Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Никольская И.Г.

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Базаев В.В.

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского» Минздрава Московской области, Москва, Россия

Прокопенко Е.И.

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

Бычкова Н.В.

Урологическая клиника, ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского» Минздрава Московской области, Москва, Россия

Климова И.В.

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Бирюкова Н.В.

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Рецидив пузырно-мочеточникового рефлюкса во время беременности

Авторы:

Никольская И.Г., Базаев В.В., Прокопенко Е.И., Бычкова Н.В., Климова И.В., Бирюкова Н.В.

Подробнее об авторах

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2017;17(6): 57‑66

Просмотров: 2006

Загрузок: 15

Как цитировать:

Никольская И.Г., Базаев В.В., Прокопенко Е.И., Бычкова Н.В., Климова И.В., Бирюкова Н.В. Рецидив пузырно-мочеточникового рефлюкса во время беременности. Российский вестник акушера-гинеколога. 2017;17(6):57‑66.
Nikol'skaia IG, Bazaev VV, Prokopenko EI, Bychkova NV, Klimova IV, Biriukova NV. Recurrent vesicoureteral reflux during pregnancy. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2017;17(6):57‑66. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/rosakush201717657-66

?>
a:2:{s:4:"TEXT";s:68125:"

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) — ретроградный ток мочи из мочевого пузыря в верхние мочевые пути вследствие нарушения функционирования клапанного механизма уретеровезикального соустья. В норме пузырно-мочеточниковый сегмент пропускает мочу лишь в дистальном направлении из мочеточника в мочевой пузырь, препятствуя ее обратному току. ПМР имеет полиэтиологический характер и может быть первичным и вторичным. В основе первичного лежит врожденная аномалия мочевой системы, характеризующаяся наличием тканевой дисплазии уретеровезикального сегмента, нейромышечной дисплазии стенки мочеточника. К первичному ПМР также относится рефлюкс, возникший на фоне нейрогенного мочевого пузыря, обусловленного нарушением иннервации, врожденными пороками развития спинного мозга. В генезе вторичного ПМР лежат приобретенные заболевания, связанные с инфравезикальной обструкцией (стриктурами мочеиспускательного канала, склерозом шейки мочевого пузыря, меатостенозом​*​ и другими причинами), а также с длительно существующей хронической инфекцией нижних мочевыводящих путей, хроническим интерстициальным циститом, специфической (туберкулезная) или неспецифической инфекцией мочевой системы, приводящей к сморщиванию мочевого пузыря — микроцистису [1, 2]. В зависимости от уровня ретроградного контрастирования, степени деформации мочеточника, чашечно-лоханочной системы (ЧЛС) и состояния паренхимы почки принята международная классификация, разработанная P. Heikel и K. Parkkulainen, которая выделяет 5 степеней ПМР на основании данных микционной цистографии​*​​*​. ПМР I степени — контрастируется тазовый отдел мочеточника, II степени — весь мочеточник без его дилатации, III степени — контрастное вещество при микционной цистографии достигает ЧЛС, но расширения последней и мочеточника нет. При IV степени ПМР имеется дилатация мочеточника и ЧЛС, при V степени ПМР — резко выраженная дилатация мочеточника и ЧЛС с истончением паренхимы почки (рис. 1, 2).

Рис. 2. Пассивный двусторонний ПМР IV—V степени.
Рис. 1. Активный ПМР справа.

В зависимости от наличия инфекционно-воспалительных заболеваний мочевой системы выделяют инфицированный и стерильный ПМР. Тактика лечения ПМР определяется с учетом всех факторов: степени ПМР, стадии хронической почечной недостаточности, наличия артериальной гипертензии, частоты обострений пиелонефрита. Известно, что до 25% пациенток с начальными формами ПМР I—II степени страдают хроническим пиелонефритом. С увеличением степени ПМР частота хронического пиелонефрита у таких больных растет, достигая при IV степени 100%. Наличие склеротических изменений в паренхиме почек, свидетельствующих о развитии осложнений ПМР, имелся у 60—70% больных. Одним из тяжелых осложнений, формирующихся на фоне ПМР, с исходом в фокальный, а затем и диффузный нефросклероз является рефлюкс-нефропатия (РН). В основе формирования РН лежит высокое гидростатическое и гидродинамическое давление в верхних мочевых путях. Внутрипочечный рефлюкс рассматривается как основополагающий фактор развития нефросклероза. Под его влиянием происходят морфологические изменения всех структурно-функциональных элементов почечной паренхимы, стенок почечных сосудов, изменения гломерул. РН с риском дальнейшего развития нефросклероза, нефрогенной артериальной гипертензии, протеинурии нефротического уровня является естественным продолжением ПМР и основной причиной прогрессирования хронической болезни почек (ХБП) вплоть до ее терминальной IV стадии.

