Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Алексин А.А.

Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «Федеральный медицинский исследовательский центр им. П.А. Герцена» Минздрава России, Москва

Хороненко В.Э.

ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия

Пикин О.В.

ФГБУ "МНИОИ им. П.А. Герцена" Минздрава России

Шеметова М.М.

ФГБУ "Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена" Минздрава России

Влияние факторов хирургической агрессии на частоту послеоперационной фибрилляции предсердий у больных со злокачественными опухолями легких

Авторы:

Алексин А.А., Хороненко В.Э., Пикин О.В., Шеметова М.М.

Подробнее об авторах

Просмотров: 1387

Загрузок: 10


Как цитировать:

Алексин А.А., Хороненко В.Э., Пикин О.В., Шеметова М.М. Влияние факторов хирургической агрессии на частоту послеоперационной фибрилляции предсердий у больных со злокачественными опухолями легких. Онкология. Журнал им. П.А. Герцена. 2015;4(3):28‑34.
Aleksin AA, Khoronenko VE, Pikin OV, Shemetova MM. Influence of aggressive surgical factors on the rate of postoperative atrial fibrillation in patients with malignant lung tumors. P.A. Herzen Journal of Oncology. 2015;4(3):28‑34. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/onkolog20154328-34

Рекомендуем статьи по данной теме:
Де­ся­ти­лет­нее наб­лю­де­ние боль­но­го пос­ле ана­то­ми­чес­кой вер­хне­зо­наль­ной ре­зек­ции ле­во­го лег­ко­го по по­во­ду пе­ри­фе­ри­чес­ко­го не­мел­кок­ле­точ­но­го ра­ка. Он­ко­ло­гия. Жур­нал им. П.А. Гер­це­на. 2024;(3):59-62
Ана­то­ми­чес­кие сег­мен­тар­ные ре­зек­ции лег­ко­го при зло­ка­чес­твен­ных но­во­об­ра­зо­ва­ни­ях лег­ко­го. Он­ко­ло­гия. Жур­нал им. П.А. Гер­це­на. 2024;(5):69-75
Ве­ноз­ные тром­бо­эм­бо­ли­чес­кие ос­лож­не­ния у жен­щин с хро­ни­чес­ки­ми за­бо­ле­ва­ни­ями вен ниж­них ко­неч­нос­тей, по­лу­ча­ющих пря­мые ораль­ные ан­ти­ко­агу­лян­ты по по­во­ду фиб­рил­ля­ции пред­сер­дий. Фле­бо­ло­гия. 2024;(2):106-114
Кли­ни­ко-ла­бо­ра­тор­ные и ви­зу­али­за­ци­он­ные по­ка­за­те­ли при ра­ке лег­ко­го. Ла­бо­ра­тор­ная служ­ба. 2024;(2):45-54
Оцен­ка кли­ни­чес­кой и эко­но­ми­чес­кой эф­фек­тив­нос­ти при­ме­не­ния но­вых ан­ти­ко­агу­лян­тных пре­па­ра­тов и ин­ги­би­то­ров нат­рий-глю­коз­но­го кот­ран­спор­те­ра 2-го ти­па у па­ци­ен­тов с ише­ми­чес­кой бо­лез­нью сер­дца и со­путству­ющи­ми за­бо­ле­ва­ни­ями сер­деч­но-со­су­дис­той сис­те­мы. Ме­ди­цин­ские тех­но­ло­гии. Оцен­ка и вы­бор. 2024;(3):115-123
Фиб­рил­ля­ция пред­сер­дий и кро­во­те­че­ния — ос­лож­не­ния тар­гет­ной те­ра­пии у боль­ных хро­ни­чес­ким лим­фо­лей­ко­зом, влияющие на смер­тность от сер­деч­но-со­су­дис­тых при­чин. Кар­ди­оло­ги­чес­кий вес­тник. 2024;(3):16-25
Роль дис­ба­лан­са бел­ков кле­точ­ной ад­ге­зии ми­окар­да в на­ру­ше­нии сер­деч­но­го рит­ма и де­ком­пен­са­ции сер­деч­ной де­ятель­нос­ти. Ар­хив па­то­ло­гии. 2024;(5):75-80
Гос­пи­таль­ные ре­зуль­та­ты то­ра­кос­ко­пи­чес­кой ра­ди­очас­тот­ной аб­ля­ции ле­во­го пред­сер­дия по ти­пу «box lesion set» при ле­че­нии па­ци­ен­тов с фиб­рил­ля­ци­ей пред­сер­дий. Кар­ди­оло­гия и сер­деч­но-со­су­дис­тая хи­рур­гия. 2024;(5):483-488
Мо­ди­фи­ци­ро­ван­ный ме­тод ле­воп­ред­сер­дной ра­ди­очас­тот­ной аб­ля­ции ми­окар­да в ле­че­нии фиб­рил­ля­ции пред­сер­дий с ис­поль­зо­ва­ни­ем кро­вя­ной кар­ди­оп­ле­гии при про­те­зи­ро­ва­нии мит­раль­но­го кла­па­на. Кар­ди­оло­гия и сер­деч­но-со­су­дис­тая хи­рур­гия. 2024;(5):556-560
Пре­дик­то­ры ре­ци­ди­ва фиб­рил­ля­ции пред­сер­дий пос­ле би­ат­ри­аль­ной криоаб­ля­ции: сис­те­ма­ти­чес­кий об­зор. Хи­рур­гия. Жур­нал им. Н.И. Пи­ро­го­ва. 2024;(11):100-104

