Заболеваемость детей и подростков, существенно возросшая в России за последние десятилетия, обусловлена медико-биологическими, экологическими, социально-экономическими факторами, негативно влияющими на физическое и психическое здоровье подрастающего поколения уже с периода новорожденности. По данным И.Г. Солдатовой [14], общая заболеваемость новорожденных в России за последние два десятилетия увеличилась в 2,5 раза.
Существенное влияние на рост заболеваемости новорожденных оказывают болезни эндокринной системы у их матерей. Среди всех эндокринных заболеваний сахарный диабет (СД) наиболее неблагоприятно влияет на течение беременности, приводя к ее осложнениям, отрицательно воздействует на развитие плода и адаптационные возможности новорожденного [1, 5, 10, 17, 18, 31].
Высокая и постоянно увеличивающаяся распространенность заболеваний СД создает большую медико-социальную проблему и, по мнению Ю.Н. Сунцова [15], A. Ben-Haroush [22] и Y. Chen [27], позволяет говорить об эпидемиологической ситуации в отношении этой патологии.
По данным Всемирной организации здравоохранения, численность больных СД в мире в 2010 г. составила 285 млн и, по прогнозам экспертов, их число достигнет 435 млн к 2030 г. Распространенность заболеваний СД в России колеблется от 1,5 до 3,5% от всего населения, в 2011 г. зарегистрировано 3,36 млн больных СД [15]. В Московской области ежегодно отмечается рост заболеваемости СД на 6-8%, преимущественно за счет СД 2-го типа, что отражает мировые тенденции.
Особого внимания заслуживает значительное ежегодное увеличение числа беременных, страдающих гестационным сахарным диабетом (ГСД), популяционная частота которого в мире колеблется от 1 до 14% (в среднем 7%), в Московской области - 4% [4, 16]. По данным официальной статистики, за последние 10 лет заболеваемость СД среди беременных женщин в Российской Федерации выросла на 20% [15, 16].
Несмотря на транзиторный характер этого типа СД, во время беременности заболевание наносит существенный вред здоровью матери и ребенка. На фоне ГСД возникает угроза развития тяжелых гестозов, преждевременных родов, многоводия, недостаточности маточно-плацентарного кровообращения, которые существенно нарушают трофику плода, приводя к развитию хронической гипоксии, асимметричной макросомии, травмам и асфиксии в родах [4, 5, 10, 29]. Даже с введением скринингового обследования и интенсивного лечения больных с ГСД число случаев осложнений у новорожденных, родившихся у матерей с ГСД, варьирует от 12 до 28% [8, 12, 13, 20, 26, 33].
Результаты исследований свидетельствуют о высокой частоте макросомии, поражений ЦНС, дыхательных и метаболических нарушений у новорожденных, родившихся у матерей с ГСД [11, 17, 23, 31, 32]. Чаще всего это связано с дисгормоногенезом у беременной, отрицательно влияющим на взаимоотношения в системе мать-плацента-плод-новорожденный. По мнению Е.В. Андреевой и соавт. [3], И.И. Евсюковой и соавт. [10], C. Duncan и соавт. [28], особенности фетоплацентарного комплекса и плацентарная недостаточность при ГСД ведут к дезорганизации гормонального статуса плода. В сочетании с хронической внутриутробной гипоксией дисгормоногенез является причиной нарушения формирования и дифференцировки органов и тканей у плода, а также становления их функций у новорожденного. Известно также, что нарушения состояния здоровья детей, родившихся у матерей с ГСД, встречаются и в последующие годы жизни [24, 25]. Несмотря на то что отдаленные последствия ГСД для потомства менее изучены, сообщения о возросшем числе случаев ожирения у подростков и об увеличении частоты манифестации инсулинзависимого СД в молодом возрасте являются впечатляющими [8].
Своевременное выявление ГСД и правильное лечение беременных резко уменьшают частоту развития осложнений беременности и родов, частоту проявлений диабетической фетопатии (ДФ) и увеличивают вероятность рождения здорового ребенка до 97-98% [30]. Поэтому беременные с ГСД и их новорожденные в настоящее время находятся в центре внимания акушеров, эндокринологов и неонатологов [4, 11, 22].
ДФ является основной причиной неонатальных заболеваний у детей, рожденных матерями с ГСД [13, 17-19].