Выбор метода лечения ПМР в первую очередь определяется генезом ПМР и характером поражения почек. Если причиной развития ПМР послужил воспалительный процесс в мочевом пузыре, то чаще всего у больных обнаруживается незначительное нарушение функции почек. При цистоскопии выявляются признаки, характерные для хронического цистита, отсутствуют изменения устьев мочеточников. В этой ситуации проводится консервативное лечение, эффективность которого и определяет целесообразность оперативного лечения в будущем. Консервативное лечение должно быть направлено на купирование эпизодов инфекции мочевой системы, коррекцию артериальной гипертензии и прогрессирующей протеинурии. В случае положительной динамики консервативное лечение продолжают, если же ранее проведенная на протяжении 6—8 мес терапия не дала эффекта и констатировано ухудшение функции почек, возникают показания к операции [3—5].

В литературе описано большое число антирефлюксных операций и их модификаций — уретероцистонеостомия по антирефлюксной методике. Наиболее распространены операции Лидбеттера—Политано (с возможностью продольной и поперечной резекцией расширенного мочеточника). В ряде случаев в послеоперационном периоде может произойти частичное склерозирование анастомоза с возникновением уретерогидронефроза и обструктивных осложнений. Это состояние требует дренирования верхних мочевыводящих путей (ВМП). В дальнейшем не исключаются повторные реконструктивно-пластические операции [6].

Даже адекватная консервативная или оперативная тактика не всегда приводят к прекращению прогрессирования нефросклероза. В 4% всех наблюдений терминальной стадии почечной недостаточности ведущая роль принадлежит именно РН, которая часто встречается у женщин детородного возраста, причем ее наличие лишь в 44% случаев диагностируется до беременности. У 32% женщин диагноз устанавливается во время гестации, а у 24% пациенток — при обследовании после родов. Какова же специфика гестационных осложнений при РН? В своей статье «Беременность у женщин с рефлюкс-нефропатией» P. Jungers, проанализировав 375 наблюдений беременности у 158 пациенток с РН, приходит к выводу, что основными осложнениями гестации при РН являются присоединение/обострение инфекций мочевыводящих путей (МВП) — 22,3%; артериальная гипертензия — 14,3%; преэклампсия — 10,4%. Высока также частота преждевременных родов, перинатальных потерь, рождения детей с низкой массой тела. Все эти осложнения находятся в прямой корреляции с уровнем креатинина в сыворотке крови и обратной — со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ). Так, у женщин с РН при уровне креатинина в сыворотке крови менее 110 мкмоль/л частота преждевременных родов соответствует 21%, преэклампсии — 6,4%, антенатальных потерь — 1,9%, самопроизвольного прерывания беременности — 5,9%. При уровне креатинина более 110 мкмоль/л частота осложнений увеличивается в несколько раз: преждевременные роды выявляются в 79% наблюдений, преэклампсия — в 57%, перинатальная смертность составляет 26,7%. Такие же выводы делаются автором о влиянии беременности на состояние почечной функции в дальнейшем. Чем ниже исходная СКФ и выше уровни креатинина в сыворотке крови, тем больше шансов быстрого прогрессирования почечной недостаточности после родов. Авторы указывают уровень креатинина в сыворотке крови 220 мкмоль/л как пограничный при условии превышения которого в начале беременности имеется очень высокий риск быстрой прогрессии нефросклероза. Но наибольший риск прогрессии дисфункции почек после родов определяет наличие артериальной гипертензии, а также эффективность ее коррекции как при беременности, так и вне ее. Чем тяжелее артериальная гипертензия, чем труднее она корригируется, тем больше шансов прогрессирования почечной недостаточности после родов. Значимая протеинурия (более 1,5 г/сут) также может увеличить скорость прогрессирования дисфункции почек [7—9].

Влияние отдаленных последствий перенесенных в детстве антирефлюксных операций на течение беременности описываются редко. Тем не менее в литературе [10, 11] имеются сведения о повышенном риске развития почечной недостаточности во время беременности у пациенток, перенесших антирефлюксные операции по Лидбеттеру—Политано. В англоязычной литературе [12, 13] подобные гестационные осложнения описаны у 8 пациенток, у которых во время беременности развилось острое повреждение почек вследствие частичной или полной обструкции мочеточников. Урологическими рисками развития осложнений во время беременности у пациенток после перенесенной ранее коррекции ПМР являются инфекция МВП; прогрессия хронической почечной недостаточности или развитие острого повреждения почек из-за обструкции МВП, требующих проведения дренирующих операций; полиурия после дренирования с возможным развитием дегидратации и электролитных нарушений; миграция катетеров-стентов как во время беременности, так и в раннем послеродовом периоде [14, 15].

