С внедрением в глазную практику метода факоэмульсификации (ФЭ) число операций по замене помутневшего хрусталика в РФ превысило полмиллиона в год [1]. Существуют разные модификации методики Ф.Э. Правильный выбор способа операции особенно важен в нестандартных ситуациях, т. е. при сопутствующих заболеваниях глаза [2, 3].

Одним из таких заболеваний является эндокринная офтальмопатия (ЭОП). Сочетание этих заболеваний у одного пациента создает значительные трудности для хирурга из-за нестандартной анатомии орбиты и глазного яблока. Отек орбитальных тканей, экзофтальм, повышение внутриглазного давления (ВГД), сдавление зрительного нерва, поражение роговицы, нарушение гемодинамики осложняют операцию и могут приводить к интраоперационным осложнениям, профилактика которых является актуальной задачей.

С другой стороны, сопутствующая патология щитовидной железы (некомпенсированный тиреотоксикоз и гипотиреоз) ухудшают прогноз Ф.Э. Поэтому перед операцией необходимо восстановить эутиреоидное состояние [4]. Следует отметить, что наличие катаракты затрудняет диагностику причины снижения или утраты зрения у пациентов ЭОП, осложненной оптической нейропатией, клинические симптомы которой также включают прогрессирующую потерю зрения, нарушение цветоощущения, дефекты поля зрения [5]. У пациентов с активной ЭОП до хирургического лечения катаракты необходимо проведение иммуносупрессивной терапии глюкокортикоидами (ГК) и/или лучевой терапии орбит [6, 7]. При сохранении выраженного экзофтальма и лагофтальма выполняется костная декомпрессия орбит [8]. При наличии противопоказаний или отказе пациентов от костной декомпрессии проведение ФЭ сопряжено с высокой степенью риска интра- и послеоперационных осложнений.

В офтальмологическое отделение клиники ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии» (ЭНЦ) Минздрава России поступила пациентка 79 лет с диагнозом: ЭОП тяжелой степени, активная фаза, оптическая нейропатия, офтальмогипертензия, лагофтальм, зрелая осложненная катаракта. Из сопутствующих заболеваний: диффузный токсический зоб 2-й степени (объем щитовидной железы — 116 мл), тиреотоксикоз тяжелого течения в стадии медикаментозной компенсации, гипертоническая болезнь 2-й степени, ожирение III степени (индекс массы тела — 30 кг/м²), бронхиальная астма (ремиссия).

Из анамнеза: тиреотоксикоз выявлен осенью 2016 г. во время подготовки к оперативному вмешательству по поводу зрелой катаракты, из-за чего операция была отменена. Назначена тиреостатическая терапия тиамазолом в дозе 30 мг/сут. Одновременно с манифестацией тиреотоксикоза развились симптомы ЭОП — экзофтальм, отеки век, слезотечение. При мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) орбит в ноябре 2016 г. выявлено резкое утолщение всех экстраокулярных мышц (ЭОМ) до 11—14 мм и выраженный отек ретробульбарной клетчатки (РБК). Была инициирована пульс-терапия глюкокортикоидами (ГК); суммарная доза метилпреднизолона составила 3000 мг. В декабре 2016 г. больная была госпитализирована в стационар ФГБУ ЭНЦ в состоянии медикаментозного гипотиреоза (ТТГ — 27,7 мМЕ/л, свТ4 — 6,4 пмоль/л, антитела к рецептору ТТГ (АТ к рТТГ) — 40 Ме/л). Доза тиамазола уменьшена, добавлен левотироксин натрия (схема «блокируй и замещай»). Достигнуто эутиреоидное состояние.

По данным УЗИ, объем щитовидной железы 115,9 см³, структура диффузно неоднородная, эхогенность снижена, васкуляризация усилена.

По данным МСКТ, щитовидная железа с частично загрудинным расположением увеличена (правая доля 94,2×29,4×38,9 мм, левая — 80,1×32,0×34,4 мм), структура неоднородна. Трахея не смещена и не сужена. Нижний полюс правой доли заходит за край яремной вырезки на 45,6 мм, нижний полюс левой доли — на 40,1 мм. Шейные лимфоузлы не увеличены.

