Во время беременности с особым вниманием нужно относиться к функции щитовидной железы, так как ее гормоны оказывают разнообразное влияние на обмен веществ. Гормоны щитовидной железы необходимы для нормального внутриутробного развития нервной, сердечно-сосудистой, половой систем, а также опорно-двигательного аппарата [3]. Среди основных нарушений в работе щитовидной железы выделяют гипотиреоз и гипертиреоз. Оба состояния оказывают отрицательное воздействие на плод и исход беременности.

Гипотиреоз - состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов. Гипотиреоз способен спровоцировать самопроизвольное прерывание беременности, антенатальную гибель плода, рождение детей с разнообразными нарушениями: умственной отсталостью, глухонемотой, косоглазием, хондродисплазией [3, 4]. У 70-80% больных с гипотиреозом отмечаются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы, в основе которых лежат обменные нарушения. В сердечной мышце снижен уровень обменных процессов, уменьшено поглощение кислорода, увеличено количество воды и ионов натрия и уменьшена концентрация ионов калия, снижен синтез белка. При гипотиреозе увеличена проницаемость капилляров, что играет большую роль в проявлении отека миокарда. Соответственно снижению обменных процессов в тканях при гипотиреозе уменьшаются работа сердца, минутный и ударный обьем, масса циркулирующей крови, происходит замедление скорости кровотока, в том числе коронарного [1].

Гипертиреоз - повышение активности щитовидной железы, сопровождающееся увеличением уровня тиреоидных гормонов. Во время беременности это состояние опасно в связи с возникновением сердечно-сосудистой недостаточности, нарушением течения родов, а также риском развития врожденных заболеваний щитовидной железы у новорожденных. Американские ученые доказали, что избыток гормонов щитовидной железы оказывает токсическое действие на плод. При неадекватном медикаментозном лечении возникает риск развития гестоза, преждевременных родов, пороков развития и низкой массы тела плода [4]. Патологические проявления со стороны сердечно-сосудистой системы обусловлены тем, что эффекты тиреоидных гормонов могут быть следствием их прямого связывания с рецепторами кардиомиоцитов, но могут действовать опосредованно через изменение периферического кровообращения, влияющего на пред- и после нагрузку сердца. Что касается влияния на систолическую функцию миокарда, то при избыточном уровне тиреоидных гормонов отмечается повышение активности Na-K-аденозинтрифосфатазы (АТФазы), сопряженное с повышением сократимости миокарда. Повышение АТФазной активности обусловлено не просто фосфорилированием этого белка, которое могло бы быть следствием активации миокардиальных адренорецепторов, а трансформацией V1-изоформы, синтезируемой в миоцитах молекулы миозина, в V3-изоформу, что снижает эффективность сокращения и увеличивает потребности в энергии сопряженного процесса возбуждение - сокращение. Таким образом, гормоны оказывают прямой положительный инотропный эффект на сердце. Тиреоидные гормоны влияют и на диастолическую функцию. Воздействие трийодтиронина (Т₃) повышает скорость изоволюмического расслабления миофибрилл сердца, увеличивая активность Са-АТФазы саркоплазматического ретикулума - фермента, ответственного за снижение концентрации кальция в цитозоле. Диастолическая дисфункция часто предшествует систолической дисфункции и должна рассматриваться как ранний сигнал ухудшения состояния сердца, хотя диастолические и систолические нарушения часто сочетаются. Синдром диастолической дисфункции - наиболее вероятное объяснение преобладания застойных признаков над нарушением систолической функции. В связи с этим целесообразно провести анализ трансмитрального кровотока [2].

Цель нашего исследования - изучение возможностей использования эхокардиографии для оценки функции сердца у беременных с заболеваниями щитовидной железы путем измерения скорости и времени изоволюмического сокращения и расслабления левого желудочка сердца и аорты.