Беременность, способствуя нарушению уродинамики по мере увеличения ее сроков и массы плода, может создавать у больных, оперированных по поводу ПМР, новый риск декомпенсации функции уретеровезикального сегмента за счет сдавления беременной маткой. Проявлением такой декомпенсации являются нарастание уретерогидронефроза, признаки острого повреждения почек, рост протеинурии и ухудшение течения артериальной гипертензии. Многие из перечисленных признаков совпадают с клиническими симптомами такого грозного осложнения беременности, как преэклампсия, эффективным лечением которой является лишь родоразрешение. Провести дифференциальный диагноз между урологическими/нефрологическими осложнениями и преэклампсией у пациенток с ХБП порой бывает крайне непросто. При недоношенном сроке беременности актуальность дифференциальной диагностики особенно высока, так как именно гестационный срок определяет перспективы выживания недоношенных новорожденных. Причины более частого возникновения ПЭ у пациенток с заболеваниями почек до конца неясны, однако предложена гипотеза, объясняющая предрасположенность к развитию ПЭ у пациенток с ХБП наличием общего патогенетического звена этих двух состояний — дисбаланса ангиогеннных и антиангиогенных факторов. Выявлено, что при неполноценной имплантации плодного яйца как причины присоединения ПЭ концентрация ангиогенного плацентарного фактора роста (PlGF) и его антагониста — антиангиогенного фактора растворимой FMS-подобной тирозинкиназы-1 (sFlt-1), являющейся рецептором фактора роста эндотелия сосудов, а также соотношение этих факторов между собой существенно изменяются в крови беременных: наблюдается рост содержания sFlt-1, снижение уровня PIGF и увеличение соотношения sFlt-1/PIGF, называемого ангиогенным коэффициентом. Определение коэффициента sFlt-1/PIGF значительно облегчает диагностику и прогнозирование ПЭ у беременных с ХБП. Необходимо отметить, что дисбаланс указанных факторов проявляется задолго до появления клинических и других лабораторных признаков П.Э. Тенденция к устойчивому росту коэффициента sFlt1/PlGF в группе пациенток с ПЭ появлялась за 5 нед до родоразрешения, а за 3 нед до родов медиана коэффициента у этих женщин становилась достоверно выше, чем у беременных без ПЭ [16, 17].

При ведении беременности у пациенток, перенесших антирефлюксную операцию в детстве, только мультидисциплинарный подход способствует правильной трактовке выявленных осложнений, определяет адекватную тактику терапии и в ряде случаев, как показано в представленном ниже клиническом наблюдении, может предотвратить необоснованное родоразрешение пациентки в сроке гестации, ставящем под сомнение перспективы выживания новорожденного [18, 19].

Клиническое наблюдение

Пациентка А., 28 лет, жительница Московской области, впервые направлена в поликлиническое отделение ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии» (МОНИИАГ) 20.06.14 в сроке беременности 17—18 нед с жалобами на боли в поясничной области справа и слева, гипертермию до 37,5 °С. Страдает врожденной аномалией мочевой системы: диагностированы двусторонний рефлюксирующий мегауретер, хронический пиелонефрит, состояние после оперативного лечения по поводу ПМР по Лидбеттеру—Политано в возрасте 6 лет. При контрольных обследованиях в возрасте 11 и 16 лет зафиксирован рецидив ПМР (активный) слева, через 5 лет — ПМР (пассивный) с обеих сторон. Нейрогенный мочевой пузырь (рис. 3).

Рис. 3. Микционная цистография больной А. а — через 4 года после антирефлюксной операции по Лидбеттеру—Политано; б — через 9 лет после этой операции.

