Хронический риносинусит (ХРС) — заболевание, распространенное во всех возрастных группах. ХРС определен в международных согласительных документах как воспалительное заболевание полости носа и околоносовых пазух продолжительностью более 12 недель [1, 2]. Клиническими проявлениями ХРС являются затруднение носового дыхания, выделения из носа, постназальный затек, головная и лицевая боль, гипосмия и кашель. Эти симптомы неспецифичны и могут наблюдаться при других заболеваниях носа и околоносовых пазух.

Этиологическая роль микрофлоры при ХРС в последние годы подвергается пересмотру. Установлено, что ХРС сопровождается нарушением баланса нормального микробиома пазухи и обеднением его разнообразия [3, 4]. В единичных работах по исследованию микробиоты у детей с ХРС отмечено частое присутствие грамположительных микроорганизмов, в частности, коагулазонегативных стафилококков, Staphylococcus aureus, грамотрицательных — Haemophilus influenza и Moracella catarrhalis [5, 6], а также анаэробной микробиоты.

Используя определения острого и хронического синусита как заболеваний, отличающихся только продолжительностью сохранения сходных симптомов, можно прийти к заключению, что все случаи хронического риносинусита должны начинаться как острый риносинусит. В этом случае необходимо допустить, что такой переход возможен только при наличии дополнительных факторов, способствующих персистенции заболевания. Однако не исключено, что ХРС — это заболевание, с самого начала имеющее иные патофизиологические механизмы, чем те, что присущи острому риносинуситу.

По современным представлениям, в формировании ХРС имеют значение воздействие окружающей среды, системные и местные факторы.

Роль отрицательного влияния факторов внешней среды (аэроаллергенов, поллютантов) на развитие воспалительных заболеваний околоносовых пазух достаточно часто обсуждается, но полученные сведения неоднозначны [7]. Важную роль в возникновении ХРС у детей играют такие факторы, как аллергия и бронхиальная астма [8], гастроэзофагеальный рефлюкс [9], иммунодефицит [10], нарушение мукоцилиарного клиренса [11], генетические, эндокринные и другие нарушения. Эти взаимосвязи повышают роль педиатра в выборе тактики лечения детей данной группы.

Влияние системных факторов на фомирование и течение ХРС становится все более отчетливым по мере роста ребенка. В ряде исследований показано, что в младшей возрастной группе (от 1 года до 5 лет) однократный курс стандартной антибактериальной терапии в большинстве случаев дает положительный эффект, в то время как у детей 5—7 лет чаще возникает необходимость комплексной терапии, что, по мнению авторов, свидетельствует об участии в патологическом процессе дополнительных факторов [12].

Причинно-следственные взаимоотношения ХРС, аллергии и астмы не до конца изучены, хотя клинические корреляции между ними подтверждены многократными исследованиями. Согласно теории «единых дыхательных путей», все эти патологические признаки являются скорее симптомами единого воспалительного процесса, нежели отдельными заболеваниями [12].

Определенные трудности для дифференциальной диагностики ХРС представляет наличие у ребенка гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Эта патология может не только сочетаться с ХРС, но и воспроизводить его проявления в рамках комплекса так называемых внепищеводных симптомов. На связь между ХРС и ГЭРБ указывают многие факты, в том числе стихание симптомов ХРС при лечении ингибиторами протонной помпы [13], тем не менее четкие патофизиологические механизмы этого взаимодействия до сих пор не определены. Одна из теорий предполагает возможность воспалительного ответа на прямое действие содержимого желудка на слизистую оболочку верхних дыхательных путей при наличии фаринголарингеального или назофарингеального рефлюкса. Эта теория поддерживается результатами 24-часовой pH-метрии у детей с неподдающимся лечению ХРС [14], а также обнаружением пепсина в аспиратах из носа детей, страдающих фаринголарингеальным рефлюксом [15]. Однако I.W. Wong и соавт. [16], исследовав 809 детей с ГЭРБ, зарегистрировали наличие назофарингеального рефлюкса только в 2 случаях. Другая теория объясняет ассоциацию ГЭРБ и ХРС наличием «гастроназального рефлекса»: после стимуляции слизистой оболочки пищевода наблюдается увеличение продукции слизи в полости носа и снижение пиковой скорости воздушного потока на вдохе, причем эти эффекты воспроизводятся при использовании как раствора соляной кислоты, так и физиологического раствора хлорида натрия [17]. Возможно, этот рефлекс осуществляется посредством n. vagus.

