Хронический паротит чаще возникает как первично-хроническое заболевание, этиология и патогенез которого изучены недостаточно. Многие авторы предполагают, что данная патология является следствием врожденных изменений системы протоков железы и дисплазии ее ткани с образованием кистозных полостей [1—4]. При хроническом сиалоадените преимущественно могут поражаться паренхима, интерстиций или система выводных протоков (сиалодохит) [5]. В детском возрасте среди форм хронического паротита чаще всего встречается хронический паренхиматозный паротит (ХПП) — в 60—90% случаев, причем заболевание впервые проявляется у детей 2—6 лет [6—8].
По клинико-рентгенологической классификации (Москаленко Г. Н., 1984) различают три стадии течения заболевания: начальная, клинически выраженная и поздняя. В основу выделения стадий заболеваний положены особенности клинической картины и характер рентгенологических изменений в структуре железы [9].
В каждой из стадий выделяется активное и неактивное течение заболевания. В начальной стадии с клинически активно протекающим процессом больные предъявляют жалобы на появление болезненной припухлости в околоушной области с одной или двух сторон от 4 до 8 раз в год. При активном течении процесса все клинические симптомы, такие как припухлость, болезненность околоушной слюнной железы (ОУСЖ), гиперемия кожных покровов, гиперемия устьев околоушных протоков, выделение гноя или фибринозных включений из протока, повышение температуры тела, а также сопутствующие изменения в крови значительно выражены. В возрасте от 2 до 5 лет воспалительный процесс протекает только клинически активно. К 10 годам установлено резкое снижение активности течения процесса, с 10 до 14 лет активность течения заболевания снижается постепенно. В период ремиссии в начальной стадии больные жалоб не предъявляют. Отмечена тенденция к уменьшению выделения гноя или фибринозных включений из протока в возрасте от 12 до 15 лет.
При активной клинически выраженной стадии в период обострения дети предъявляют жалобы на появление болезненной припухлости в околоушной области от 4 до 8 раз в год. В период ремиссии в клинически выраженной клинико-рентгенологической стадии больные предъявляют жалобы на выделение кисловатой слюны. Увеличение околоушной слюнной железы установлено независимо от активности протекающего процесса, так же как и в начальной клинико-рентгенологической стадии. Отмечена тенденция к увеличению выделения хлопьев из протока с увеличением возраста, независимо от активности протекаемого процесса.
В поздней стадии в период обострения с клинически активно протекающим процессом дети предъявляют жалобы на появление болезненной припухлости в околоушной области от 4 до 8 раз в год. Поздняя стадия выявляется в возрасте 9—10 лет. К 14 годам активность течения процесса снижается незначительно по сравнению с возрастом 7—12 лет. В период ремиссии в поздней стадии дети предъявляют жалобы на увеличение околоушной железы, на выделение из протока кисловато-солоноватой слюны.
В настоящее время диагноз ХПП ставится на основании клинико-инструментальных и лабораторных методов обследования. Большое значение придается изучению жалоб, анамнеза, клинического осмотра, в т. ч. пальпации слюнной железы (СЖ), визуальной оценки секрета СЖ, исследованию гнойного отделяемого из СЖ на чувствительность к антибиотикам (в период обострения), цитологическому исследованию мазков слюны в период ремиссии, а также клиническому анализу крови и мочи [10, 11].
В настоящее время для постановки диагноза всем пациентам проводят ультразвуковое исследование (УЗИ) ОУСЖ. Ультразвуковой метод является неинвазивным, доступным, безопасным и информативным в процессе дифференциальной диагностики патологического состояния СЖ [12].
Для выявления степени поражения ОУСЖ и окончательного подтверждения диагноза проводят рентгенологическое исследование. В период ремиссии заболевания протоки железы контрастируют, вводя в выводной проток йодолипол (в железу ребенка 3 — 5 лет вводят не более 1 мл, 5 — 7 лет — 1,0 —1,5 мл, 7 — 12 лет — до 2 мл) или водорастворимый препарат Омнипак. Патогномоничными рентгенологическими симптомами хронического неспецифического паротита являются: расширение основного выводного протока железы, неравномерное расширение и прерывистость протоков первого и второго порядка, появление в проекции железы округлых полостей размером от нескольких миллиметров до 1 см.
