Потенциальная роль нейтрофильных внеклеточных ловушек в патогенезе преэклампсии

Закрыть метаданные

Рекомендуем статьи по данной теме:

Патоморфологические и биохимические особенности эндотелия сосудов пуповины при беременности, осложненной преэклампсией. Проблемы репродукции. 2022;(6):44-52

Постковидные последствия в акушерстве и репродуктивной медицине. Проблемы репродукции. 2022;(6):88-100

Влияние новой коронавирусной инфекции (SARS-CoV-2) на функциональное состояние новорожденных детей, родившихся от женщин с подтвержденным диагнозом COVID-19 в Ставропольском крае. Проблемы репродукции. 2022;(6):101-109

Нарушения фибринолиза в акушерско-гинекологической практике. Российский вестник акушера-гинеколога. 2022;(6):18-26

Генетические исследования преэклампсии. Российский вестник акушера-гинеколога. 2022;(6):27-34

Особенности «поведения» мочеточникового стента у беременной с мочекаменной болезнью: клиническое наблюдение. Российский вестник акушера-гинеколога. 2022;(6):94-101

Миомэктомия во время беременности и кесарева сечения. Российский вестник акушера-гинеколога. 2023;(1):23-29

Новая коронавирусная инфекция и беременность: особенности течения гестации и возможности прогнозирования прогрессирования тяжести COVID-19 у беременных. Российский вестник акушера-гинеколога. 2023;(1):30-38

Показатели гемостаза у беременных с перенесенной новой коронавирусной инфекцией COVID-19. Российский вестник акушера-гинеколога. 2023;(1):47-55

Возможности раннего прогнозирования плацентозависимых осложнений с учетом изменений кровотока в венозном протоке плода в первой половине беременности. Российский вестник акушера-гинеколога. 2023;(1):56-63

Преэклампсия (ПЭ) — специфичное для беременности мультисистемное воспалительное заболевание, характеризующееся развитием de novo артериальной гипертензии и протеинурии, а также полиорганной дисфункцией, представляющее угрозу для матери и плода. Патогенез ПЭ связан с системными дисфункциональными изменениями эндотелия сосудов и избыточной воспалительной реакцией матери, частично опосредованной освобождением плацентарного дебриса в материнскую циркуляцию, уровень депортации которого повышен при ПЭ. Кроме того, нарушение процессов ангиогенеза, инвазии трофобласта и ремоделирования спиральных артерий матки идентифицировано как ключевой фактор патогенеза ПЭ. Появляется все больше информации о возможном вовлечении в патогенез ПЭ нейтрофилов (НФ), которые в процессе активации формируют и высвобождают в межклеточное пространство нейтрофильные внеклеточные ловушки (neutrophil extracellular traps, NETs), предназначенные, главным образом, для элиминации патогенных микроорганизмов. Однако определенные условия, такие как конститутивная активация НФ, нарушение супрессорных механизмов и избыточная продукция NETs могут вносить вклад в патофизиологию ПЭ. Наряду с этим активированные НФ, по-видимому, играют важную роль как в усилении воспалительного ответа, так и в нарушении процесса свертывания крови и повышении риска тромбообразования. В настоящем обзоре представлены современные данные о биологиии NETs, механизме их формирования в зависимости от стимулов микроокружения, а также о потенциальной роли NETs в патогенезе ПЭ.

Ключевые слова:

беременность

преэклампсия

плацента

нейтрофилы

нейтрофильные внеклеточные ловушки

Авторы:

Богданова И.М.

Научно-исследовательский институт морфологии человека им. акад. А.П. Авцына — ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского» Минобрнауки России

ORCID: 0000-0002-6529-8149

Артемьева К.А.

ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»

SPIN РИНЦ: 2057-7745
Scopus AuthorID: 56431037100
ORCID: 0000-0002-1014-752X

Болтовская М.Н.

ORCID: 0000-0002-9751-2066

Низяева Н.В.