Перенесенные заболевания: ветряная оспа, хронический пиелонефрит, острые респираторные заболевания, ангина, грипп. Менструации с 13 лет 3 дня через 28 дней, регулярные безболезненные, умеренные. Акушерский анамнез отягощен прерыванием беременности в сроке 14 нед в 2006 г. по медицинским показаниям, медицинским абортом в 2009 г. в сроке 5 нед без осложнений. Гинекологические заболевания: острый двусторонний сальпингоофорит в 2010 г. Данная беременность третья, предстоят первые роды. Встала на учет по беременности в 8 нед. В I триместре беременности уровень креатинина в сыворотке крови составлял 98,5 мкмоль/л, оценен как норма. Нефрологом в сроке 17 нед беременности диагностировано обострение хронического пиелонефрита. При осмотре состояние удовлетворительное, беспокоят слабые тупые боли в поясничной области, больше в ночное время, редко — ознобы. Креатинин крови — 114 мкмоль/л, в анализе мочи по Нечипоренко лейкоциты — 500 000, эритроциты — 100 в 1 мл мочи. Гемоглобин — 91 г/л, лейкоциты крови 10,7·109/л, тромбоциты — 402·109/л. При посеве мочи получен рост кишечной палочки 106 КОЕ/мл. Матка при осмотре не возбудима, соответствует по размеру гестационного срока, шевеление плода четко не ощущает, сердцебиение выслушивается с помощью монитора — ясное, ритмичное 148 в минуту. Симптом поколачивания слабоположительный с обеих сторон. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) почек выявлено расширение лоханки справа до 3,0 см, чашечек до 2,0 см, лоханки слева — до 3,75 см, чашечек — до 2,5—2,7 см паренхима почек сохранна. Суточная протеинурия 0,7 г.

Установлен диагноз: беременность 18 нед. Аномалия мочевой системы: двусторонний рефлюксирующий мегауретер. Уретероцистонеостомия с антирефлюксной защитой с обеих сторон по Лидбеттеру—Политано в 1992 г. Хронический пиелонефрит, обострение. Преходящая азотемия? Анемия легкой степени. Госпитализирована в урологическое отделение по месту жительства. Проведено лечение цефтриаксоном (в моче выделена кишечная палочка в диагностическом титре, чувствительная к цефалоспоринам) по 1 г 2 раза в сутки внутримышечно в течение 8 дней, после чего переведена на пероральный прием цефиксима 400 мг один раз в сутки в течение 2 нед.

Консультирована урологом ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского» (МОНИКИ). Диагноз: аномалия мочевой системы. Двусторонний рефлюксирующий мегауретер. Состояние после антирефлюксной операции по Лидбеттеру—Политано. Двусторонний уретерогидронефроз. Хронический пиелонефрит, рецидивирующее течение. Беременность 18 нед. Показаний к дренированию МВП в момент осмотра не выявлено. Уровень креатинина в крови перед выпиской из урологического стационара увеличился до 133 мкмоль/л, усугубилась анемия: гемоглобин — 82 г/л, лейкоциты мочи и крови в пределах нормы, посев мочи после лечения антибиотиками стерилен. Повторно осмотрена акушером специализированного приема уро/нефрологических больных в ГБУЗ МО МОНИИАГ через 2 нед после выписки из стационара в сроке 23 нед беременности. Констатирована ремиссия пиелонефрита (как клинически, так и лабораторно), однако обращено внимание на сохраняющуюся азотемию, анемию средней степени тяжести. Назначено амбулаторное обследование, выявившее дальнейшее снижение гемоглобина до 78 г/л, повышение креатинина в сыворотке крови — 137,9 мкмоль/л, снижение СКФ по данным пробы Реберга — 45,8 мл/мин, гипергомоцистеинемию — 12,7 мкмоль/л (норма для беременных не более 8 мкмоль/л). По данным УЗИ почек, сохранялась дилатация чашечно-лоханочной системы с обеих сторон, имелись признаки хронического пиелонефрита, снижение васкуляризации паренхимы