Местные факторы, такие как анатомические аномалии остиомеатального комплекса, в детском возрасте имеют меньшее значение, чем у взрослых [12]. Более существенная роль принадлежит аденоидам, что подтверждается стиханием симптомов ХРС после аденотомии.

Теоретически удаление аденоидов может вызвать положительную динамику в течение ХРС благодаря нескольким механизмам. Доказано, что аденоидная ткань является резервуаром патогенной микрофлоры [18, 19], причем, по данным некоторых исследований, эти микроорганизмы формируют биопленки, которые обусловливают их устойчивость ко многим традиционно применяемым антибиотикам [20]. Следует отметить, что связь между степенью гипертрофии небной миндалины и уровнем ее бактериальной обсемененности не отмечена [20].

Патогенетическая связь аденоидов и ХРС доказана выявленными нарушениями мукоцилиарного транспорта у больных с гипертрофией лимфокольца глотки [21, 22], который нормализуется после аденотомии [23].

Еще одна точка зрения на участие аденоидов в развитии ХРС базируется на зависимости симптомов синусита от размеров аденоидов, которые в большей или меньшей степени вызывают назальную обструкцию с последующими нарушениями кислотно-щелочного баланса и дренажной функции мерцательного эпителия в полости носа. Хотя эта теория выглядит вполне логичной, она не получила подтверждения в ряде исследований, оценивающих объем удаленных аденоидов [23, 24], их массу [25], данные лучевых методов исследования степени обструкции хоан, вызываемой тканью аденоидов [26]. Рецидивирующие и ХРС нередко наблюдаются при небольших аденоидах, не вызывающих назофарингеальной обструкции [20].

Увеличение содержания оксида азота в выдыхаемом воздухе у детей с аденоидами без признаков аллергии также косвенно свидетельствует об участии гипертрофии глоточной миндалины в поддержании воспалительного процесса верхних дыхательных путях [27]. Оксид азота — высокоактивный биологический медиатор, участвующий в регуляции кровотока, мукоцилиарного транспорта, иммунитета и нейротрансмиссии [28]. Его газообразная форма присутствует в выдыхаемом воздухе, причем основное количество его образуется в полости носа и околоносовых пазухах.

Патоморфологические исследования слизистой оболочки околоносовых пазух с ХРС свидетельствуют о наличии существенных различий в закономерностях формирования заболевания у детей и взрослых. K.H. Chan и соавт. при гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи детей с ХРС в возрасте до 8 лет отметили высокую плотность лимфоцитов и нейтрофилов и гораздо меньшее количество эозинофилов в подслизистом слое по сравнению со взрослыми с ХРС [29]. Авторы предполагают, что подобные гистологические находки свидетельствуют о различии патогенетических механизмов ХРС у взрослых и детей. Возможно, что в структуре детского ХРС существуют две формы: транзиторная (неэозинофильная) форма, свойственная раннему детскому возрасту, постепенно трансформируется в персистирующую (эозинофильную) форму, характерную для подростков и для взрослых, однако эта гипотеза требует дальнейших исследований.

Диагностика ХРС у детей представляет более трудную задачу, чем у взрослых. Дети младшего возраста подвержены частым вирусным заболеваниям верхних дыхательных путей [30], которые, с одной стороны, маскируют симптомы обострения ХРС, с другой — способствуют его длительному течению.

В детском возрасте симптоматика ХРС может значительно отличаться от таковой у взрослых пациентов. В эпидемиологических исследованиях, проведенных в 19 европейских странах, отмечено, что наиболее частыми симптомами ХРС у взрослых являются затруднение носового дыхания (83,7%), боль и чувство давления в области пораженной пазухи (64,7%), выделения из носа (63,6%) [31].

В отличие от приведенных выше характеристик заболевания у взрослых G. Leo и соавт. на основании популяционного исследования установили, что при ХРС у детей наиболее частыми симптомами являются выделения из носа (81%) и затруднение носового дыхания (63%), в то время как лицевая боль выявлена только у 9% пациентов [32]. Авторы подчеркивают, что кашель, который относительно редко наблюдается при ХРС у взрослых, встречается у 57% детей с ХРС, что согласуется с данными других исследователей [33, 34]. G. Leo и соавт. [32] предложили диагностическую модель ХРС у детей на основе множественного логистического регрессионного анализа и выделили основные симптомы, позволяющие установить клинический диагноз ХРС: при наличии 4 симптомов (заложенность носа, затруднение носового дыхания, кашель, галитоз) — в 93% случаев, и при наличии 5 симптомов (если присутствует еще и лицевая боль) — в 100% случаев диагноз будет совпадать с данными эндоскопического и лучевых методов исследования.