За период с 2014 по 2016 г. на кафедре детской челюстно-лицевой хирургии стоматологического факультета (с/ф) МГМСУ им. А.И. Евдокимова на обследовании и лечении находились 77 детей (28 мальчиков и 49 девочек); из них: 55 первичных пациентов и 21 повторных. После клинико-лабораторного обследования первичных больных, направленных в клинику МГМСУ с диагнозом ХПП, 7 детям были поставлены другие диагнозы:
1) две пациентки 9 и 15 лет со злокачественными новообразованиями (эмбриональная рабдомиосаркома, аденокарцинома ОУСЖ) получают лучевую терапию и химиотерапию в специализированных учреждениях;
2) одна пациентка 9 лет с поликистозом околоушных, поднижнечелюстных, подъязычных слюнных желез проходит дообследование и лечение на базе кафедр ДЧЛХ с/ф и лучевой диагностики с/ф (рис. 1, а, б);
3) одна пациентка 3 лет с инородным телом, предположительно гельминтом, в протоке ОУСЖ готовится к госпитализации и хирургическому лечению на кафедре ДЧЛХ с/ф (рис. 2);
4) одна пациентка 10 лет с первично-хроническим остеомиелитом угла, тела и ветви нижней челюсти проходит реабилитацию после проведенного хирургического лечения (ревизии патологических очагов разряжения и декортикации);
5) две пациентки 4 и 6 лет с лимфаденитами находятся на лечении и под динамическим наблюдением на кафедре ДЧЛХ с/ф.
Всем больным, обратившимся на кафедру ДЧЛХ с/ф с диагнозом ХПП, проводилось дополнительное обследование — УЗИ СЖ на кафедре лучевой диагностики с/ф МГМСУ им. А.И. Евдокимова.
С целью выявления наследственного характера патологических изменений паренхимы ОУСЖ родителям данных пациентов было предложено пройти УЗИ ОУСЖ.
Ультразвуковое исследование было проведено 70 (100%) детям в возрасте от 6 мес до 14 лет и 36 (100%) родителям. Все родители указанных пациентов являлись мамами, жалоб, указывающих на патологию СЖ, не предъявляли.
УЗИ выполнялось на ультразвуковом сканере IU22 («Philips») с применением линейных датчиков с диапазоном частот 5—17 МГц по общепринятой методике. В процессе работы использовались В-режим и режимы цветового (ЦДК) и энергетического допплеровского картирования по стандартным методикам. Во всех случаях у пациентов и их родителей были обнаружены изменения в околоушных слюнных железах.
По результатам УЗИ были выделены 3 группы пациентов и их родителей с характерными изменениями в ОУСЖ:
1-я группа — дети и родители с ХПП;
2-я группа — дети с ХПП и родители с наличием кистозных полостей в ОУСЖ;
3-я группа — дети с ХПП и родители с диффузными изменениями ОУСЖ по типу сиалоаденозов.
В 1-й группе у 30 (42,9%) детей в проекции паренхимы СЖ визуализировались множественные кистозные включения размерами от 0,2 до 0,3 см; протоковые системы определялись умеренно расширенными, васкуляризация паренхимы выявлялась усиленной (рис. 3). У 14 родителей (38,9%) была выявлена идентичная УЗ-картина, при этом васкуляризация паренхимы наблюдалась обычной (рис. 4).
Во 2-й группе у 29 (41,4%) детей в проекции паренхимы желез определялись множественные кистозные включения, размерами до 0,4 см (рис. 5, а, б). Протоки желез визуализировались умеренно расширенными, в проекции выявлялось неоднородное содержимое в половине наблюдений. У 12 (33,3%) родителей данных пациентов протоковые системы желез также были несколько расширены, прослеживались до капсулы железы. Также с одной стороны определялись единичные кистозные полости малых размеров (рис. 6).
В 3-й группе у 11 (15,7%) детей в паренхиме желез определялись множественные кистозные включения более крупного размера — до 0,6 см, с неоднородным содержимым внутри, протоковая система визуализировалась несколько расширенной (рис. 7). У 10 (27,8%) родителей при исследовании определялись ОУСЖ неоднородной структуры с наличием гипоэхогенных участков, отходящих от капсулы железы вглубь паренхимы; протоки не лоцировались, васкуляризация желез выглядела обедненной (рис. 8). Полученные эхографические данные были расценены как диффузные изменения СЖ по типу сиалоаденоза.
В результате проведенного обследования у всех пациентов в возрасте от 6 мес до 14 лет был установлен клинический диагноз — ХПП, одно- или двусторонний. Дополнительно в результате УЗ-обследования у всех родителей указанных пациентов были установлены изменения различного характера в ОУСЖ. Таким образом, анализируя полученные данные, можно предположить, что ХПП является генетически гетерогенным заболеванием, что подразумевает существование наследственно обусловленных форм.
Все авторы в равной степени принимали участие в подготовке материала.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.