Диабетическая фетопатия - заболевание неонатального периода, развивающееся у новорожденных, матери которых страдают СД, и характеризующееся полисистемным поражением, метаболическими и эндокринными дисфункциями [6, 7]. Даже при доношенной беременности неонатологам приходится иметь дело с функционально и морфологически незрелыми новорожденными, часто нуждающимися в этапном лечении [9].
К фенотипическим относятся, по крайней мере, 15 признаков ДФ, которые наблюдаются с разной частотой и в разных сочетаниях. Наиболее часто встречаются такие признаки, как макросомия, диспластическое ожирение, лунообразное лицо, короткая шея, заплывшие глаза, гипертрихоз, пастозность, отеки на ногах, пояснице, непропорционально выраженный плечевой пояс, длинное туловище, короткие конечности, кардиомиопатия, гепатомегалия, спленомегалия.
Кроме характерных фенотипических признаков у детей с ДФ, наиболее распространенными осложнениями периода ранней адаптации являются поражения ЦНС (25-95% в зависимости от типа СД у матери), респираторный дистресс-синдром (РДС, 10-20%), гипогликемия (38-51%), гипербилирубинемия и полицитемия (15%). Остальные осложнения включают гипокальциемию (6%), иногда в сочетании с гипомагниемией, тромбоцитопению и другие адаптационные нарушения [10, 19]. Нередки также врожденные пороки развития (6-13%), среди которых преобладают пороки сердца, скелета, головного мозга, мочеполовой системы [21].
Некоторые особенности новорожденных с диабетической фетопатией
Макросомия. Под макросомией принято понимать рождение ребенка массой тела более 4000 г при доношенной беременности или соответствующей массе плода более 90-го перцентиля по таблицам внутриматочного роста плода при недоношенной беременности [9]. Макросомия на фоне ГСД у матери встречается в 25-42% случаев по сравнению с 8-14% в общей популяции. Макросомия является причиной более частого родоразрешения путем кесарева сечения, а также родового травматизма [23, 32]. К родовым травмам, которые часто связаны с рождением крупного плода через естественные родовые пути, относятся перелом ключицы, вывих плеча, паралич Эрба, повреждения головы, шеи и внутренних органов [5, 32].
Поражение ЦНС. Несмотря на менее выраженное повреждающее воздействие ГСД на плод и адаптационные возможности новорожденных (по сравнению с СД 1-го типа), около 1/
Дыхательные расстройства. РДС у новорожденных, родившихся у матерей с ГСД, связан с незрелостью легких и является основной причиной постнатальной смерти. Риск развития РДС у таких детей в 5,6 раза выше, чем в общей популяции [10]. Вероятность развития РДС зависит от степени компенсации СД у матери. Гипергликемия у матери и развивающаяся вследствие этого гиперинсулинемия плода приводят к дефициту сурфактанта и повышают риск развития РДС. Другими причинами дыхательных расстройств у новорожденных, родившихся у матерей с ГСД, являются заболевания сердца, аспирация мекония, инфекционные заболевания легких [32].
Гипогликемия новорожденного. Гипергликемия матери является основной причиной фетальной гипергликемии, фетальной гиперинсулинемии и неонатальной гипогликемии. Гипогликемией новорожденных считается уровень глюкозы в цельной капиллярной крови менее 1,7 ммоль/л у недоношенных и менее 2,2 ммоль/л у доношенных детей [10, 24]. Этот диагноз является лабораторным. Клиническими проявлениями гипогликемии новорожденных могут служить необычный плач, апатия, гипотония, тахипноэ, апноэ, возбуждение, тремор, судорожная готовность, цианоз, гипотермия.
Число случаев гипогликемии новорожденных варьирует от 21 до 60%, в то время как клинические симптомы гипогликемии выявляются лишь у 25-30% новорожденных [24].
У новорожденных с ДФ на фоне полицитемии развивается гипербилирубинемия (более 170 мкмоль/л). Помимо гемолиза эритроцитов причиной гипербилирубинемии является незрелость ферментных систем печени. В большинстве случаев лечение гипербилирубинемии консервативное, включающее инфузионную терапию (10% раствор глюкозы, белковые препараты - 10% раствор альбумина). Применяют также фототерапию - светолечение лампами белого, дневного и синего света. В случае тяжелой гипербилирубинемии проводится операция заменного переливания крови, показаниями к проведению которой являются почасовой прирост билирубина более 6,8 мкмоль/л, абсолютный уровень непрямого билирубина: у доношенных новорожденных свыше 306 мкмоль/л и у недоношенных - свыше 204 мкмоль/л.