В процессе выполнения данного исследования нами были обследованы 98 беременных, из них 30 с нормальным уровнем гормонов щитовидной железы, физиологическим течением беременности в отсутствие соматической патологии (1-я группа); 20 беременных женщин с первичным гипотиреозом в стадии медикаментозной компенсации (группа 2А), 13 - с первичным гипотиреозом в стадии субкомпенсации (группа 2Б), которые находились в процессе подбора адекватной терапии; 20 человек с гипертиреозом в стадии компенсации по данным гормональных показателей щитовидной железы соответственно сроку гестации (группа 3А) и 15 пациенток с гипертиреозом, которым подбиралась тиреостатическая терапия в стадии субкомпенсации (группа 3Б).

Всем беременным определялись гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т₃, свободный Т₄ и уровень антител к тиреопероксидазе) с помощью иммуноферментного анализатора Immulite 2000. Эхокардиография проводилась на приборах Logic 9 и Aspen Acusson. При проведении данного исследования в М-режиме определялись скорость и время изоволюмического сокращения левого желудочка сердца и аорты, скорость и время изоволюмического расслабления левого желудочка и аорты. Следует отметить, что в группы обследуемых женщин не включались пациентки с артериальной гипертензией, почечной патологией, наличием гестоза и прочей патологией, влияющей на сердечную гемодинамику.

В результате проведенного исследования установлено, что показатели скорости изоволюмического сокращения и расслабления левого желудочка у пациенток 2А группы ниже, чем у беременных 1-й группы, на 10 и 13% соответственно (р>0,05) (табл. 1),

Показатели скорости изоволюмического сокращения и расслабления левого желудочка у пациенток группы 2Б снижены на 12 и 22%, в аорте на - 15 и 17% соответственно по сравнению с этими показателями у беременных 1-й группы. Время изоволюмического сокращения и расслабления левого желудочка в этой группе увеличено на 15 и 20,5% (р<0,05), в аорте - на 16 и 20,6% соответственно по сравнению с этими показателями у здоровых беременных. Представленные данные свидетельствуют о нарушении диастолической функции сердца при незначительных отклонениях систолической функции у беременных с гипотиреозом в стадии субкомпенсации.

Показатели скорости изоволюмического сокращения и расслабления левого желудочка и аорты у пациенток с гипертиреозом в стадии компенсации (группа 3А) были достоверно повышены на 18 и 31%, 17 и 36% соответственно, в то время как показатели времени изоволюмического сокращения и расслабления левого желудочка и аорты уменьшены на 15 и 27%, 17 и 25% соответственно по сравнению с таковыми у беременных 1-й группы. Таким образом, у беременных с гипертиреозом в стадии компенсации отмечается преимущественно диастолическая дисфункция несмотря на проводимую терапию и поддержание нормального уровня гормонов.

В группе 3Б отмечено повышение показателей изоволюмического сокращения и расслабления левого желудочка и аорты в 2 раза по сравнению с их уровнем при физиологической беременности. Время сокращения левого желудочка и аорты уменьшено на 32 и 38%, а время расслабления - на 36 и 28% соответственно (р<0,05) по сравнению с таковыми у беременных 1-й группы. Систолическая и диастолическая функции миокарда нарушены у пациенток с гипертиреозом в стадии субкомпенсации.

Следует отметить, что у 2 пациенток с гипотиреозом, не вошедших в группы 2А и 2Б, до проведения гормональной коррекции вышепредставленные показатели соответствовали показателям группы 3А беременных за счет некомпетентной терапии, а у 3 пациенток с гипотиреозом, также не вошедших в группы, отмечалась достоверно более низкая скорость изоволюмического сокращения и расслабления, чем в группе 2Б, несмотря на нормальный уровень гормонов щитовидной железы на фоне проводимой терапии.

Проведение ультразвуковой эхографии сердца с помощью измерения показателей скорости и времени изоволюмического сокращения и расслабления левого желудочка и аорты позволяет оценить работу сердца у беременных с заболеваниями щитовидной железы и способствует оптимизации проводимой гормональной терапии.