Проведена ЭхоКГ с консультацией кардиолога; антигипертензивная терапия скорректирована.

Оценка состояния пациента по шкале CAS (Clinical Activity Score) выявила следующую клиническую картину (табл. 1).

Проведена пульс-терапия метилпреднизолоном в суммарной дозе 7000 мг с положительным эффектом (уменьшение периорбитальных отеков, улучшение подвижности глазных яблок, уменьшение лагофтальма справа и полное смыкание век левого глаза) (рис. 2).

От оперативного лечения диффузного токсического зоба пациентка категорически отказалась; рекомендовано продолжение тиреостатической терапии по схеме «блокируй и замещай». Учитывая резкое снижение остроты зрения (счет пальцев у лица), пациентке предложено оперативное удаление катаракты.

При поступлении в офтальмологическое отделение клиники в феврале 2017 г. острота зрения (ОЗ) на правом глазу (ОD) — движение руки у лица, не корригирует (н/к), на левом (OS) — счет пальцев у лица, н/к. ВГД (по данным бесконтактной тонометрии на приборе ST-80 фирмы «Тоpcon») на OD — 25 мм рт.ст., на OS — 32 мм рт.ст. Выявлены значительное снижение электрочувствительности внутренних слоев сетчатки и снижение проводимости аксиального пучка зрительного нерва. Порог — 181 и 51 мкА, лабильность — 24 и 31 Гц, критическая частота слияния мельканий (КЧСМ) — 26 и 36 Гц для правого и левого глаза соответственно.

Результаты оценки состояния пациентки по шкале CAS приведены в табл. 3.

При биомикроскопии обращало внимание состояние хрусталиков — слабость связочно-капсулярного аппарата (иридодонез, подвывих 1—2-й степени), степень плотности 3—4 по классификации Буррато. При УЗИ отмечена выраженная деструкция стекловидного тела, сетчатка прилежала на всем протяжении. Длина глаз была около 25 мм, а роговичный астигматизм 3,5 диоптрии (дптр) на правом и 4,5 дптр — на левом глазу. Эндотелиальная микроскопия (микроскоп SP-3000 фирмы «Тоpкоn» показала высокую плотность эндотелия — 2654 и 2534 клеток/мм² на правом и левом глазу соответственно. Дополнительные особенности визуального осмотра пациента (рис. 3 и 4)

При оценке по шкале NOSPEC выявлена резко выраженная ретракция верхнего века (18 мм и более), умеренное вовлечение мягких тканей; при эзофтальмометрии по Гертелю — экзофтальм — 32 мм при базе 115 мм, вовлечение в процесс ЭОМ с явным ограничением подвижности глазных яблок, вовлечение зрительного нерва (острота зрения менее 0,1).

Оперативное лечение катаракты было решено начать с левого глаза из-за лучшей сохранности показателей электрофизиологии сетчатки. В конце февраля 2017 г. проведено удаление хрусталика методом ФЭ (на аппарате Infinity компании «Alcon», США). Имплантирована интраокулярная линза (ИОЛ) модели MА-60-AC («Аlcon», США).

Из особенностей самой операции необходимо указать на проблемы, связанные с офтальмогипертензией и моделью имплантированной ИОЛ. Несмотря на гипотензивную глазную терапию (включающую «Диакарб» в 17.00 накануне операции и утром в день операции, 1% раствор «Бетоптика» 2 раза в день), во время операции радужка постоянно вставлялась в тоннельный 2,2 мм разрез. На выбор полужесткой модели ИОЛ повлияли подвывих хрусталика 1—2-й степени и возможность фиксации линзы в цилиарную борозду. Особенностью акриловой модели ИОЛ MА-60-AC является наличие жестких гаптических элементов, что вынуждает увеличивать тоннельный разрез до 3,5—4,0 мм для имплантации ИОЛ в свернутом виде. Повышенное ВГД затрудняет имплантацию линзы, выталкивая ее наружу (рис. 5).

Увеличение тоннельного разреза потребовало и наложения роговичного шва (рис. 6)

Вмешательство на втором глазу было выполнено в мае 2017 г. Было принято решение имплантировать мягкую акриловую гидрофобную ИОЛ модели «МИОЛ-HD желтая» (фирма «Репер-НН», Нижний Новгород, Россия), что не требовало ни увеличения тоннельного разреза (рис. 7),

При втором вмешательстве (несмотря на специальную предоперационную подготовку) повторились проблемы, связанные с офтальмогипертензией.