Другими особенностями гомеостаза у детей с ДФ являются увеличенный объем циркулирующей крови - приблизительно 315 мл (норма 219 мл); гипокальциемия - менее 1,75 ммоль/л, чаще определяемая в конце 1-х суток жизни; гипокалиемия - менее 3,9 ммоль/л, развивающаяся к 3-м суткам жизни; гипопротеинемия - менее 50 г/л, преимущественно за счет фракции альбуминов; кислотно-основное состояние (КОС) зависит от степени компенсации СД у матери и характеризуется персистирующим метаболическим ацидозом.
Осложнения, возникающие у новорожденных с ДФ в раннем неонатальном периоде, требуют длительной комплексной терапии, что вызывает необходимость перевода примерно 1/
Таким образом, новорожденные матерей с ГСД составляют особую группу риска перинатальной заболеваемости. В связи с этим огромное значение имеет правильная организация помощи новорожденным матерей с ГСД [10, 17-19].
Методы обследования новорожденных, родившихся у матерей с гестационным сахарным диабетом
В связи с возможными нарушениями процессов адаптации детей, родившихся у матерей с ГСД, необходимо придерживаться следующей схемы обследования:
1. Проводить оценку по шкале Апгар.
2. Выявлять признаки ДФ.
3. Выявлять видимые врожденные пороки развития (аномалии развития конечностей, атрезия ануса и др.).
4. Проводить оценку тяжести дыхательных расстройств по шкале Даунса, у недоношенных - по шкале Сильверман; мониторинг частоты дыхания, АД, пульсоксиметрию, термометрию.
5. Исследовать клинический анализ крови, гематокрит.
6. Определять уровень глюкозы крови в течение 1, 2, 3, 6, 12, 24 и 48-го часа жизни, затем 1 раз в сутки.
7. Исследовать парциальное напряжение газов крови, рН (КОС).
8. Проводить биохимический анализ крови (определение уровня белка, билирубина, электролитов сыворотки крови).
9. Проводить бактериологическое исследование, по показаниям - вирусологическое исследование.
10. Проводить нейросонографию, эхокардиографию, УЗИ почек, органов брюшной полости.
Лечебно-профилактические мероприятия
Особенности ранней неонатальной адаптации новорожденных от матерей, страдающих ГСД, определяют тактику лечебно-профилактических мероприятий. Таковыми являются следующие.
1. Создание оптимальных условий окружающей среды. Для доношенных новорожденных в инкубаторе поддерживается температура 32-33 °С, влажность воздуха - 55-60%. Недоношенным детям необходима более высокая температура (34-36 °С) и влажность воздуха (80-85%).
2. Проведение адекватной оксигенотерапии, лечение дыхательных нарушений. Задачей респираторной терапии у новорожденных с РДС является: поддержание артериального P
Лечение дыхательной недостаточности проводится оксигенотерапией (с помощью маски, палатки, СРАР - спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением на выдохе через носовые канюли). При тяжелом РДС (6 баллов и выше по шкале Даунса, Сильверман) применяется искусственная вентиляция легких (ИВЛ).
Детям, родившимся в сроке гестации менее 31 нед и нуждающимся в интубации трахеи, для проведения ИВЛ в родильном зале в связи с неэффективностью самостоятельного дыхания проводится заместительная терапия экзогенным сурфактантом (порактант альфа - 200 мг/кг, сурфактант БЛ - 75 мг/кг эндотрахеально).
Оптимизация параметров ИВЛ проводится с учетом анализа газового состава артериализованной капиллярной крови и данных пульсоксиметрии. При уменьшении проявлений РДС постепенное уменьшение параметров ИВЛ проводят под контролем содержания газов крови. Способ дальнейшей оксигенотерапии в значительной степени определяется характером нарушения функции внешнего дыхания.
В комплексе лечебных мероприятий, направленных на борьбу с гипоксией, применяют также седативные средства. Предпочтение отдают оксибутирату натрия (ГОМК) и препаратам бензодиазепинового ряда (диазепам).