В России рак легкого находится на первом месте в структуре заболеваемости населения злокачественными новообразованиями (15%) и смертности от них (21%) [1]. Местно-распространенные и генерализованные формы опухолевого процесса диагностируют в России у 50% больных. Поздняя диагностика заболевания определяет значительное число больных, поступающих в торакальные клиники с распространенным опухолевым процессом, что вынуждает увеличивать объем оперативного вмешательства. В последние годы совершенствование хирургической техники и способов проведения анестезиологического обеспечения позволяет выполнять подобные операции также у больных с ограниченными функциональными резервами, выраженной сопутствующей патологией, пожилого и старческого возраста [1, 2]. По материалам МНИОИ им. П.А. Герцена, послеоперационная летальность в последние годы снижается и составляет 3,8% [3], однако, по данным других исследователей, она достигает 20% [4, 5]. С увеличением возраста пациентов, частоты сопутствующих заболеваний, местной распространенности опухолевого процесса летальность существенно увеличивается.

Частота осложнений после удаления легкого колеблется в пределах 12,8—40%, по данным разных исследователей [3, 6—8], что связано, очевидно, с отсутствием общепринятых критериев в интерпретации послеоперационных функциональных расстройств сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Ведущее место в структуре послеоперационных осложнений занимают кардиореспираторные осложнения. Термин «кардиореспираторные» подчеркивает взаимосвязь между гемодинамическими и дыхательными осложнениями, причем дыхательная недостаточность часто предшествует расстройствам сердечно-сосудистой системы (ССС) [9, 10]. Эти осложнения встречаются преимущественно в первую неделю послеоперационного периода с частотой от 7 до 34% и даже до 73,3% [11, 12].

Осложнения со стороны ССС, включая аритмии сердца и инфаркт миокарда, развивающиеся после обширных операций на легких, составляют более 1/3 всех осложнений. Так, по данным одних авторов [13], частота нарушений сердечного ритма составляет 22—24%, других авторов [6, 14] — 9—34%. Особое место среди них занимает фибрилляция предсердий (ФП) — разновидность наджелудочковой аритмии, характеризующаяся хаотическим, нерегулярным возбуждением отдельных предсердных мышечных волокон с утратой механической систолы предсердий, а также не всегда полноценными возбуждениями и сокращениями миокарда желудочков, т. е. всего сердца [15]. Как правило, ФП развивается в течение первых 5 сут послеоперационного периода (ПОФП). В хирургии органов грудной клетки, в частности хирургии легких, заболеваемость ПОФП возрастает по мере расширения объема удаляемой легочной ткани, имея сравнительно низкие показатели при атипической, клиновидной резекции и сегментэктомии и высокие (12,5—34%) при лобэктомии и пневмонэктомии [16].