почек, повышение резистентности в междолевых артериях почки слева. Суточная протеинурия не нарастала. При УЗИ плода — умеренное многоводие, преждевременное созревание плаценты, соответствие размеров плода гестационному сроку 23 нед беременности. Назначено лечение: коррекция анемии (препараты железа перорально, витамин В12 по 100 мкг внутримышечно через день; дипиридамол 75 мг 3 раза в сутки и бемипарин натрия 3500 ЕД подкожно 1 раз в сутки с целью улучшения перинатального исхода и нефропротекции; фосфомицина трометамол по 3 г один раз в 10 дней на ночь. В сроке беременности 26,5 нед на приеме в ГБУЗ МО МОНИИАГ отмечено стойкое увеличение степени дилатации ВМП, нарастание уровня креатинина в крови до 155 мкмоль/л при неизменной СКФ, нормальные показатели лейкоцитов и тромбоцитов крови. Гипертермии и артериальной гипертензии не было. Больная по ночам начала занимать вынужденное положение сидя в связи с нарастанием дискомфорта и тупых болей в поясничной области. Повышения тонуса матки, уменьшения размеров плода ниже гестационных норм не выявлено, симптом поколачивания слабо положителен с обеих сторон. На основании данных бактериограммы мочи назначено лечение амоксициллином/клавуланатом по 625 мг 3 раза в сутки перорально в течение 3 нед. Следующее посещение ГБУЗ МО МОНИИАГ — в сроке 29 нед беременности при продолжающейся антибактериальной терапии. Жалобы на тупые боли в поясничной области, периодически беспокоящие по ночам, утомляемость, слабость. По-прежнему ночью принимала вынужденное положение. Гипертермии, озноба, лейкоцитоза нет. Обращала внимание выраженная лимфоцитопения — 2,9%. Уровень креатинина в сыворотке крови на фоне отсутствия артериальной гипертензии вновь увеличился по сравнению с предыдущими и соответствовал 165,3 мкмоль/л, СКФ соответственно уменьшилась — 42,7 мл/мин. Суточная протеинурия по-прежнему составляла 0,6—0,8 г. Отмечалось некоторое увеличение дилатации ЧЛС: лоханки расширены — справа до 3,8 см и слева до 4,1 см. Нельзя было исключить гестационный характер нарушения уродинамики верхних мочевых путей. При УЗИ плода патологии не выявлено, но обнаружены признаки истмико-цервикальной недостаточности, введен разгрузочный акушерский пессарий марки Arabin. Пациентка госпитализирована в стационар по месту жительства для проведения токолитической терапии и профилактики респираторного дистресс-синдрома новорожденных. Через 2 нед в сроке гестации 31 нед вновь в порядке планового мониторинга функций почек и состояния фетоплацентарной системы осмотрена в ГБУЗ МО МОНИИАГ. При УЗИ состояния верхних МВП выявлена прогрессия нарушения уродинамики: расширение обеих лоханок до 4,4 и 6,5 см, выраженная дилатация мочеточников, рост креатинина до 215,2 мкмоль/л, снижение СКФ до 29,7 мл/мин. Суточная протеинурия увеличилась до нефротического уровня — 3,67 г, гемоглобин — 93 г/л. Вследствие роста креатинина выше 200 мкмоль/л, требующего родоразрешения (приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ № 736 от 2007 г.) госпитализирована в акушерское обсервационное отделение. При поступлении гипертермии, тахикардии нет, диурез 3,2—3,5 л/сут, АД в пределах нормы. Беспокоят боли в области почек с обеих сторон, ночью спит в положении сидя. В течение последующих 2 дней выявлено прогрессивное увеличение уровня креатинина в сыворотке крови до 270 мкмоль/л, что расценено как острое повреждение почек. Между тем нами было обращено внимание на то, что современный маркер ПЭ — ангиогенный коэффициент, который, как ожидалось, должен был нарастать в случае ПЭ, находился в пределах нормы и отвергал ПЭ как причину развития острого повреждения почек.