3. Предупреждение гипогликемии. Показано раннее (через 1 ч после рождения) начало грудного кормления. Если по состоянию ребенка кормление грудью или из соски невозможно, то осуществляют интрагастральное введение молока через зонд. Если на фоне кормления и выпаивания 5% глюкозы через 2 ч после рождения гликемия составляет 1,7-2,2 ммоль/л, то внутривенно вводят глюкозу, даже в отсутствие клинических проявлений гипогликемии. В качестве инфузионного раствора используется 10% раствор глюкозы. Оптимальная скорость внутривенного введения глюкозы составляет 6-8 мг/кг в минуту. Необходимо проводить динамический контроль гликемии.
4. Коррекция нарушений гомеостаза. Коррекция нарушений гомеостаза включает инфузионную терапию, целью которой является нормализация гемодинамики, водно-электролитного баланса и КОС крови, обеспечение организма энергетическим и пластическим материалом. Потребности новорожденного с ДФ в жидкости и электролитах определяются индивидуально с учетом гестационного возраста, условий выхаживания, состояния кровообращения, функции почек, динамики массы тела, гематокрита, уровня электролитов в сыворотке крови, основных показателей гемодинамики - частоты сердечных сокращений (ЧСС), АД.
5. Коррекция гипопротеинемии. Внутривенно вводят 10% раствор альбумина из расчета 10-15 мл/кг/сут, проводят парентеральное питание раствором аминокислот (аминовен, 10% раствор), рациональное грудное вскармливание или кормление сцеженным молоком.
6. Коррекция электролитного состава крови. Проводится под контролем биохимических анализов. С целью профилактики ранней гипокальциемии с первых суток жизни парентерально вводят 10% раствор глюконата кальция в дозе 1-2 мл/кг/сут (9-18 мг/кг/сут) в базовый инфузионный раствор. Физиологическая потребность в калии (1-2 ммоль/кг/сут) обеспечивается парентеральным введением 4% или 7,5% раствора хлорида калия, начиная с 3-х суток жизни (1 ммоль калия - 1 мл 7,5% раствора хлорида калия или 2 мл 4% раствора хлорида калия). Гипомагниемия корригируется парентеральным (внутривенным) введением 25% раствора магния сульфата (0,2 мл/кг) в течение первых 8-12 ч и затем 1 раз в сутки до устранения гипомагниемии.
Внутривенное введение жидкости осуществляется с расчетной скоростью 3,5-5,0 мл/ч равномерно в течение суток.
7. Лечение сердечно-сосудистых нарушений. Вся терапия, направленная на коррекцию нарушений метаболизма, в то же время способствует поддержанию оптимальной сердечной деятельности.
Интенсивная терапия при острой сердечной недостаточности направлена на уменьшение гипоксии и гипоксемии, разгрузку большого и малого круга кровообращения, улучшение сократительной функции миокарда, коррекцию обменных нарушений. Препаратом выбора при сердечной недостаточности у новорожденных является допамин (в дозе 2-4 мкг/кг/мин), возможно его сочетание с добутамином в дозе 5-15 мкг/кг в минуту. Дигитализация проводится при манифестной сердечной недостаточности, суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. Дигоксин (доза насыщения 30 мг/кг в сутки) вводится дробно: сначала 1/
У новорожденных с обструктивной формой гипертрофической кардиомиопатии дигоксин применять не рекомендуется из-за высокого риска увеличения обструкции выходного отдела левого желудочка.
8. Терапия инфекционных осложнений. Бактериологическое обследование проводится сразу после поступления ребенка в детское отделение. При необходимости дополнительно проводится микробиологическое и вирусологическое обследование (на хламидии, микоплазмы, вирус простого герпеса, цитомегаловирус).
Вопрос о целесообразности назначения антибактериальной терапии новорожденному решается после объективной оценки степени риска реализации инфекции в каждом конкретном случае. Показаниями к назначению антибактериальной терапии новорожденному с ДФ являются наличие 2 или более симптомов инфекционного процесса, наличие 2 или более изменений в клиническом анализе крови, тяжелая перинатальная гипоксия, применение ИВЛ, катетеризация центральных вен. Учитываются также данные акушерского анамнеза: длительность безводного промежутка, температура тела матери в родах, характер амниотических вод, обострение хронических очагов инфекции или острое возникновение инфекционного заболевания матери в III триместре беременности.
Большинству новорожденных со среднетяжелым и тяжелым заболеванием в палате интенсивной терапии проводится эмпирическая антибактериальная терапия цефалоспоринами второго-третьего поколения и аминогликозидами. Вопрос о длительности лечения и смене антибактериальной терапии решается на основании микробиологических данных и результатов клинического и биохимического анализов крови.