Наличие у больного ФП резко повышает вероятность развития таких опасных осложнений, как тромбоэмболии, особенно эмболии в сосуды головного мозга, сердечной недостаточности, периоперационного инфаркта миокарда, желудочковой аритмии вплоть до летального исхода [17, 18]. Показатель смертности, по данным разных авторов, у больных с ФП возрастает в среднем в 2 раза по сравнению с сопоставимыми по полу и возрасту группами контроля [19—21].

Потенциальными факторами риска тромбоэмболических эпизодов при ФП являются замедление внутрисердечного кровотока, нарушение функции ушка левого предсердия и усиление свертываемости крови [17].

Помимо инсультов при ФП резко возрастает роль еще одного пускового фактора развития летального исхода — хронической недостаточности кровообращения. Очевидно, что ФП (пароксизмальная и хроническая ее формы) вызывает у большинства больных снижение основных гемодинамических показателей, что объясняет нарастание у них клинических проявлений недостаточности кровообращения, снижение качества и продолжительности жизни [22].

Возникновение нарушений ритма сердца в ранние сроки после операции приводит к дестабилизации гемодинамики, повышению функционального класса хронической сердечной недостаточности (ХСН), что может потребовать срочных мероприятий по фармакологическому или электроимпульсному восстановлению, поддержания стабильной гемодинамики, проведения антикоагулянтной терапии. Таким образом, опасности, связанные с ПОФП, обусловливают поддержание синусового ритма у пациентов после обширного хирургического вмешательства. В настоящее время профилактика и лечение пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий (НЖТА) расцениваются как рекомендации по снижению риска развития и предотвращению послеоперационных тромбоэмболических осложнений [17].

Анализ отечественной и зарубежной литературы свидетельствует о том, что проблема ПОФП в онкохирургии легких является актуальной и представляет интерес для дальнейшего изучения. Очевидно, что разработка и внедрение комплексной схемы профилактики ПОФП в онкохирургии легких позволит улучшить результаты хирургического лечения, сделать его более безопасным для пациентов, снизить сроки пребывания в ОРИТ и госпитализации в целом, нагрузку на медперсонал, уменьшить госпитальную летальность и стоимость лечения.

Цель исследования — анализ влияния хирургических факторов на частоту и выраженность ПОФП при оперативных вмешательствах на легких в онкологии.

Материал и методы

Произведен ретроспективный анализ историй болезней 532 пациентов старше 55 лет отделения торакальной онкохирургии МНИОИ им. П.А. Герцена, которым выполнялись онкологические оперативные вмешательства на легких в объеме лобэктомии (ЛЭ) и пневмонэктомии (ПЭ) по поводу злокачественных новообразований легких преимущественно II—III стадии или метастазов опухолей иных локализаций. Критериями включения в исследование являлись: возраст старше 55 лет, доступ — торакоскопия, мини-торакотомия, переднебоковая или заднебоковая торакотомия, объем вмешательства — ЛЭ или ПЭ, отсутствие в анамнезе фактов Ф.П. По категориям физического статуса ASA больные относились преимущественно к II—III классу. Характеристика пациентов по демографическим показателям и наличию сопутствующей патологии представлена в табл. 1.

Таблица 1. Характеристика пациентов по демографическим данным и наличию сопутствующей патологии

Предоперационный алгоритм оценки функционального состояния органов и систем включал рутинные лабораторные тесты, стандартную ЭКГ и эхоКГ, исследование функции внешнего дыхания, по показаниям — суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Пациенты, имевшие исходную патологию сердечно-сосудистой и дыхательной систем, получали соответствующую терапию в эффективных дозах.

