Гиперурикемия — метаболическое нарушение, характеризующееся повышенным уровнем мочевой кислоты (МК). В регуляции содержания МК важную роль играет кишечная микробиота. Около трети МК выводится через кишечник, где бактерии расщепляют пурины, снижая их продукцию и увеличивая экскрецию. Дисбиоз может нарушать этот процесс, повышая проницаемость кишечной стенки и способствуя воспалению, что ухудшает метаболизм пуринов.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучить влияние кишечной микробиоты на обмен мочевой кислоты, выявить ключевые механизмы гиперурикемии и оценить терапевтические подходы к ее профилактике и лечению путем коррекции микробиоты.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Для анализа механизмов гиперурикемии с акцентом на роль кишечной микробиоты проведен систематический поиск публикаций за 2020—2025 гг. в научных базах данных. Использованы ключевые слова: гиперурикемия, мочевая кислота, кишечная микробиота, дисбиоз, обмен пуринов, кишечная экскреция, интестинальная проницаемость, воспаление, пробиотики, пребиотики, трансплантация фекальной микробиоты, диета, образ жизни.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Исследования подтверждают важную роль кишечной микробиоты в регуляции уровня МК. Около трети МК выводится через кишечник, где определенные бактерии способствуют деградации пуринов, снижая продукцию МК, тогда как другие могут увеличивать ее уровень. Коррекция микробиоты с помощью пробиотиков, пребиотиков, растительных препаратов и трансплантации фекальной микробиоты представляет перспективный терапевтический подход.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Кишечная микробиота играет ключевую роль в патогенезе гиперурикемии, влияя на метаболизм мочевой кислоты и воспалительные процессы. Дисбиоз, диета и образ жизни действуют на уровень мочевой кислоты, а модуляция микробиоты (пробиотики, пребиотики, бактериофаги) представляет перспективный терапевтический подход. Дальнейшие исследования необходимы для разработки эффективной диагностической и лечебной стратегии.