В комплексном лечении детей, родившихся у матерей с ГСД, применяются также препараты иммунокорригирующего действия - иммуноглобулины для внутривенного введения (иммуноглобулин нормальный человека, пентаглобин), генно-инженерный рекомбинантный интерферон (виферон).
9. Рациональное вкармливание. К груди матери ребенка прикладывают в зависимости от его клинического состояния. При снижении или в отсутствие сосательного рефлекса у новорожденных в тяжелом состоянии молоко вводят внутригастрально через зонд.
Детям, родившимся у матерей с ГСД, но не имеющим осложнений течения раннего постнатального периода и находящимся на общем режиме, проводится тщательный контроль массы тела, определение уровня глюкозы в крови через 2 ч после рождения, дважды в последующие 2 сут жизни, затем один раз в день до 6-х суток жизни. Назначаются клинический анализ крови, определение уровня гематокрита. По показаниям проводится биохимический анализ крови (электролиты, общий белок крови, билирубин).
Новорожденным, имеющим признаки ДФ, но выписанным домой в удовлетворительном состоянии, рекомендуется патронажное наблюдение участкового педиатра, консультации детского невролога (начиная с 1 мес жизни), а при нарушении углеводного и жирового обмена - консультации детского эндокринолога.
Представленный мониторинг новорожденных, родившихся у матерей с ГСД, разработан на основании проспективного наблюдения 100 таких детей и ретроспективного анализа 150 историй развития новорожденных, у матерей которых был установлен ГСД.
В обследованной группе (250 новорожденных) преобладали доношенные новорожденные - 241 (96,4%). Недоношенными родились 9 (3,6%) детей в сроке гестации 35-36 нед. Однако признаки морфофункциональной незрелости имелись также у 36 (14,5%) доношенных новорожденных. Фенотипические признаки ДФ у 141 (56,4%) новорожденного были выражены умеренно, а у 1/
Более 1/
Асфиксия при рождении, а также хроническая внутриутробная гипоксия явились причиной преобладания в структуре заболеваемости новорожденных от матерей с ГСД синдрома перинатального поражения ЦНС - 66 (26,4%). Изменения, выявленные при проведении специальных исследований (нейросонография и ультразвуковая допплерометрия), показали взаимосвязь с клиническими проявлениями перинатального поражения ЦНС. Признаки отека головного мозга или церебральной ишемии были выявлены у 36 (54,5%), а периинтравентрикулярные кровоизлияния I-II степени у 31,8% детей с перинатальным поражением ЦНС.
Анализ особенностей течения раннего неонатального периода новорожденных, родившихся у матерей, страдавших ГСД, показал, что, кроме перинатального поражения ЦНС, на тяжесть общего состояния детей оказывали влияние такие проявления симптомокомплекса ДФ, как РДС, гемодинамические нарушения, внутриутробная инфекция (ВУИ) и врожденные пороки развития.
Течение раннего неонатального периода у 30 (12%) детей осложнилось проявлениями РДС I-II степени, что потребовало их перевода на второй этап выхаживания, а 50% из них (в связи с РДС II степени) - в отделение реанимации новорожденных.
Инфекционные заболевания отмечались у 27 (10,8%) детей, причем у большинства из них - у 18 (67%) ВУИ протекала в тяжелой форме в виде внутриутробной пневмонии. Из 9 (30%) детей, родившихся с признаками врожденного везикулеза, у 2 внутриутробная инфекция имела тенденцию к генерализации и реализовалась в виде внутриутробной пневмонии.
Нарушения центральной гемодинамики отмечались только у новорожденных с тяжелым перинатальным поражением ЦНС и дыхательной недостаточностью II степени - 15 (6%). Клинические проявления гемодинамических нарушений выражались в артериальной гипотензии, тахи- или брадикардии, глухости сердечных тонов, систолическом шуме на верхушке сердца и в V точке, нарушении микроциркуляции. При проведении эхокардиографии у 4 (1,6%) новорожденных была выявлена гипертрофическая кардиомиопатия.
Врожденные пороки развития, выявленные у 9 (3,6%) детей, затрагивали различные органы и системы, но только один из них - гипоплазия аорты - являлся пороком, угрожавшим жизни ребенка. Объемное образование в брюшной полости (опухоль яичника?) было выявлено у 1 ребенка, у 3 - врожденные пороки сердца (у 2 - дефект межжелудочковой перегородки, у 1 - гипоплазия аорты), у 1 - полидактилия, у 3 - пиелоэктазия, гипоплазия левой почки - у 1.