В качестве анестезиологического обеспечения применялись две методики анестезии. У 342 пациентов использовали мультимодальную общую анестезию (ОА). В этой группе индукцию анестезии проводили диазепамом 0,18±0,03 мг/кг, фентанилом 0,002±0,003 мг/кг, пропофолом 0,56±0,31 мг/кг, миорелаксация обеспечивалась рокурония бромидом 0,68±0,14 мг/кг. Интубацию производили двухпросветной эндобронхиальной трубкой типа Карленса или Робертшоу. Поддержание анестезии осуществляли ингаляцией севофлурана (0,8—1 МАК) в кислородно-воздушной смеси (FiO2 0,3—0,8), дробным введением фентанила 0,0021±0,00079 мг/кг·ч, кета-мина 0,6±0,05 мг/кг·ч, по показаниям дроперидола 0,031±0,012 мг/кг·ч. В конце основного этапа операции, перед ушиванием торакотомной раны, хирургической бригадой производилась инфильтрация соседних межреберных промежутков смесью 30% медицинского спирта и 0,5% новокаина в объеме 10—15 мл на каждый промежуток. За 30—40 мин до конца операции пациенты получали внутривенно инфузию парацетамола 12,8±1,6 мг/кг.

У 190 пациентов проводили сочетанную анестезию (СА) — ОА с грудной эпидуральной анестезией-аналгезией (ГЭА). Катетеризацию эпидурального пространства осуществляли по стандартной методике на уровне позвонков ThIV—ThVI, с заведением катетера краниально на 4—5 см. После введения тест-дозы 2% лидокаина 2 мл и исключения возможных осложнений начинали перманентную инфузию смесью 0,3% раствора ропивакаина с фентанилом (4 мкг/мл) и адреналином (2 мкг/мл) в эпидуральное пространство с насыщающей скоростью 8—12 мл/ч и последующим снижением до 4—6 мл/ч. Индукцию анестезии проводили фентанилом 0,0025±0,003 мг/кг, пропофолом 1,4±0,31 мг/кг, миорелаксация обеспечивалась рокурония бромидом 0,69±0,11 мг/кг. Интубацию производили аналогично предыдущей группе. Поддержание анестезии осуществляли ингаляцией севофлурана в МАКе сна (0,5—0,6 МАК) в кислородно-воздушной смеси (FiO2 0,3—0,8), введением фентанила 0,00125±0,00079 мг/кг·ч, кетамина 0,25±0,05 мг/кг·ч. За 30—40 мин до конца операции пациенты получали в/в инфузию парацетамола 12,7±1,75 мг/кг.

Операция была разделена на следующие этапы: 1) вскрытие грудной полости — от кожного разреза до ретракции ребер; 2) резекция пораженной легочной ткани  — лоб-, билоб-, пневмонэктомия; 3) лимфаденэктомия; 4) гемостаз и ушивание грудной полости. По продолжительности операции было выделено 2 группы (до 4 ч и более 4 ч). По объему оперативного вмешательства и особенностям интраоперационных манипуляций были выделены группы ПЭ, ЛЭ, группы с наличием или отсутствием интраперикардиальных манипуляций (вскрытие, резекция перикарда). Также выделены группы пациентов с проводимой периоперационной гемотрансфузионной терапией.

Интраоперационно осуществлялся стандартный мониторинг показателей гемодинамики и вентиляции (АД, иАД, ЭКГ, SpO2, EtCO2, ДО, МОД), уровня седации (AIP, BIS), нейромышечной проводимости (TOF-watch), показателей газообмена и КОС.

В послеоперационном периоде пациентам проводилась системная мультимодальная аналгезия опиоидными анальгетиками (тримепередин, трамадол), которые вводили по требованию, а также НПВП и парацетамолом. Пациентам группы СА продолжалась инфузия в эпидуральное пространство смеси 0,2% раствора ропивакаина с фентанилом (2 мкг/мл) и адреналином (2 мкг/мл) в течение 1—3 сут послеоперационного периода с последующей заменой смеси на 0,2% ропивакаин и инфузией до 5—7 сут, средняя скорость инфузии составила 4,85±3,25 мл/ч.