В связи с нарастающим уретерогидронефрозом с обеих сторон было решено провести дифференциальный диагноз между рефлюксирующим характером уретерогидронефроза на фоне увеличения внутрипузырного давления, гестационным характером нарушения уродинамики либо обструкцией, связанной с компрессией нижних отделов мочеточников беременной маткой, так как подходы к лечению в каждом случае различаются. Больной был установлен мочепузырный катетер. При динамическом УЗИ-мониторинге в течение ближайшего времени дилатация ЧЛС не уменьшилась, что свидетельствовало в пользу обструктивного характера уретерогидронефроза, связанного со сдавлением нижних отделов мочеточников и мочевого пузыря беременной маткой на фоне вероятного сочетания склерозирования анастомозов и рецидива ПМР. Совместно с урологом ГБУЗ МО МОНИКИ и акушером ГБУЗ МО МОНИИАГ было решено удалить пессарий, осмотреть артифициальные устья мочеточников и осуществить внутреннее дренирование почек и мочевого пузыря путем двустороннего стентирования мочеточников с установкой мочепузырного катетера Фолея (для предотвращения рефлюксирования стентов).

После проведения операции отмечено улучшение самочувствия: боли в области обеих почек беспокоили гораздо меньше, вынужденное положение больше не принимала, отмечалась полиурия до 6 л/сут, требующая проведения инфузионной терапии, уменьшение дилатации ЧЛС. Через 4 дня отмечено прогрессивное снижение уровня креатинина в крови, стабилизировавшегося на цифрах 155—151 мкмоль/л, увеличение СКФ до 52,4 мл/мин, снижение суточной протеинурии до 1,2 г. В отделении пациентке проводилась антианемическая, спазмолитическая, токолитическая, антибактериальная терапия под контролем данных бактериограмм мочи (аугментин внутривенно 1,2 г 2 раза в сутки 10 дней для лечения бактериурии, вызванной кишечной палочкой в титре более 106 КОЕ/мл, чувствительной к аугментину), продолжено ежедневное введение бемипарина натрия 3500 ЕД в сутки и дипиридамола 75 мг 3 раза в сутки. Была выписана из отделения с прогрессирующей беременностью в сроке 35 нед. Амбулаторно продолжено лечение препаратами железа, дипиридамолом, фосфомицином трометамолом, бемипарином натрия. В сроке 37,5 нед в плановом порядке была госпитализирована в ГБУЗ МО МОНИИАГ с диагнозом: беременность 37,5 нед. Головное предлежание. Двусторонний рефлюксирующий мегауретер с трансформацией в обструктивный, состояние после оперативного лечения по поводу ПМР по Лидбеттеру—Политано в 1992 г. Стентирование обоих мочеточников. Постоянный уретральный катетер. Хронический пиелонефрит, нестойкая ремиссия. ХБП IIIA стадии (СКФ 52,2 мл/мин). Анемия легкой степени. Фетоплацентарная недостаточность: нарушение плодово-плацентарного кровотока, гипоплазия плаценты, маловодие. Хроническая внутриутробная гипоксия плода. Пациентка родоразрешена путем программированных родов через естественные родовые пути при медикаментозном обезболивании. Родился живой доношенный мальчик массой 2810, длиной 49 см с оценкой по шкале Апгар 8 и 9 баллов. Безводный промежуток — 8 ч 50 мин, общая продолжительность родов составила 6 ч 55 мин. Период ранней адаптации новорожденного протекал без осложнений. В послеродовом периоде в течение 8 дней родильнице проводилась антибактериальная терапия: цефоперазон/сульбактам по 2 г 2 раза в сутки внутривенно капельно, продолжена антикоагулянтная терапия фраксипарином 0,3 мл подкожно 1 раз в сутки в течение 5 нед, антианемическая терапия длительностью 3 мес. В течение 1-й недели у пациентки не удалялся уретральный катетер. Мать и ребенок были выписаны из стационара домой в удовлетворительном состоянии на 8-е сутки. Уретральный катетер был удален перед выпиской из послеродового отделения, катетеры-стенты — в урологическом отделении ГБУЗ МО МОНИКИ через 2 мес после родоразрешения. Динамика основных клинических показателей и ангиогенного коэффициента пациентки во время беременности представлена ниже (табл. 1—3).

Таблица 2. Динамика количества лейкоцитов в крови пациентки А. во время беременности
Таблица 3. Динамика ангиогенного коэффициента пациентки А. во время беременности
Таблица 1. Динамика основных клинических и лабораторных показателей пациентки А. во время беременности

Через 9 мес после родов: креатинин крови — 116,5 мкмоль/л, СКФ — 56,3 мл/мин. Посев мочи стерилен, суточная протеинурия — 0,54 г, мочевина, мочевая кислота, печеночные ферменты — в пределах нормы, гемоглобин — 137 г/л, липидный спектр — в норме, ЧЛС справа — расширена: эхо-картина умеренной калико-пиело-уретероэктазии правой почки. Диффузные изменения паренхимы, кисты левой почки. Снижение васкуляризации паренхимы обеих почек, более выраженное слева.

В течение 2 лет после родов пациентка чувствовала себя удовлетворительно. Очевидных обострений пиелонефрита не было, не обследовалась. Вызвана для стационарного обследования в июле 2016 г.

Лабораторные показатели: креатинин в сыворотке крови — 119 мкмоль/л. Клубочковая фильтрация 55,58 мл/мин, реабсорбция 98%. При бактериологическом исследовании мочи выделен фекальный энтерококк 105 КОЕ, не чувствительный к большинству антибиотиков, в том числе карбапенемам. Имеется чувствительность микрофлоры к амикацину, офлоксацину, ванкомицину. При микционной цистографии подтверждено наличие двустороннего рецидивного ПМР IV—V степени, нейрогенный атоничный мочевой пузырь. При цистоскопии выявлено зияние артифициальных устьев мочеточников с обеих сторон.

Таким образом, у больной имелся рецидивный ПМР IV степени, к которому во время беременности присоединилась обструкция. Жалоб, характерных для ПМР, не отмечалось (боли в пояснице при наполнении мочевого пузыря, усиление болей при мочеиспускании, исчезновение расширения ЧЛС после мочеиспускания). Сдавление беременной маткой в данном случае сыграло ведущую роль в развитии обструкции ВМП. Доказательствами временной трансформации ПМР в обструктивный уретерогидронефроз явились прогрессирующее расширение ЧЛС в сочетании с ростом уровня креатинина в крови, положительный клинический эффект стентирования и одновременной установки постоянного катетера в мочевой пузырь.