При проведении лабораторных исследований у 78 (31,2%) новорожденных от матерей с ГСД отмечалось высокое содержание гемоглобина (200-220 г/л), у 42 (16,8%) - признаки полицитемии (венозный гематокрит более 65%); 3 детям потребовалось проведение операции гемодилюции в связи с сохранявшимися через 4-6 ч после рождения клинико-лабораторными признаками полицитемии. У остальных показатели Hb и Ht нормализовались на фоне инфузионной терапии.
Полицитемия и незрелость ферментных систем печени способствовали развитию гипербилирубинемии у 144 (57,6%) детей. Тяжелых форм гипербилирубинемии не было. Во всех случаях проводилась консервативная билирубинвыводящая терапия с положительным эффектом.
Новорожденным, получавшим инфузионную терапию в палате интенсивной терапии (78 детей), проводились биохимические анализы и определение КОС крови. Результаты анализов выявили гипопротеинемию, гипокальциемию, гипомагниемию и гипернатриемию у 63 (80,8%) детей, ацидоз - у 24 (30,8%).
Анализ нарушений уровня глюкозы крови показал, что у новорожденных от матерей с ГСД была относительно невысокая частота гипогликемии (≤ 2,2 ммоль/л) - у 63 (25,2%) детей, что можно объяснить удовлетворительной компенсацией ГСД матери, а также ранним началом парентерального введения 10% раствора глюкозы. У всех детей гипогликемия носила транзиторный характер. Клинические проявления гипогликемии в виде тремора, цианоза, повышенной возбудимости, гипотермии отмечались у 12 (4,8%) детей и купировались на фоне внутривенного введения 10% раствора глюкозы. Гипергликемические состояния, выявленные у 9 (3,6%) новорожденных с тяжелым перинатальным поражением ЦНС, также имели транзиторный характер и не потребовали проведения инсулинотерапии.
Среди обследованных детей 189 (75,9%) были выписаны домой в удовлетворительном состоянии. На второй этап выхаживания переведен 61 (24,1%) ребенок. Из них 17 (27,8%) были переведены в отделение реанимации новорожденных, 4 (6,6%) - в отделение хирургии новорожденных, остальные 40 (65,6%) - в отделение патологии новорожденных для дальнейшего лечения и выхаживания.
Таким образом, новорожденные, родившиеся у матерей с ГСД, относятся к группе высокого риска развития нарушений процессов адаптации в раннем неонатальном периоде и нуждаются в оптимизации условий выхаживания с первых часов жизни.
Применение в Московском областном НИИ акушерства и гинекологии алгоритма обследования и патогенетического подхода к терапии позволили существенно уменьшить частоту наиболее тяжелых нарушений постнатальной адаптации новорожденных, родившихся у матерей с ГСД (см. таблицу).
Результаты проведенного исследования позволили дополнить алгоритм обследования новорожденных с целью раннего выявления нарушения адаптационных процессов и оптимизировать комплекс мероприятий по их выхаживанию и улучшению состояния здоровья детей, родившихся у матерей с ГСД. Мониторинг новорожденных, родившихся у матерей с ГСД, включавший адекватные профилактические мероприятия и патогенетически обоснованную терапию, позволил снизить частоту тяжелых клинических проявлений нарушения адаптации и сократить число новорожденных, нуждающихся в переводе на этапное выхаживание. Его применение позволяет существенно сократить затраты на медицинское обеспечение и социальную адаптацию детей, родившихся у матерей с ГСД, улучшить исходы как раннего неонатального периода, так и более отдаленные результаты физического и психомоторного развития этих детей.
В обследованной группе на второй этап выхаживания (включая отделения патологии, реанимации и хирургии новорожденных) были переведены 24% детей, что в среднем в 1,5 раза меньше, чем за предыдущие 5 лет.
Разработка и внедрение в родовспомогательных учреждениях Московской области мониторинга новорожденных, родившихся у матерей с ГСД (включающего алгоритм обследования и комплекс мероприятий по оптимизации выхаживания), позволяют получить экономический эффект за счет снижения суммарной продолжительности пребывания детей в стационаре и снижения расходов на их лечение.