ORCID: 0000-0001-5592-5690

Дата поступления:

25.05.2022

Дата принятия в печать:

06.10.2022

Список литературы:

Brinkmann V, Reichard U, Goosmann C, Fauler B, Uhlemann Y, Weiss DS, Weinrauch Y, Zychlinsky A. Neutrophil extracellular traps kill bacteria. Science. 2004;303(5663):1532-1535. https://doi.org/10.1126/science.1092385
Papayannopoulos V. Neutrophil extracellular traps in immunity and disease. Nature Reviews Immunology. 2018;18(2):134-147. https://doi.org/10.1038/nri.2017.105
Wang Y, Li M, Stadler S, Correll S, Li P, Wang D, Hayama R, Leonelli L, Han H, Grigoryev SA, Allis CD, Coonrod SA. Histone hypercitrullination mediates chromatin decondensation and neutrophil extracellular trap formation. Journal of Cell Biology. 2009; 184:205-213. https://doi.org/10.1083/jcb.200806072
Chamardani TM, Amiritavzssoli S. Inhibition of NETosis for treatment purposes: Frieng or foe? Molecular and Cellular Biochemistry. 2022;477(3):673-688. https://doi.org/10.1007/s11010-021-04315-x
Gupta AK, Hasler P, Holzgreve W, Gebhardt S, Hahn S. Induction of neutrophil extracellular DNA lattices by placental microparticles and IL-8 and their presence in preeclampsia. Human Immunology. 2005;66(11):1146-1154. https://doi.org/10.1016/j.humimm.2005.11.003
Aneman I, Pienaar D, Suvakov S, Simic TP, Garovic VD, McClements L. Mechanisms of key innate immune cells in early- and late-onset preeclampsia. Frontiers in Immunology. 2020;11:1864. https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.01864
Brosens I, Pijnenborg R, Vercruysse L, Romero R. The «Great Obstetrical Syndromes» are associated with disorders of deep placentation. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 2011;204(3):193-201. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2010.08.009
Staff AC, Fjeldstad HE, Fosheim IK, Moe K, Turowski G, Johnsen GM, Alnaes-Katjavivi P, Sugulle M. Failure of physiological transformation and spiral artery atherosis: their roles in preeclampsia. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 2022;226(2S):895-906. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2020.09.026
Romero R, Chaiworapongsa T. Preeclampsia: a link between trophoblast dysregulation and an antiangiogenic state. The Journal of Clinical Investigation. 2013;123(7):2775-2777. https://doi.org/10.1172/JCI70431
Williams PJ, Searle RF, Robson SC, Innes BA, Bulmer JN. Decidual leucocyte populations in early to late gestation normal human pregnancy. Journal of Reproductive Immunology. 2009;82(1):24-31. https://doi.org/10.1016/j.jri.2009.08.001
Lash GE, Robson SC, Bulmer JN. Review: Functional role of uterine natural killer (uNK) cells in human early pregnance decidua. Placenta. 2010;31(suppl):587-592. https://doi.org/10.1016/j.placenta.2009.12.022
Somerset DA, Zheng Y, Kilby MD, Sansom DM, Drayson MT. Normal human pregnancy is associated with an elevation in the immune supressive CD25+CD4+ regulatory T-cell subset. Immunology. 2004;112(1):38-43. https://doi.org/10.1111/j.1365-2567.2004.01869
Tilburgs T, Roelen DL, van der Mast BJ, de Groot-Swings GM, Kleijburg C, Scherjon SA, Claas FH. Evidence for a aelective migration of fetus-specific CD4+CD25+ bright regulatory T cells from the peripheral blood to the decidus in human pregnancy. Journal of Immunology. 2008;180(8):5737-5745. https://doi.org/10.4049/j.immunol.180.8.5737
Miyazaki S, Tsuda H, Sakai M, Hori S, Sasaki Y, Futatani T, Miyawaki T, Saito S. Predominance Th-2 — promoting dendritic cells in early human pregnancy decidua. Journal of Leukocyte Biology. 2003;74(4):14-22. https://doi.org/10.1189/jLb.1102566