Осмотры были выполнены через 1, 2, 3 и 7 дней, 1 и 3 мес после операции. Обращает на себя внимание нормализация ВГД в раннем послеоперационном периоде (21—23 мм рт.ст.) без какой-либо гипотензивной терапии с дальнейшей небольшой тенденцией (до 25—26 мм рт.ст.) к повышению. Некорригированая О.З. в послеоперационном периоде поднялась с движения руки у лица и счета пальцев у лица до 0,2 и 0,4, а корригированная — до 0,4 и 0,5 на правом и левом глазу соответственно. Роговичный шов на левом глазу был снят через 7 дней после вмешательства в амбулаторных условиях.

Невысокая ОЗ в послеоперационном периоде была обусловлена наличием у пациентки оптической нейропатии (диски зрительных нервов были монотонны, с четкими границами). Это не помешало субъективной высокой оценке результатов операции, так как после вмешательства пациентка смогла сама себя обслуживать. Какой-либо отрицательной динамики ЭОП за этот период не наблюдалось.

Описанный клинический случай представляет интерес в связи с тяжелым течением ЭОП, осложненной оптической нейропатией, офтальмогипертензией у пациентки со зрелой катарактой, требующей оперативного лечения. Электрофизиологическое исследование сетчатки подтвердило поражение зрительного нерва. Проведение иммуносупрессивной терапии ГК позволило снизить активность ЭОП с 5 до 3 баллов по шкале CAS и уменьшить величину лагофтальма, однако степень экзофтальма и ВГД оставались высокими. В таких случаях показаны костная декомпрессия орбит и тиреоидэктомия, но возраст (79 лет) и сопутствующая сердечная патология определяли высокий риск соответствующих оперативных вмешательств.

Учитывая категорический отказ пациентки от хирургического лечения, было рекомендовано продолжение тиреостатической терапии по схеме «блокируй и замещай». Для улучшения зрительной функции предложено оперативное удаление катаракты.

Хирургическое лечение этой сочетанной патологии имеет свои особенности:

— обязательная дооперационная нормализация уровней свТ3 и свТ4;

— иммуносупрессивная терапия активной ЭОП с помощью ГК;

— использование ФЭ для хирургического удаления катаракты из-за преимуществ тоннельного разреза;

— применение мягких интраокулярных линз, имплантируемых через малые разрезы для предотвращения проблем герметизации раны из-за повышенного ВГД.

Сочетание ЭОП и катаракты не является противопоказанием для хирургического лечения последней.

Источник финансирования. Настоящая работа осуществлена при поддержке Российского научного фонда (грант РНФ № 17−75−30035).

Согласие пациента. Пациент добровольно подписал информированное согласие на публикацию персональной медицинской информации в обезличенной форме.

Конфликт интересов. Все авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов: все авторы внесли существенный вклад в проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.

Сведения об авторах

Липатов Дмитрий Валентинович — д.м.н., проф. [Dmitry V. Lipatov, MD, PhD, Professor]; адрес: Россия, 117036, Москва, ул. Дм. Ульянова, д. 11 [address: 11 Dm.Ulyanova street, 117036 Moscow, Russia]; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-2998-3392; e-Library SPIN: 9601-3993; раб. тел.:+7(495)500-00-90; e-mail: glas1966@rambler.ru

Свириденко Наталья Юрьевна — д.м.н., проф. [Natalya Yu. Sviridenko, MD, PhD, Professor]; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-8538-5354; e-Library SPIN: 5889-6484, e-mail: sny@endocrincentr.ru

Бессметрная Елена Григорьевна — к.м.н. [Elena G. Bessmertnaya, MD, PhD]; https://orcid.org/0000-0001-5910-6502; e-Library SPIN: 9601-5678; e-mail: bessmertnaya.eg@gmail.com

Толкачева Анна Анатольевна [Anna A. Tolkacheva, MD]; https://orcid.org/0000-0003-4176-8473; e-Library SPIN: 9601-3996; e-mail: tolkacheva@endocrincentr.ru