Ожирение - это избыточное накопление в организме жировой ткани, приводящее к увеличению массы тела на 20% и более. Основным условием увеличения массы тела является длительное превышение поступления извне энергии, требуемой организму для поддержания основного обмена. Более 30% взрослого населения России страдают избыточной массой тела, 25% - ожирением [4].

В норме количество жира в организме женщины составляет 20-30% от массы, у мужчин - 12-20%. Увеличение его содержания до 21-25% у мужчин и до 31-33% у женщин является пограничным состоянием.

Патогенетическая классификация ожирения:

1. Экзогенно-конституциональное (первичное, алиментарное).

1.1. Гиноидное (ягодично-бедренное, нижний тип).

1.2. Андроидное (абдоминальное, висцеральное, верхний тип).

2. Симптоматическое (вторичное).

2.1. С установленным генетическим дефектом.

2.2. Церебральное (адипозогенитальная дистрофия).

2.2.1. Опухоли головного мозга.

2.2.2. Диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания.

2.2.3. На фоне психических заболеваний.

2.3. Эндокринное.

2.3.1. Гипотиреоидное.

2.3.2. Гипоовариальное.

2.3.3. Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы.

2.3.4. Заболевания надпочечников.

2.4. Ятрогенное (прием лекарственных средств).

Для обеспечения энергетического равновесия потребление энергии должно быть равно ее затратам. Основной причиной роста распространенности ожирения является энергетический дисбаланс между избытком поступления энергии в организм с продуктами питания и объемом ее расходования. Чрезмерное поступление энергии в организм приводит к гипергликемии, гипертриглицеридемии и инсулинорезистентности (ИР). ИР - это снижение биологических эффектов экзогенного или эндогенного инсулина. Именно ИР является пусковым моментом развития ожирения и связанных с ним осложнений (сердечно-сосудистые заболевания - ССЗ, сахарный диабет 2-го типа, холелитиаз, варикозная болезнь, полиостеоартроз, подагра, бронхиальная астма, колоректальный рак, рак матки и молочной железы) [3, 9].

Степень избыточной массы тела определяется с учетом пола, возраста и роста обследуемого. В настоящее время наиболее информативными считаются оценка отношения окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ), позволяющая определить характер отложения жировых масс (гиноидное - ОТ/ОБ менее 0,8, андроидное - ОТ/ОБ менее 1), и индекс массы тела (ИМТ) = масса тела (кг)/рост (м)² (табл. 1) [13].

Измерение ОТ производится на середине расстояния между подреберьем и тазовой костью по срединно-подмышечной линии. ОБ оценивается по линии, проходящей ниже вертелов бедренных костей.

Метаболический синдром - это сочетание различных метаболических нарушений и/или заболеваний, являющихся факторами риска раннего развития атеросклероза и его сердечно-сосудистых осложнений.

Метаболический синдром встречается у 14-24% жителей развитых стран. Пусковым моментом его развития являются первичная ИР и компенсаторная гиперинсулинемия.

Основными симптомами метаболического синдрома являются [15]:

- абдоминальное ожирение,

- ИР и гиперинсулинемия,

- дислипидемия,

- артериальная гипертензия,

- нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет (СД) 2-го типа,

- ранний атеросклероз, ишемическая болезнь сердца,

- нарушение гемостаза,

- гиперурикемия,

- подагра,

- микроальбуминурия,

- гиперандрогения.

В 2001 г. в рамках программы Adult Treatment Panel III (ATP III) были предложены критерии метаболического синдрома [8]:

1) ИМТ более 30 и/или ОТ/ОБ более 0,88 для женщин и более 102 для мужчин;

2) триглицериды более 1,79 ммоль/л;

3) холестерин липопротеидов высокой плотности менее 1 ммоль/л (для мужчин), менее 1,3 ммоль/л для женщин;

4) АД более 130/85 мм рт. ст.;

5) уровень глюкозы в крови натощак более 6,1 ммоль/л;

6) микроальбуминурия более 20 мкг/мин.

При наличии любых трех симптомов из перечисленных выше можно говорить о наличии у пациента метаболического синдрома и риска развития ССЗ.

Самым диабетогенным фактором ожирения является ИР. Она появляется задолго до клинической манифестации СД 2-го типа, что связано с колоссальными компенсаторными возможностями β-клеток поджелудочной железы. Для определения состояния углеводного обмена у пациентов с ожирением информативным является проведение перорального теста на толерантность к глюкозе (ПТТГ) с 75 г глюкозы (табл. 2).

Согласно критериям диагностики состояния углеводного обмена (ВОЗ, 1999 г.) диагноз СД 2-го типа ставится при уровне глюкозы в крови натощак более 7 ммоль/л, через 2 ч после нагрузки глюкозой - более 11,1 ммоль/л. Нарушение толерантности к углеводам - при уровне глюкозы в крови натощак менее 7 ммоль/л, а через 2 ч после нагрузки - более 7,8 ммоль/л. Показателями нарушения регуляции глюкозы, или высокой гликемии натощак, считается ее уровень в крови натощак от 6,1 до 7 ммоль/л, через 2 ч после нагрузки - менее 7,8 ммоль/л.