LaMarca B, Cornelius DC, Harmon AC, Amaral LM, Cunningham MW, Faulkner JL, Wallace K. Identifying immune mechanisms mediating the hypertension during preeclampsia. American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 2016;311(1):1-9. https://doi.org/10.1152/ajpregu.00052.2016
Darmochwal-Kolarz D, Kludka-Sternik M, Tabarkiewicz J, Kolarz B, Rolinski J, Leszczynska-Gorzelak B, Oleszczuk J. The predominance of Th17 lymphocytes and decreased numder and function of Treg cells in preeclampsia. Journal of Reproductive Immunology. 2012;93(2):75-81. https://doi.org/10.1016/j.jri.2012.01.006
Collier AY, Smith LA, Karumanchi SA. Review of the immune mechanisms of preeclampsia and the potential of immune modulating therapy. Human Immunology. 2021;82(5):362-370. https://doi.org/10.1016/j.hummim.2021.01.004
Redman CWG, Sargent IL. Microparticles and immunomodulation in pregnancy and pre-eclampsia. Journal of Reproductive Immunology. 2007;76(1-2):61-67. https://doi.org/10.1016/j.jri.2007.03.008
van der Post JA, Lok CA, Boer K, Sturk A, Sargent IL, Nieuwland R. The function of microparticles in pre-eclampsia. Seminars in Thrombosis and Hemostasis. 2011;37(2):146-152. https://doi.org/10.1055/s-0030-1270342
Рудюк Л.А., Решетникова О.С. Макроскопические изменения плаценты при беременности, осложненной врожденными пороками сердца. Клиническая и экспериментальная морфология. 2019;8(1):19-26. https://doi.org/10.31088/2226-5988-2019-29-1-19-26
Hung TH, Burton GJ. Hypoxia and reoxigenation: a possible mechanisms for placental oxidative stress in preeclampsia. Taiwanese Journal of Obstetrics and Gynecology. 2006;45(3):189-200. https://doi.org/10.1016/S1028-4559(09)60224-2
Rajakumar A, Brandon HM, Daftary A, Ness R, Conrad KP. Evidence for the functional activity of hypoxia-inducible transcription factors over expressed in preeclamptic placentae. Placenta. 2004;25: 763-769. https://doi.org/10.1016/j.placenta.2004.02.011
Maynard SE, Karumanchi SA. Angiogenic factors and preeclampsia. Seminars in Nephrology. 2011;31(1):33-46. https://doi.org/10.1016/j. semnephrol. 2010.10.004
De Falco S. The discovery of placenta growth factor and its biological activity. Experimental and Molecular Medicine. 2012;44(1):1-9. https://doi.org/10. 3858/emm.2012.44.1.025
Seki H. Balance of antiangiogenic and angiogenic factors in the context of the etiology of preeclampsia. Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica. 2014;93(10):959-964. https://doi.org/10.1111/aogs.12473
Ives CW, Sinkey R, Rajapreyar I, Tita ATN, Oparil S. Preeclampsia-Pathophysiology and clinical presentation: JACC state-of-the-art review. Journal of the American College of Cardiology. 2020;76(14): 1690-1702. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.08.014
Levine RJ, Lam C, Qian C, Yu KF, Maynard SE, Sachs BP, Sibai BM, Epstein FH, Romero R, Thadhani R, Karumanchi SA; CPEP Study Group. Soluble endoglin and other circulating antiangiogenic factors in preeclampsia. The New England Journal of Medicine. 2006;355(10):992-1005. https://doi.org/10.1056/NEJMoa055352
Yart L, Bahmanyar ER, Cohen M, de Tejada BM. Role of the uteroplacental rennin-angiotensin system in placental development and function and its implication in the preeclampsia pathogenesis. Biomedicines. 2021;9(10):1332. https://doi.org/10.3390/biomedicines 9101332
Singh S, Moodley J, Khaliq OP, Naicker T. A Narrative Review of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System in the Placenta and Placental Bed of HIV Infected Women of African Ancestry with Preeclampsia. Current Hypertension Reports. 2021;23(8):39. https://doi.org/10.1007/s11906-021-01158-1
Irani RA, Xia Y. Renin-angiotensin signaling in normal pregnancy and preeclampsia. Seminars in Nephrology. 2011;31(1):4758. https://doi.org/10.1016/j.seminnephrol.2010.10.005