Заключительный клинический диагноз: сочетанная аномалия мочевой системы: двусторонний рефлюксирующий мегауретер. Рецидивный двусторонний ПМР IV степени. Нейрогенный мочевой пузырь. Состояние после двусторонней уретероцистонеостомии по Лидбеттеру—Политано в 1993 г. Хронический пиелонефрит, стадия ремиссии. Рефлюкс-нефропатия. ХПБ IIIА стадии.

Обсуждение

В представленном наблюдении у больной с врожденным рефлюксирующим мегауретером, перенесшей в возрасте 6 лет операцию Лидбеттера—Политано, во время беременности отмечалось постепенное нарастание уродинамических нарушений со стороны ВМП с усиливающимся по мере прогрессирования беременности нечетким болевым симптомом, усугубление хронической почечной недостаточности с возрастанием уровня креатинина в крови. Сложность диагностики и выбора лечебной тактики состояла в том, что это можно было объяснить как гестационным нарушением уродинамики, массивным ПМР, увеличивающимся по мере сдавления мочевого пузыря беременной маткой и ростом внутрипузырного давления, так и трансформацией рецидивного ПМР (выявленного в пубертатном возрасте) в обструктивный уретерогидронефроз, связанный со сдавлением беременной маткой нижних отделов мочеточников. Все это повышало риск развития острого пиелонефрита, острого повреждения почек, присоединения внутриутробной инфекции с угрозой развития жизненно значимых осложнений у плода и матери. Сложность ситуации состояла и в том, что эти симптомы сложно дифференцировать от симптомов преэклампсии — грозного осложнения беременности, являющегося частой причиной как материнской, так и перинатальной смертности. Рост уровня креатинина более 200 мкмоль/л, усугубление протеинурии до нефротического уровня на 31-й неделе беременности, признаки острого повреждения почек формально могли быть расценены как показание к немедленному родоразрешению на основании соответствующего приказа № 736 Министерства здравоохранения и социального развития России от 03.12.07 «Об утверждении перечня медицинских показаний для искусственного прерывания беременности», как по перечню осложнений, касающихся болезней мочеполовой системы, так и по преэклампсии — состоянию, единственным способом лечения которого является родоразрешение. Прогноз выживания для новорожденного при родах в данные сроки гестации неоднозначен. Рецидив ПМР — редкое, трудно диагностируемое осложнение, наблюдаемое во время беременности. Однако сам ПМР несет в себе меньшую угрозу, чем обструктивный уретерогидронефроз. В отсутствие инфекции почечная недостаточность у больных с ПМР развивается медленнее, чем у пациентов с обструкцией мочеточников, поэтому исключительно важным является своевременное обнаружение данной патологии. В этой клинической ситуации большое значение в правильной диагностике имели динамические исследования: еженедельный мониторинг почечных и фетоплацентарных функций, исследование современного маркера ПЭ — ангиогенного коэффициента, осуществляемые клинически, лабораторно и с помощью УЗИ, а также мультидисциплинарный подход в ведении данной беременности с участием акушеров, урологов, нефрологов, анестезиологов, врачей отделения функциональной диагностики.

Следует также отметить, что у пациентки не развилась преэклампсия, частота которой значимо выше у беременных с ХБП по сравнению с таковой в общей популяции и увеличивается по мере роста уровня сывороточного креатинина [9]. Кроме того, пусковым механизмом преэклампсии могла стать мочевая инфекция. Отсутствию преэклампсии у нашей больной способствовали активное выявление бактериурии, адекватная антибактериальная терапия инфекции мочевыводящих путей, а также применение низкомолекулярного гепарина и дипиридамола, улучшающих исходы беременности у женщин с ХБП [19—22].