В настоящее время доказано, что у пациенток с ожирением значительно чаще, чем в популяции, развивается ановуляция, синдром поликистозных яичников (СПКЯ), гиперандрогения, олиго- и аменорея, бесплодие, гиперпластические процессы в эндометрии, рак матки и молочных желез. Распространенность метаболического синдрома у женщин с СПКЯ составляет 43-47%. Распространенность СПКЯ у пациенток с метаболическим синдромом - 24%. При этом отмечается, что почти все (91%) женщины с СПКЯ имеют те или иные компоненты метаболического синдрома. Развитие гормональных нарушений напрямую связано с гиперинсулинемией (ГИ). Инсулин повышает концентрацию рецепторов к ЛГ, усиливая ЛГ-зависимый синтез андростендиола тека- и стромальными клетками яичников. Кроме того, инсулин независимо от ЛГ усиливает секрецию андрогенов тека-клетками, а также стимулирует пролиферацию клеток стромы яичника. Возрастающая концентрация андрогенов в яичнике ведет к атрезии фолликулов и постепенной элиминации эстроген- и прогестерон-продуцирующих клеток гранулезы с последующей гиперплазией текальных клеток и лютеинизацией интерстициальной ткани яичника. ГИ вызывает преждевременную чувствительность клеток гранулезы к действию ЛГ, приводя к терминальной дифференцировке 5-8-миллиметровых фолликулов и остановке роста и атрезии антральных фолликулов [2, 6, 10].

Частота некоторых форм рака, в частности рака матки и рака молочных желез, у пациенток с ожирением также значительно превышает среднепопуляционные показатели. Механизм их развития связан с существующей ИР и ГИ. Повышение концентрации инсулина в крови блокирует синтез в печени половых глобулинов, связывающих половые стероиды - белков-переносчиков стероидных гормонов. В результате в крови возрастает концентрация свободных метаболически активных эстрогенов, которые оказывают прямое стимулирующее действие на митотическую активность клеток органов-мишеней.

Алгоритм обследования пациенток с ожирением [1, 5, 11]:

- Анамнез, жалобы.

- Данные базальной температуры.

- Данные гинекологического осмотра.

- УЗИ органов малого таза на 20-24-й дни цикла.

- Гормональное исследование: определение на 5-8-й день цикла ЛГ, ФСГ, ПРЛ, Т, Е2, ДЭА, ДЭАс, 17-ОП.

- Гликемия натощак, ПТТГ с 75 г глюкозы.

- Оценка косвенных показателей ИР (ИМТ, ОТ/ОБ).

- Определение показателей липидного обмена (холестерин, ТГ, ЛПВП, ЛПНП).

- Микроальбуминурия.

Терапия ожирения - это пожизненная терапия, требующая постоянного контроля. Целью терапии является снижение массы тела первоначально на 10% от исходной, при этом скорость похудания не должна превышать 1 кг в неделю.

Для пациентов с ИМТ 25 кг/м² показаны только диета и физическая нагрузка, при ИМТ 27 кг/м² необходимо добавлять медикаментозную терапию.

Перед началом терапии показано ведение индивидуального дневника питания в течение 7-14 дней. В дневнике питания пациент указывает время приема пищи, наименование и количество пищи (ложка, кусок, половник), где и с кем принимается пища и причины ее приема. Анализ данных дневника позволяет выявить причины избыточного поступления энергии в организм и помочь в разработке индивидуального рациона [7].

I группа продуктов (потребление без ограничений):

- овощи (капуста, огурцы, помидоры, перец, редиска, редька, свекла, морковь, стручковая фасоль, зеленый горошек);

- грибы, ягоды, зелень;

- салат, шпинат, злаки;

- соевые продукты.

II группа продуктов (употребляются ежедневно, но умеренно):

- крупы, хлеб и макароны из муки грубого помола;

- картофель (запеченный), кукуруза, горох;

- мясо постное, куриная грудка, индейка без кожи, крольчатина;

- яйца, нежирные сорта сыра, обезжиренные молочные продукты;

- нежирная рыба;

- фрукты (кроме фиников, дыни, винограда, бананов).

III группа (минимум, по возможности исключить):

- сало, маргарин, масло, майонез;

- жирное мясо, рыба, икра, рыбные консервы в масле;

- колбаса, жирные сыры;

- сахар, конфеты, шоколад, варенье, мед;

- какао, алкоголь, пиво.

Кроме того, необходимо соблюдать следующие правила приема пищи:

- пользоваться десертными приборами;

- резать пищу на очень маленькие кусочки;

- после приема каждого кусочка пищи - класть вилку или ложку на место и опускать руку;

- медленно и тщательно пережевывать пищу;

- съев половину порции, сделать перерыв 3 мин;

- сосредоточиться на еде, получать от нее удовольствие, не смотреть телевизор и не читать;

- ужинать не позднее 19.00 ч;

- не ходить за продуктами голодным;

- не доедать за детьми, не пробовать при готовке;

- после еды 30 мин стоять или ходить;

- не спать и не лежать днем.