Bdolah Y, Sukhatme VP, Karumanchi SA. Angiogenic imbalance in the pathophysiology of preeclampsia: newer insights. Seminars in Nephrology. 2004;24(6):548-556. https://doi.org/10.1016/s0270-9295(04)001-25-1
Redman CWG, Sargent IL. Immunology of pre-eclampsia. American Journal of Reproductive Immunology. 2010;63(6):534-543. Https://doi.org/10.1111/j.1600-0897.2010.00831.x
Saba R, Sorensen DL, Booth SA. Micro RNA-146a: A dominant, negative regulator of the innate immune response. Frontiers in Immunology. 2014;5:578. https://doi.org/10.3389/fimmu.2014.00578
Jung E, Romero R, Yeo L, Gomez-Lopez N, Chaemsaithong P, Jaovisidha A, Gotsch F, Erez O. The etiology of preeclampsia. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 2021;226(2S):844-866. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2021.11.1356
Kraus RF, Gruber MA. Neutrophils from bone marrow to first-line defense of the innate immune system. Frontiers in Immunology. 2021;12:767175. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.767175
Brinkmann V, Zychlinsky A. Neutrophil extracellular traps: is immunity the second function of chromatin? Journal of Cell Biology. 2012;198(5):773-763. https://doi.org/10.1083/jcb.201203170
Halverson TW, Wilton M, Poon KK, Petri B, Lewenza S. DNA is an antimicrobial component neutrophil extracellular traps. PLoS Pathogens. 2015;11(1):e1004593. https://doi.org/10.1371/jornal ppat.1004593
Urban CF, Ermert D, Schmid M, Abu-Abed U, Goosmann C, Nacken W, Brinkmann V, Jungblut PR, Zychlinsky A. Neutrophil extracellular traps contain calprotectin, a cytosolic protein complex involved in host defense against Candida albicans. PloS Pathogenes. 2009;5(10):t1000639. https://doi.org/10.1371/jornal.ppat.1000639
Dabrowska D, Jablonska E, Iwaniuk A, Garley M. Many ways-one destination: Different types of neutrophils death. International Reviews of Immunology. 2019;38(1):18-32. https://doi.org/10.1080/08830185.2018.1540616
Neeli I, Khan SN, Radic M. Histone deimination as a response to inflammatory stimuli in neutrophils. Journal of Immunology. 2008; 1895-1902. https://doi.org/10.4049/jimmunil.180.3.1895
Gupta AK, Joshi MB, Philippova M, Erne P, Hasler P, Hahn S, Resink TJ. Activated endothelial cells induce neutrophil extracellular traps and are susceptible to NETosis-mediated cell death. FEBS Letters. 2010;584(14):3193-3197. https://doi.org/10.1016/j.febslet.2010.06.006
Patel S, Kumar S, Jyoti A, Srinag BS, Keshari RS, Saluja R, Verma A, Mitra K, Barthwal MK, Krishnamurthy H, Bajpai VK, Dikshit M. Nitric oxide donors release extracellular traps from human neutrophils by augmenting free radical generation. Nitric Oxide: Biology and Chemistry. 2010;22(3):226-234. https://doi.org/10.1016/j.niox.2010.01.001
Hakkim A, Fuchs TA, Martinez NE, Hess S, Prinz H, Zychlinsky A, Waldmann H. Activation of the Paf-MEK-ERK pathway is required for neutrophil extracellular trap formation. Nature Chemical Biology. 2011;7(2):75-77. https://doi.org/10.1038/nchembio.496
Metzler KD, Goosmann C, Lubojemska A, Zychlinsky A, Papayannopoulos V. A myeloperoxidase-containing complex regulates neutrophil elastase release and actin dynamics during NETosis. Cell Reports. 2014;8(3):883-896. https://doi.org/10.1016/j.celrep/2014.06.044
Leshner M, Wang S, Lewis C, Zheng H, Chen XA, Santy L, Wang Y. PAD4 mediated histone hypercitrullination induces heterochromatin decondensation and chromatin unfolding to form neutrophil extracellular trap-like structures. Frontiers in Immunology. 2012;3:307. https://doi.org/10.3389/fimmu.2012.00307
Rohrbach AS, Slade DJ, Thompson PR, Mowen KA. Activation of PAD4 in NET formation. Frontiers in Immunology. 2012;3:360. https://doi.org/10.3389/fimmu.2012. 00360