Ретроспективно анализируя данное клиническое наблюдение, можно сделать вывод о безусловно запоздалом дренировании ВМП путей у нашей больной. По-видимому, оптимальным сроком для данного вмешательства было бы начало второй половины беременности. Каковы же причины этого в данном наблюдении? Пациентке проводилось тщательное обследование 2 раза в месяц, включающее биохимический анализ крови, пробу Реберга, определение суточной протеинурии, бактериограмм мочи, исследование анализов крови, мочи, коагулограммы, проведение УЗИ почек и их гемодинамики, УЗИ плода, исследование ангиогенного коэффициента, однако был недооценен присоединившийся по мере роста беременной матки при рецидиве ПМР обструктивный вариант нарушения уродинамики, дренирование мочевыводящих путей, при котором является жизненно необходимым. При этом обострения хронического пиелонефрита на фоне беременности диагностировались 2 раза, антибактериальная терапия проводилась с учетом федеральных рекомендаций, но медленное нарастание обструкции сглаживало клиническую картину. В данном клиническом примере обструктивный пиелонефрит имел очень скудную симптоматику и лабораторную картину, в отсутствие гипертермии, озноба, лейкоцитоза в анализах крови, что и определяло до 31-й недели гестации неверную консервативную тактику лечения. Вынужденное положение сидя в ночные часы при прогрессии беременности объяснялось пациенткой «большим ощущением комфорта в таком положении», а не болевым симптомом. Нами это объяснялось наличием у нее постурального синдрома, а прогрессия гидронефротической трансформации — давлением на мочеточники растущей беременной маткой у пациентки, уже до беременности имевшей двусторонний мегауретер с расширением ЧЛС и ВМП. Мы не нашли в литературе указаний на степень дилатации ЧЛС, при которой необходимо дренировать ВМП в отсутствие приступа пиелонефрита. Установка стентов с профилактической целью нам представлялась нецелесообразной, так как рецидивный ПМР не лечится стентированием ВМП, напротив, этот может вызвать выраженный дискомфорт с повышением возбудимости матки, солевую инкрустацию и инфицирование стентов с возможным развитием тяжелых форм внутриутробной инфекции у плода и новорожденного. Отсутствие классической картины обструктивного пиелонефрита сдерживало нас от выполнения дренирования ВМП, а нарастание обструкции при повышении уровня креатинина по нашему ошибочному представлению требовало в отсутствие присоединения преэклампсии лишь наблюдения в динамике, так как не превышало пограничной цифры 200 мкмоль/л, указанной в приказе № 736 от 03.12.07, как показание к прерыванию беременности. Анализируя данное клиническое наблюдение, нужно сделать вывод, что этой пациентке на основании прогрессии уретерогидронефроза, увеличения уровня креатинина в сыворотке крови, риска развития рефлюкс-пиелонефрита, необходимо было раньше установить постоянный катетер в мочевой пузырь, оценить состояние МВП после дренирования мочевого пузыря. В отсутствие улучшения оттока мочи из ВМП, произвести двустороннее внутреннее дренирование МВП с установкой антирефлюксных стентов в более ранние сроки беременности. Возможно, что введенный пациентке из-за выявленной истмико-цервикальной недостаточности во влагалище разгрузочный акушерский пессарий еще более усилил нарастание уродинамических нарушений, прогрессирующих с увеличением гестационного срока. Его удаление и дренирование ВМП при одновременной установке катетера в мочевом пузыре позволили устранить обструкцию, улучшить функцию почек, снизить уровни креатинина в сыворотке крови, суточной протеинурии, вернуть артериальное давление к норме, что позволило родоразрешить беременную в сроке доношенной беременности. В подобных ситуациях не обязательно выполнять оперативное родоразрешение, допускается ведение родов через естественные родовые пути при благоприятной акушерской ситуации. Определенную роль в возможности самопроизвольного родоразрешения этой пациентки сыграла имевшаяся у нее истмико-цервикальная недостаточность (ИЦН), создавшая «идеальные» для родовозбуждения условия, при которых состояние родовых путей способствовало быстрому и бережному родоразрешению. Важно иметь в виду, что частота ИЦН у беременных с врожденными аномалиями мочевой системы, особенно при разнообразных аномалиях развития почки или мочеточника, выше среднепопуляционной. Все подобные больные входят в группу риска развития ИЦН по мере увеличения срока беременности. Это обосновывает необходимость УЗИ-контроля длины шейки матки и состояния ее внутреннего зева по мере прогрессирования беременности [22—25].

Заключение

Таким образом, в развитии обструкции МВП во время беременности играет роль не только гормонально обусловленная атония мочеточников, но и беременная матка, вызывающая компрессию мочеточников, а также вероятность рецидива ПМР после перенесенной в детстве антирефлюксной операции.

Беременные, которым в прошлом была предпринята операция по поводу врожденной аномалии мочевыделительной системы — рефлюксирующего мегауретера —нуждаются в индивидуальном клиническом и лабораторном протоколе наблюдения, УЗИ-мониторинге почек и ВМП. В отдаленном послеоперационном периоде у них могут возникнуть рецидивы ПМР или появиться признаки обструкции МВП за счет склеротических изменений в зоне артифициального соустья и/или сдавления извне увеличивающейся беременной маткой. Это приводит к рецидиву ПМР или/и осложнениям обструктивного характера, клинические проявления которых во время гестации следует дифференцировать от симптомов преэклампсии. Усугубление уродинамических нарушений происходит с увеличением срока беременности, однако показания к дренированию мочевых путей могут возникнуть в любой срок гестации. Медленно прогрессирующее при гестации р

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail