимость между уровнем гликемии по данным перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ) и рождением ребенка с массой 90%_о или больше [14].

В современной практике существует ряд методов антенатальной оценки предполагаемой массы плода (ПМП): учет антропометрических и анамнестических факторов, клинический. Тем не менее многие из них ассоциированы с большой погрешностью и не позволяют точно оценить размеры плода. Даже такой «золотой стандарт», как УЗИ для определения ПМП, сопряжен с большой погрешностью и относительно невысоким уровнем чувствительности и специфичности. Так, в исследовании S. Chauhan и соавт. [15] погрешность измерения ПМП при УЗИ у женщин с подозрением на фетальную макросомию составила от 15 до 79%. В другом систематическом обзоре, посвященном оценке точности ПМП при УЗИ у крупных плодов, показано, что прогностическая ценность и точность данного метода невысокие, а окружность живота более 360 мм, по данным УЗИ, имеет низкую прогностическую ценность [16]. Это подтверждено в исследовании C. Scifres и соавт. [17], посвященном проблеме диагностики макросомии плода (по данным УЗИ) и риску родоразрешения кесаревым сечением (КС). При ожидаемой частоте 43% только 22% детей родились с признаками макросомии [17]. В связи с этим знание точной массы плода является краеугольным камнем для определения тактики родоразрешения пациенток с СД [18].

Дистоция плечиков плода

Известно, что макросомия плода связана с повышенным риском родового травматизма как у матери (глубокие разрывы промежности, гипотоническое кровотечение, осложненное течение послеродового периода), так и у плода (дистоция плечиков), травмы плечевого сплетения плода, смещение шейного отдела позвоночника вследствие избыточных тракций в родах, неврологическая патология) [3]. ДП плода — одно из наиболее грозных осложнений для любого акушера.

Установлено, что существует прямая корреляция между увеличением массы и частотой ДП плода. E. Overland и соавт. [4] на норвежской популяции показали прямую корреляцию между массой плода и риском возникновения ДП: 3500—3999 г (ОШ 3,2), 4000—4499 г (ОШ 17,2), 4500—4999 г (ОШ 60,3), более 5000 г (ОШ 176,52) [4]. Помимо макросомии установлено, что наличие СД у матери является независимым фактором развития ДП плода с ОШ 2,23 (2,0—2,48). Это связано с развитием диабетической фетопатии (ДФ). В условиях гипергликемии происходит рост инсулинчувствительной жировой ткани. Накопление жировой ткани у плода происходит неравномерно, а преимущественно в верхней половине туловища. Большая масса в совокупности с изолированным отложением жира в области плечевого пояса приводит к риску возникновения дистоции плечиков плода.

В случае макросомии частота ДП плода у матери с СД составляет 8,4—16,7% по сравнению с 1,4% у пациенток без нарушений углеводного обмена [19]. Если масса при рождении превышает 4500 г, частота ДП составляет 20—50% при СД и 9,2—24% в его отсутствие соответственно [20].В то же время существуют данные о том, что большинство новорожденных, рожденных с массой более 4500 г, не имели данного осложнения, а 48% случаев ДП произошли даже при массе менее 4000 г [21]. Впервые это было продемонстрировано в исследовании D. Acker и соавт. [22], которые установили 5-кратный риск возникновения ДП у рожениц с СД даже при массе плода менее 4000 г [22].

В крупном популяционном исследовании T. Nesbitt и соавт. [19] при анализе 6238 наблюдений ДП плода установлено, что при СД до 10 раз увеличивается риск развития данного осложнения при увеличении массы плода, и наличии индукции родов ОШ (1,7—10,1). Авторами отмечено, что дети, родившиеся у матерей с СД даже с меньшей массой — 3750—4000 г, имеют сопоставимый риск развития ДП в родах по сравнению с более крупными плодами (4250—4500 г) без СД (табл. 1). O. Langer и соавт. [23] на основании анализа 75 979 естественных родов (включая 1589 женщин с ГСД) показали 10-кратное увеличение риска развития ДП плода у рожениц с СД [23]. B. Casey и соавт. [24] установили трехкратный риск развития ДП у новорожденных, родившихся у матерей с ГСД по сравнению с таковыми в общей популяции.

Таблица 1. Риск дистоции плечиков при макросомии плода у беременных с СД

При СД у матери существует большой риск развития паралича плечевого сплетения (ППС) у новорожденного. Риск развития паралича прямо пропорционален риску ДП. J. Ecker и соавт. [25] изучили факторы риска развития ППС на основании анализа 77 616 родов; у 3526 (4,5%) беременных имелся ГСД. Результаты показали, что ГСД (ОШ 3,19; 95% ДИ 1,62—6,27) и крупные размеры плода при вагинальных родах (ОШ 9,56—17,9) являются независимыми факторами риска ДП в родах и развития ППС. Несколько позднее D. Bryant и соавт. [26] показали, что частота развития данного осложнения пропорционально растет с увеличением массы тела плода: 0,8% (3500—3999 г); 3,3% (4000—4499); 8% (4500—4999); >20% при массе более 5000 г.

Еще одним фактором риска развития ППС являются акушерские родоразрешающие операции. В исследовании L. Kolderup и соавт. [27] установлено, что применение родоразрешающих операций при макросомии плода повышает риск развития ППС в 6,7 раза: акушерских щипцов — в 3,8 (95% ДИ 3,5—5,9), вакуум-экстрактора — в 2,9 (95% ДИ 1,1—8,0). Согласно исследованию A. Bjørstad и соавт.[28] макросомия плода приводит к увеличению частоты акушерских операций — вакуум-экстракции (ОШ 1,7), наложения выходных щипцов (ОШ 1,4), ДП плода (ОШ 6,8), переломов ключицы плода (ОШ 3,4), травмы плечевого сплетения (ОШ 5,6) [28]. Таким образом, избегая применения влагалищных родоразрешающих операций при макросомии плода, можно уменьшить риск развития ДП плода у рожениц с СД.

Мертворождение

СД ассоциирован с высоким риском мертворождения [29]. Внутриутробная гибель плода при наличии СД у матери обусловлена развитием метаболического ацидоза и фетальной гипоксемии вследствие неконтролируемого уровня гликемии. Наиболее часто антенатальная гибель плода при СД происходит в середине III триместра либо после 40 нед беременности [29]. В первом случае данная закономерность может быть обусловлена нарастанием процессов инсулинорезистентности и гиперинсулинемией, что приводит к повышению уровня лактата и углекислого газа в крови плода. Другой причиной фетальной гипоксии может послужить наличие васкулопатий и гипертензивных нарушений, наиболее часто встречающихся при СД 1-го и 2-го типа [30].

Связь между повышенной гликемией и антенатальной гибелью плода известна давно и была продемонстрирована G. O’Sullivan в 1966 г. [31]. В данном исследовании авторами установлен 4-кратный риск гибели плода при наличии СД у матери по сравнению с таковым у беременных без нарушений углеводного обмена. D. Pettitt и соавт. [32] показали, что 236 из 1000 мертворождений происходят при наличии ГСД, а 59—125 из 1000 — при прегестационных типах СД [32]. K. Karlsson и соавт. [33] проанализировали связь между уровнем гликемического контроля и перинатальной смертью: при уровне гликемии <6 ммоль/л число случаев перинатальной смерти составляло 3,8%; при 6—8 ммоль/л — 16%; больше 8 ммоль/л — 24%.

У женщин с прегестационными типами СД риск перинатальной гибели плода увеличивается независимо от этиопатогенеза СД. В популяционном исследовании, проведенном в Великобритании, выявлено, что число случаев перинатальной смерти у 3808 пациенток с СД 1-го и 2-го типа было выше на 31,7—32,2%, мертворождений — на 25,8—29,2%, а неонатальной смерти — на 9,6—9,5% по сравнению с таковой у женщин без СД [34]. P. Tennant и соавт. [35] обнаружили, что наличие прегестационных типов СД также связано с 4-кратным риском смерти плода — ОШ 4,56 (3,42—6,07). В этом же исследовании показано, что основными факторами риска антенатальной гибели плода являются плохая коррекция углеводного обмена, диабетическая нефропатия, курение и низкий социально-экономический уровень [35]. В систематическом обзоре и метаанализе M. Balsells и соавт. [9] включившем 33 исследования с 7966 беременными с СД 1-го и 2-го типа, подтверждено, что оба типа заболевания ассоциированы с более высоким риском перинатальной смерти [9] (табл. 2).

Таблица 2. Число случаев перинатальной смерти при СД 1-го и 2-го типа: систематический обзор и метаанализ

При макросомии риск мертворождения у плодов с СД увеличивается пропорционально возрастанию их массы. Причем наибольшему риску подвергаются плоды с массой более 4500 г (ОШ 6,1) [3, 36] (табл. 3).

Таблица 3. Риск мертворождения в зависимости от массы плода и наличия СД

Если прегестационные типы СД играют решающую роль в повышении риска мертворождения, то ГСД выступает менее значимым и противоречивым фактором. В рандомизированном контролируемом исследовании (РКИ) C. Crowther и соавт. [37] зарегистрировано 5 мертворождений. В исследовании M. Langdon и соавт. мертворождения не выявлены [38].

В одном из наиболее крупных популяционных исследований M. Rosenstein и соавт. [39] проанализировали частоту перинатальной смерти у женщин как с ГСД (n=193 028), так и без СД (общая выборка 4 190 953 родов). В работе установлено, что риск мертворождения постоянно увеличивался со сроком гестации у пациенток как с ГСД, так и без него и был максимальным в 42 нед. Риск неонатальной и младенческой смерти отображался U-образной кривой и был самым высоким в гестационном возрасте меньше 36 нед, уменьшался в гестационном возрасте 39—40 нед в обеих группах, и вновь возрастал в 41 нед беременности. Общий риск мертворождения с 36-й по 42-ю неделю был выше у беременных с ГСД по сравнению с пациентками без СД (ОШ 1,34 при 95% ДИ 1,2—1,5 и ОШ 0,83 при 95% ДИ 0,72—0,95 соответственно). В то же время стоит отметить, что риск мертворождения и неонатальной смерти постепенно снижался к 40—41-й недели беременности.

Аналогично, как и при прегестационных типах СД, большая масса плода при ГСД ассоциируется с повышенным риском внутриутробной гибели плода. Исследование X. Zhang и соавт. [40] показало, что при массе плодов от 4500 до 5000 г у матерей с ГСД риск антенатальной гибели повышается в 2,7 раза (95% ДИ 2,2—3,4), а при массе более 5000 г — в 13 раз (95% ДИ 9,8—17,7).

Срок и способ родоразрешения при ГСД

Сроки родоразрешения

Общепринятые рекомендации по стратегии родоразрешения беременных с прегестационными типами СД в настоящее время отсутствуют. Срок родоразрешения женщин с СД зависит от учета следующих факторов риска:

— макросомия плода;

— мертворождения;

— риски, связанные с индукцией родов;

— риск кесарева сечения.

При принятии решения о сроках родоразрешения необходимо учитывать материнские и плодовые факторы:

— наличие плохого гликемического контроля — эпизоды материнской гипергликемии способствуют формированию фетальной ацидемии, что повышает риск гипоксии и смерти плода;

— прогрессирование микрососудистых осложнений СД у матери (нарушение функции почек, усугубление артериальной гипертензии, прогрессирование ретинопатии);

— аномалии роста плода (макросомия или синдром задержки роста плода);

— предпочтения матери (особенно с перинатальными потерями в анамнезе).

Существуют минимальные различия между действующими национальными клиническими рекомендациями разных стран. Основные положения международных клинических рекомендаций по родоразрешению беременных с различными типами СД отражены в табл. 4.

Таблица 4. Национальные клинические рекомендации по родоразрешению беременных с СД

Несмотря на наличие общих рекомендаций, всегда необходим индивидуальный подход в каждом случае. Наиболее значимыми факторами, определяющими результат, являются состояние и уровень компенсации углеводного обмена, микрососудистые осложнения СД, акушерский анамнез, акушерские осложнения, предполагаемая масса и темп роста плода, обученность персонала и доступность ресурсов здравоохранения.

Способ родоразрешения при СД

Индукция родов или выжидательная тактика?

С учетом высокого риска макросомии индукция родов (ИР) может быть условным методом профилактики перинатальных осложнений, ассоциированных с большой массой плода. В то же время проблемными вопросами, связанными с ИР, остаются риски увеличения частоты КС [51—53], дистресса плода из-за гиперстимуляции матки, хориоамнионита и респираторного дистресс-синдрома (РДС) новорожденного при родоразрешении до 39 нед беременности [54]. Эти риски могут быть более значимыми при беременности, осложненной СД. Это связано с большой массой ребенка при рождении и ожирением матери, которые могут повысить риск проведения КС при индукции родов. Кроме того, риск развития РДС новорожденного при индукции родов до 39 нед может быть выше у матерей с нарушениями углеводного обмена, особенно при плохой компенсации углеводного обмена [54]. Дополнительно при выборе целесообразности индукции родов у женщин с СД необходимо учитывать не только тип нарушений углеводного обмена, но и другие не менее значимые факторы: степень зрелости шейки матки, применение эпидуральной анестезии в родах и т.д.

Тем не менее существует ряд исследований, подтверждающих безопасность выполнения индукции родов. В популяционном исследовании S. Stock и соавт. [55] (1 271 549 беременных) установлено, что ИР при доношенном сроке (более 37 нед) достоверно снижает перинатальную смертность и частоту развития материнских осложнений. В систематическом обзоре и метаанализе S. Wood и соавт. [56], состоящем из 37 исследований, показано, что индукция родов при доношенном сроке достоверно снижает число КС и не увеличивает частоту акушерских осложнений, таких как оперативное влагалищное родоразрешение, послеродовые кровотечения, гипоксия плода. Анализ РКИ, сравнивающий исходы при индукции родов при доношенном сроке и таковые при выжидательной тактике в группах высокого и низкого риска развития перинатальных осложнений, показал преимущества ИР в виде снижения риска антенатальной гибели плода (ОР 0,50; 95% ДИ 0,25—0,99) и дезадаптации новорожденного (ОР 0,86; 95% ДИ 0,79—0,94) без увеличения частоты КС [57]. Это было подтверждено и другими авторами [58].

В ретроспективном исследовании A. Levy и соавт. [59] на большой выборке (n=108 487) показано, что частота КС при индукции родов у женщин с СД была несколько ниже, чем у пациенток, которые не подверглись данному вмешательству (ОШ 0,77; 95% ДИ 0,5—0,89). В дополнение к этому данные из Кохрейновской библиотеки также показали незначительные преимущества индукции родов у женщин с СД [60, 61]. В исследовании B. Niu и соавт. [62] показано, что родоразрешение женщин с ГСД при использовании диеты (GDMA1) в 38—39 нед беременности снижает частоту перинатальной смерти без увеличения риска проведения КС. В одной из последних работ N. Melamed и соавт. [63] продемонстрировали более низкую частоту кесарева сечения у женщин с ГСД, которым провели ИР в 38—39 нед [63].

В систематическом обзоре ряда когортных исследований C. Witkop и соавт. [64] выявили снижение частоты макросомии и ДП плода в группе женщин с ГСД и ИР в 38—39 нед по сравнению с таковой при выжидательной тактике до 41-й недели (с 1 до 1,4%). Тем не менее небольшой объем и гетерогенность выборки не позволили сформулировать окончательное заключение относительно преимущества активной тактики (ИР) по сравнению с выжидательной. Ввиду неоднозначности полученных данных в 2014 г. инициировано рандомизированное многоцентровое исследование (GINEXMAL) [65]. Основной целью данного исследования являлся ответ на два вопроса: приводит ли ИР у женщин с ГСД к повышению частоты КС и снижает ли ИР частоту макросомии плода? В основе дизайна работы лежало сравнение акушерских показателей у женщин с ГСД, которым выполнили ИР в 38—39 нед беременности, и таковых при выжидательной тактике до 41 нед с последующей при необходимости индукцией родов. Основными результатами, полученными авторами исследования, явились следующие:

— масса новорожденных в группе ИР была достоверно ниже, чем в группе выжидательной тактики;

— индукция родов достоверно не приводила к увеличению частоты КС (12,6% против 11,8%);

— уменьшение числа КС и инструментальных методов родоразрешения в случае ИР;

— отмечалась более высокая частота гипербилирубинемии у новорожденных, родившихся у матерей группы ИР в 38 нед (10% против 4,1%; p=0,03).

Тактика родоразрешения для прегестационных типов СД не может быть отнесена к ГСД. В исследовании S. Kjos и соавт. [66] рандомизировали 187 беременных с ГСД, получавших инсулинотерапию, и 13 с СД 2-го типа при родоразрешении в 38 нед. Вмешательство было связано с более низкой частотой макросомии новорожденных (10% против 23% в группе с выжидательной тактикой; p=0,02) и тенденцией к уменьшению частоты ДП плода (0 против 3% в группе с выжидательной тактикой). Аналогичное исследование, проведенное в Израиле, показало, что индукция родов в 38—39 нед беременности снизила частоту ДП плода (1,4% против 10,2%; p<0,05) [67]. Ожидаемого снижения перинатальной смертности в данной работе не выявлено.

Кесарево сечение

Родовой акт у пациенток с СД сильно не отличается от такового у рожениц без СД. Принципиальным отличием является режим инсулинотерапии и более тщательное наблюдение за функциональным состоянием плода. Рекомендуется антибактериальная терапия в полном объеме, принимая во внимание более высокий риск развития гнойно-септических осложнений (особенно у пациенток с прегестационными типами СД).

СД ассоциирован с целым рядом патологических состояний (патологическая прибавка массы тела, избыточный рост плода, преэклампсия), которые могут выступать отдельными показаниями к родоразрешению путем КС при данной патологии. Риск родоразрешения путем КС при прегестационных типах СД выше, чем при ГСД. Однако показания к КС, связанные только с СД, выделить сложно.

По данным различных авторов, основными показаниями к КС при СД являются следующие: наличие рубца на матке после предыдущего КС, преэклампсия, предлежание плаценты, дистресс плода в родах, неудавшаяся попытка индукции родов. Тем не менее в крупных исследованиях, использующих многофакторный анализ, роль СД как основного показания к КС была подтверждена [5, 17, 59, 68]. По нашим данным, в случае наличия СД с длительным течением и генерализованными сосудистыми осложнениями родоразрешение путем КС является наиболее эффективным [10]. Предполагаемая масса плода выше, чем 4250 г с ультразвуковыми признаками ДФ, также служит показанием к КС в связи с высоким риском родового травматизма.

В пятилетнем популяционном исследовании D. Feig и соавт. [68] установлено, что женщины с прегестационными типами СД имеют более высокий риск ИР, затрудненных родов, ДП плода и КС по сравнению с пациентками без нарушения углеводного обмена. При этом у женщин с СД 1-го типа частота КС в 2—4 раза выше, чем общепопуляционная, и достигает 45—73% [69—71]. В метаанализе M. Balsells и соавт. [9] пациентки с СД 2-го типа имели более низкую частоту КС, чем пациентки с СД 1-го типа (0,80; 95% ДИ 0,59—0,94) без достоверных различий при других исходах. В исследовании случай-контроль G. Miailhe и соавт. [72], оценивающем риск КС у 479 пациенток с СД 1-го типа, показано, что при уровне гликированного гемоглобина более 6,4% частота экстренных КС увеличивается в несколько раз (чувствительность — 70,6%, специфичность — 66,7%).

Интересным представляется исследование C. Naylor и соавт. [5], в котором оценивалась частота КС у пациенток с ГСД. Авторами показаны несколько парадоксальные вещи: беременные, которые получали терапию (диета, инсулин) при ГСД, имели двукратный риск быть родоразрешенными путем КС (ОШ 2,1) по сравнению с женщинами, у которых не был диагностирован ГСД своевременно (ОШ 1,6). Объяснением данного результата может являться страх акушеров перед очевидным диагнозом и сложностями, с которыми можно столкнуться при родоразрешении.

В 2002 г. D. Conway и соавт. [73] изучили эффективность КС как метода профилактики ДП в родах и последующего развития ППС у новорожденных с макросомией (>4250 г). Установлено двукратное снижение частоты ДП у рожениц с ГСД при КС по сравнению с естественными родами (1,1% против 2,4%). Тем не менее, по данным S. Doumouchtsis и S. Arulkumaran [74], частота ДП даже при КС при макросомии плода встречается в 1—4% случаев. Эти данные подтверждают не только эффективность оперативной тактики при макросомии плода и ГСД как способа профилактики ДП в родах, но и подчеркивают важный момент о том, что даже при КС может быть установлена ДП плода. Это особенно характерно для гигантских плодов.

До сих пор остается сложным вопрос о пороговом значении массы плода как фактора необходимости оперативного родоразрешения при макросомии и СД. Так, зарубежные авторы придерживаются различных мнений (табл. 5).

Таблица 5. Масса плода, требующая оперативного родоразрешения при СД у матери

Имеется ряд исследований, посвященных оценке эффективности выполнения КС в плане профилактики ДП. Из табл. 6 видно, что для предотвращения 1 случая ДП в родах при ГСД необходимо выполнение 200—400 КС. Для предотвращения 1 случая ДП необходимо выполнить 588 КС при ПМП 4500 г и 962 при ПМП 4000 г [76]. В случае наличия СД у женщины необходимо выполнить 443 КС для предотвращения 1 случая ДП.

Таблица 6. Число КС, необходимых для предотвращения 1 случая паралича плечевого сплетения (метаанализ)

Другие факторы, влияющие на перинатальный исход

К наиболее важным другим факторам, определяющим перинатальные исходы, относятся ожирение, наличие рубца на матке, компенсация углеводного обмена, доступность квалифицированной помощи.

Ожирение является одним из наиболее значимых факторов, определяющих акушерскую тактику родоразрешения. S. Alberico и соавт. [77] показали, что ожирение, как и СД, является значимым фактором развития макросомии плода (ОШ 1,7; 95% ДИ 1,4—2,2). В исследовании M. Persson и соавт. [78] установлено, что наличие ожирения у беременных с СД 1-го типа усугубляет акушерские исходы: повышает частоту развития преэклампсии, макросомии и мертворождения [78]. D. Simmons [79] проанализировал данные относительно различных типов СД, наличия ожирения и патологической прибавки массы тела. Показано, что СД и ожирение являются независимыми факторами риска увеличения массы плода в 4,5 раза; увеличение числа гипертензивных расстройств в 10,6—14,1 раза; преэклампсии — в 3,9 раза; КС — в 2,5—4,8 раза [79]. Ожирение также является независимым фактором риска пороков развития плода, мертворождения и неонатальной смерти. Во время родоразрешения ожирение ассоциировано со слабостью родовой деятельности, более высокой частотой КС, неудачными попытками ИР [80]. Известно, что состояние углеводного обмена и продолжительность заболевания СД играют важную роль в исходах беременности. Из этого следует, что компенсированный СД является важным фактором нормального исхода беременности. По общепризнанному мнению, уровень глюкозы в плазме меньше 5,6 ммоль/л ассоциирован с меньшим риском гибели плода — 3,8‰, по сравнению с уровнем 5,6—8,3 (16‰) и более 8,3% (24‰) [29]. Кроме того, уровень гликемии более 6 ммоль/л натощак достоверно ассоциирован с увеличением частоты макросомии плода.

Рубец на матке не служит противопоказанием к родам через естественные родовые пути у женщин с СД. Решение о попытке родов через естественные родовые пути у беременных с СД должно приниматься коллегиально с учетом индивидуального подхода.

В большом американском ретроспективном исследовании (n=25 079) показано, что ГСД не является негативным фактором для родов через естественные родовые пути (30% против 26% без СД). Гораздо большее значение имеет наличие макросомии плода (18% против 13%) [81]. Существует недостаточно данных относительно успешности влагалищных родов после КС у женщин с СД. В анализе наблюдательных исследований, проведенных в 19 центрах США, установлено, что частота естественных родов у женщин с ГСД и рубцом на матке составила около 60%, а материнские и неонатальные осложнения были редкими. В случае прегестационных типов СД относительно небольшое количество данных не позволяет сделать окончательные выводы по данному вопросу [82].

Заключение

Несмотря на значительный прогресс в области акушерской диабетологии, до сих пор остается неопределенность относительно тактики ведения и родоразрешения женщин с различными типами СД. Основной проблемой является немногочисленность доказательных исследований и метаанализов, посвященных данному вопросу. Решение о времени и способе родоразрешения беременных с СД должно приниматься индивидуально и взвешенно с учетом срока беременности, клинических и ультразвуковых данных предполагаемой массы плода, уровня компенсации углеводного обмена, акушерского анамнеза, числа родов и состояния мягких родовых путей. Немаловажным является и согласие пациентки на тактику родоразрешения.

В проанализированных исследованиях показано, что индукция родов при СД у матери при «почти доношенном сроке» (38—39 нед) снижает частоту макросомии новорожденных и, что более важно, не увеличивает частоту КС. Однако подход к ИР должен быть максимально индивидуальным, учитывать особенности состояния родовых путей, мотивации женщины.

Особенностями родоразрешения как при прегестационных, так и при гестационном СД является более высокая частота КС. Это обусловлено не только клиническими причинами, но и невозможностью с достоверным результатом прогнозировать мертворождение и ДП плода. Таким образом, страх акушера перед сложной клинической ситуацией также может способствовать повышению частоты КС у женщин с СД.

При наличии компенсированного СД и в отсутствие осложнений беременности срок родоразрешения не должен быть менее 39 нед. Показана выжидательная тактика с периодическим контролем за функциональным состоянием плода. Выжидательная тактика способствует развитию биологической готовности организма к родам, что в дальнейшем будет благоприятно влиять на спонтанное начало родовой деятельности. Это поможет избежать осложнений, ассоциированных с ИР. При компенсированном ГСД, требующем только соблюдения диеты, таким сроком может являться 40 нед и шесть дней. При наличии «хорошо контролируемого» ГСД на инсулинотерапии оптимальным сроком родоразрешения является 39 нед и 0/7 дней — 39 нед и 6/7 дней [44].

Напротив, при «плохо контролируемом» СД эксперты сходятся во мнении о необходимости более раннего родоразрешения женщин в 38—39 нед [68, 83]. Значимыми факторами, которые нужно учитывать, являются степень нарушения углеводного обмена и наличие осложнений как у матери, так и у плода. Очевидно, что при наличии осложнений беременности (преэклампсия, плацентарная недостаточность, задержка развития плода) у женщин с более тяжелыми формами СД тактика должна быть пересмотрена в пользу КС. Но рекомендации, основанные на доказательной базе, касающиеся степеней нарушения углеводного обмена при СД и сроках родоразрешения, отсутствуют [84].

Акушерская тактика при наличии ПМП 4000–4500 г и признаков макросомии плода остается противоречивой. Наблюдательные исследования показывают, что при проведении планового КС риск перинатальных осложнений снижается. Однако в связи с недостатком информации данные выводы не всегда убедительны. Тем не менее представляется необходимым консультирование женщин и предложение им КС при наличии СД и предполагаемой массе плода более 4500 г, особенно если это сочетается с ультразвуковыми признаками диабетической фетопатии [85].

Дальнейшие перспективные РКИ необходимы для того, чтобы обеспечить дополнительные высококачественные данные относительно оптимальных сроков и способов родоразрешения женщин с различными типами СД.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.