Anzilotti C, Pratesi F, Tommasi C, Miglorini P. Peptidilarginine deiminase 4 and citrullination in health and disease. Autoimmunity Reviews. 2010;9(3):158-160. https://doi.org/10.1016/j.autrev. 2009.06.002
Vorobjeva NV. Neutrophil extracellular traps. New aspects. Moscow University Biological Science Bullutin. 2020;75(4):210-225. https://doi.org/10.3103/50096392520040112
Clark SR, Ma AC, Tavener SA, McDonald B, Goodarzi Z, Kelly MM, Patel KD, Chakrabarti S, McAvoy E, Sinclair GD, Keys EM, Allen-Vercoe E, Devinney R, Doig CJ, Green FH, Kubes P. Platelet TLR4 activates neutrophil extracellular traps to ensnare bacteria in septic blood. Nature Medicine. 2007;13(4):463-469. https://doi.org/10.1038/nm1565
McDonald B, Urrutia R, Yipp BG, Jenne CN, Kubes P. Intravascular neutrophil extracellular traps capture bacteria from the bloodstream during sespis. Cell Host and Microbe. 2012;12(3):324-333. https://doi.org/10.1016/j/chom.2012.06.011
Yousefi S, Mihalache C, Kozlowski E, Schmid I, Simon HU. Viable neutrophils release mitochondrial DNA to form neutrophil extracellular traps. Cell Death and Differentiation. 2009;16(11):1438-1444. https://doi.org/10.1038/cdd.2009.96
Castanheira FVS, Kubes P. Neutrophils and NETs in modulating acute and chronic inflammation. Blood. 2019;133:2178-2185. https://doi.org/10.1182/blood-2018-11-844530
Ogawa Y, Muto Y, Kinoshita M, Shimada S, Kawamura T. Neutrophil extracellular traps in skin diseases. Biomedicines. 2021;9(12):1888. https://doi.org/10.3390/biomedicines9121888
Dömer D, Walther T, Möller S, Behnen M, Laskay T. Neutrophil extracellular traps activate proinflammatory functions of human neutrophils. Frontiers in Immunology. 2021;12:636954. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.636954
Tillack K, Breiden P, Martin P, Sospedra M. T-lymphocyte priming by neutrophil extracellular traps links innate and adaptive immune responses. Journal of Immunology. 2012;188(7):3150-3159. https://doi.org/10.4049/limmunol.1103414
Lambert S, Hambro CA, Johnston A, Stuart PE, Tsoi LC, Nair RP, Elder JT. Neutrophil extracellular traps induced human Th17 cells: Effect 0f psoriasis-associated TRAF3IP2 genotype. The Journal of Investigative Dermatology. 2019;139(6):1245-1253. https://doi.org/10.1016/j.jid.2018.11.021
Moodley M, Moodley J, Naicker T. Neutrophil extracellular traps: The synergy source in the placenta of HIV infected womenwith preeclampsia. Pregnancy Hypertension. 2020;20:69-74. https://doi.org/10.1015/j.preghy.2020.03.007
Konečná B, Lauková L, Vlková B. Immune activation by nucleic acids: A role in pregnancy complications. Scandinavian Journal of Immunology. 2018;87(4):e12651. https://doi.org/10.1111/sji.12651
Gupta A, Hasler P, Gebhardt S, Holzgreve W, Hahn S. Occurrence of neutrophil extracellular DNA traps (NETs) in pre-eclampsia: a link with elevated lewels of cell-free DNA? Annals of the New York Academy of Sciences. 2006;1075:118-122. https://doi.org/10.1196/annals.1368.015
Harmon AC, Cornelius DC, Amaral LM, Faulkner JL, Cunningham MW Jr, Wallace K, LaMarca B. The role of inflammation in the pathology of preeclampsia. Clinical Sciense. 2016;30(6):409-419. https://doi.org/10.1042/CS20150702
Pineda A, Verdin-Teran SL, Camacho A, Moreno-Fierros. Expression of toll-like receptor TLR-2, TLR-3, TLR-4 and TLR-9 is increased in placentas from patients with preeclampsia. Archives of Medical Research. 2011;42(5):382-391. https://doi.org/10.1016/j.arcmed.2011.08.003
Hahn S, Giaglis S, Hoesli I, Hasler P. Neutrophil NETs in reproduction: from infertility to preeclampsia and the possibility of fetal loss. Frontiers in Immunology. 2012;3:362. https://doi.org/10.3389/fimmu.2012.00362

Закрыть метаданные