Дифференциальная диагностика ХРС, независимо от возраста ребенка, должна учитывать возможность наличия первичной цилиарной дискинезии (ПЦД), поскольку такая патология нередко остается недиагностированной в течение длительного периода. По данным U. Sommer и соавт., в 70% случаев диагноз ПЦД устанавливается в возрасте 10,9±7,4 года, после 50 и более визитов к врачу [35].

Первые признаки ПЦД проявляются сразу после рождения, но не всегда оцениваются правильно, зачастую они ошибочно трактуются как «атипичное» транзиторное тахипноэ, пневмония или аспирация мекония [36]. Часто такие дети быстро выздоравливают, и неонатальная проблема остается недооцененной, пока в более старшем возрасте не появляются кашель, тахипноэ, гипоксемия, рецидивирующие пневмонии, отиты, риносинуситы [37]. Затрудненное носовое дыхание наблюдается у детей с ПЦД в 90% случаев. Оно регистрируется уже при рождении как «неонатальный ринит», нарастает с возрастом и завершается формированием ХРС с полипами [38].

На сегодняшний день существует множество методов диагностики ПЦД: определение оксида азота в слизистой оболочке носа, электронная микроскопия, высокоскоростная видеомикроскопия, генетическое исследование, однако ни одним из этих отдельно взятых тестов нельзя со 100% уверенностью подтвердить наличие заболевания, в связи с чем при подозрении на ПЦД требуется использование нескольких тестов [39]. Кроме того, диагностическое значение могут иметь наличие у больного комплексного врожденного порока сердца и situs viscerus inversus.

Стратегия лечения ХРС у детей определена в международных консенсусах. Первой линией лечения является медикаментозная терапия, при отсутствии положительного эффекта показано хирургическое лечение, включающее аденотомию, баллонную синусопластику, эндоназальную эндоскопическую хирургию [1, 40].

Преимуществами аденотомии являются простота, доступность и низкая частота осложнений [41, 42]. Аденотомия приводит к улучшению клинического течения ХРС от 47 до 58% случаев [43], в связи с чем некоторые авторы настоятельно рекомендуют ее при ХРС, не поддающемуся лечению [44], и она должна предшествовать эндоназальным эндоскопическим вмешательствам у детей [45].

Эндоназальная эндоскопическая хирургия повышает результативность хирургического вмешательства до 82—100% [22, 46, 47]. Опасения нарушить рост лицевого скелета, как это показано в эксперименте на животных [48], в определенной мере ограничивают использование эндоскопической хирургии пазух в детском возрасте. Однако в двух когортных исследованиях B. Senior и соавт. [49] и M. Bothwell и соавт. [50] показали отсутствие нарушения роста лицевого скелета у детей при наблюдении после операции более 10 лет.

Заключение

Таким образом, этиопатогенез хронического риносинусита у детей, как и у взрослых, остается неясным. Тем не менее из представленных в литературе исследований можно сделать несколько выводов.

1. Не исключено, что патофизиологические механизмы формирования хронического риносинусита у детей принципиально отличаются от таковых у взрослых. Требуются дальнейшие исследования хронического риносинусита у детей в процессе онтогенеза.

2. У детей существенная роль в развитии хронического риносинусита принадлежит аденоидам. Аденоиды являются резервуаром бактерий, возможно, существующих в виде биопленок, и причиной назальной обструкции, предрасполагающей к нарушению мукоцилиарного транспорта в полости носа и околоносовых пазухах. Важным является отсутствие корреляции между величиной аденоидов и формированием хронического риносинусита, что расширяет показания к аденотомии при наличии хронического воспалительного процесса в околоносовых пазухах. Аденотомия способствует снижению бактериальной нагрузки и улучшению мукоцилиарного клиренса, что приводит к уменьшению степени выраженности воспаления в полости носа, улучшению дренажа и вентиляции пазух и, как следствие, исчезновению или редукции симптомов хронического риносинусита.

3. При упорном течении хронического риносинусита у детей аденотомия должна предшествовать хирургическим вмешательствам на околоносовых пазухах, включая баллонную синусопластику и функциональную эндоскопическую хирургию, к которым прибегают в таких случаях у взрослых.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Бойко Н.В.

Сбор и обработка материала — Бойко Н.В., Статешная П.А., Гукасян Е.Л., Стагниев С.Д.

Написание текста — Бойко Н.В., Статешная П.А., Гукасян Е.Л.

Редактирование — Бойко Н.В.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.