Выполнение описанных выше общих рекомендаций позволит добиться первоначального эффекта в виде снижения массы тела на 10% от исходного. Однако необходимо учитывать, что активное снижение массы тела происходит только в первые 3 мес, а затем возникает «весовое плато», связанное с переходом организма на более экономный режим расходования энергии. В этот период крайне важно увеличить физическую активность.

Для повышения физической активности можно рекомендовать пациентам:

- не пользоваться лифтом до 5-го этажа;

- проходить пешком 2-3 км;

- больше стоять (говоря по телефону, чистя картошку);

- отказаться от телевизионного пульта;

- гулять пешком по выходным;

- заниматься спортом минимум 1 раз в неделю.

Для эффективного снижения массы тела необходимо создать отрицательный энергетический баланс, т.е. ситуацию, при которой организму для поддержания основного обмена необходимо будет тратить собственные запасы энергии. Для оценки необходимой калорийности суточного рациона согласно рекомендациям ВОЗ используют следующие формулы:

в 18-30 лет - (0,0621 × масса тела (кг) + 2,0357) · 240 · К;

в 31-60 лет - (0,0342 × масса тела (кг) + 3,5377) · 240 · К;

в возрасте старше 60 лет - (0,0377 · масса тела (кг) + 2,7545) · 240 · К.

К-коэффициент: при низкой физической активности К=1, при умеренной - К=1,3, при высокой - К=1,5.

Нижний порог суточной калорийности - 1200 ккал. Иногда можно превышать свой рацион, но на следующий день необходимо устраивать разгрузочные дни по 700-800 ккал: творожные, кефирные, капустные (1 кг капусты - 200 ккал). В настоящее время предложено и разработано много диет, направленных на снижение массы тела и улучшение липидного обмена.

Общими принципами диетического питания являются следующие [14].

1. Общее снижение калорийности рациона до 1500 ккал (по рекомендации ВОЗ).

2. Ограничение в рационе поваренной соли до 8 г/сут и менее (при наличии артериальной гипертензии).

3. Снижение потребления продуктов, богатых холестерином. Количество холестерина в рационе не должно превышать 300 мг/сут.

4. Достаточное потребление белка (оптимально 80-90 г/сут или 12-14% от общей калорийности рациона, при этом количество белков животного и растительного происхождения должно быть примерно равно).

5. Увеличение содержания в рационе пищевых волокон (до 30-50 г/сут) и продуктов, богатых клетчаткой.

6. Употребление w-3-кислот в составе оливкового и рапсового масел или в виде добавок, достаточное потребление витаминов и минералов.

7. Ограничение потребления алкоголя до 2 раз в неделю (не более 25 г спирта в сутки или 70 г крепких спиртных напитков).

8. Умеренные физические нагрузки.

В основе рекомендаций по диете, разработанных ВОЗ и Национальной программой США по изучению холестерина, лежит ограничение калорийности питания за счет снижения потребления жиров (до 30%) и белков (10-15%).

В табл. 3

Показаниями к медикаментозной терапии являются следующие.

При ИМТ более 30:

- снижение массы тела менее 5% от исходной в течение 3 мес соблюдения диеты и физической активности;

- длительный анамнез ожирения, наследственная предрасположенность к СД 2-го типа.

При ИМТ более 27:

- снижение массы тела менее 5% в течение 3 мес соблюдения диеты;

- наследственная предрасположенность к СД 2-го типа;

- наличие дислипидемии, ГИ, СД 2-го типа, артериальной гипертензии;

- фармакотерапия не проводится при беременности, лактации, лицам моложе 16 и старше 65 лет.

В настоящее время существует только два препарата, назначение которых считается обоснованным в терапии больных с ожирением.

Субитрамин - селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина в нервных синапсах ЦНС. Он усиливает и удлиняет чувство насыщения, что приводит к снижению количества потребляемой пищи. За счет стимуляции симпатической нервной системы происходит дополнительное увеличение расхода энергии.

Начальная доза препарата - 10 мг/сут. Если в первый месяц снижение массы тела составило 2 кг и более - нет необходимости увеличивать дозу до 15 мг. При снижении массы тела менее 2 кг за 1 мес рекомендуется увеличить дозу субитрамина до 15 мг/сут. Препарат принимается однократно утром, прием прекращают, если за 3 мес терапии снижение массы тела составило менее 5% от исходной массы или АД более 145/90 мм рт. ст. Препарат разрешен для использования в течение 1 года.

Орлистат - местный селективный ингибитор липаз в желудочно-кишечном тракте, подавляет всасывание 30% принятого жира. При условии соблюдения диеты, ограниченной жирами, препарат позволяет снизить всасывание скрытых жиров. Оптимальная доза - 360 мг/сут (3 раза по 120 мг). Разрешен для применения в течение 1 года. На фоне терапии возможно развитие неудержимой диареи.