Оценка эффективности и безопасности грудной симпатической блокады и послеоперационной аналгезии в целом проводилась на основании непрерывного кардиомониторинга (ЭКГ, АД, ЧСС) в отделении реанимации, затем в профильном отделении осуществлялся мониторинг АД и ЧСС не менее 4 раз в сутки и ежедневный ЭКГ-контроль. Для объективизации клинической значимости постторакотомного болевого синдрома использовали 10-балльную визуально-аналоговую шкалу (ВАШ).

Оценку случаев и сроков возникновения ПОФП проводили на основании клинических проявлений, зафиксированных ЭКГ-фактов и показаний кардиомонитора с 1-х суток после операции до дня выписки из стационара.

Статистическую обработку данных проводили с помощью программы Statistica 6.0 for Windows («Stat Soft Inc.», США), достоверность разницы относительных величин оценивали с помощью критерия χ2 (хи-квадрат), достоверность различий среди абсолютных величин определяли с помощью U-критерия Манна—Уитни. Разницу величин признавали достоверной при p<0,05.

Результаты и обсуждение

Точные патофизиологические механизмы, лежащие в основе возникновения ПОФП, многочисленны и недостаточно раскрыты. В настоящее время многими исследователями ведется работа по изучению вклада каждого из звеньев патологической цепи для более полного понимания и изыскания путей преодоления данной проблемы. Среди факторов, провоцирующих и способствующих возникновению ПОФП, условно можно выделить острые и хронические [23]. Первые вызваны непосредственно самим оперативным вмешательством и включают редукцию легочной ткани и сосудов малого круга кровообращения, тупую и острую травму сердца, соседних органов и структур, чрезмерную адренергическую стимуляцию из высокорефлексогенной зоны, нарушение иннервации сердца вследствие пересечения симпатических и парасимпатических ветвей и сплетений, развивающееся локальное и системное воспаление и оксидантный стресс, гипоксию, волемические и электролитные нарушения. К так называемым хроническим факторам, относятся возрастные изменения ССС и присоединение кардиальной и легочной патологии: коронарокардиосклероз, уменьшение числа пейсмекерных клеток в проводящей системе сердца, повышение чувствительности рецепторного аппарата к катехоламинам, гипертрофия миокарда, артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность (ХСН), хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), эмфизема и пневмосклероз. Эти предрасполагающие факторы, с одной стороны, вызывают возможность инициировать аритмию, а с другой — способствовать ее переходу в постоянную форму [6, 24].

Возникновение ПОФП тесно коррелирует с объемом редуцируемой легочной ткани и соответственно с объемом сосудистого русла малого круга кровообращения, достоверно возрастая при ПЭ [24]. Создающиеся при этом вентиляционно-перфузионные нарушения, гипертензия в малом круге кровообращения, повышение общего легочного артериального сопротивления и нагрузки на правые отделы сердца с формированием дисфункции правого желудочка и дилатации ПП увеличивают аритмогенный потенциал миокарда, способствуя образованию множественных очагов micro-reentry, реализуя один из механизмов аритмогенеза. Кроме того, тяжесть и своеобразие течения послеоперационного периода у больных после расширенной комбинированной резекции легких во многом определяются характером и объемом вмешательства на внелегочных анатомических образованиях и органах грудной полости: тупая и острая травма сердца, резекция перикарда, крупных нервных стволов внелегочных сосудов наряду с обширным удалением лимфатических коллекторов и клетчатки средостения, «скелетизацией» органов средостения, что значительно усугубляет травматичность хирургического вмешательства.

Известно, что степень интраоперационной травмы сердца напрямую коррелирует с частотой возникновения послеоперационных аритмий, чем объясняется их высокая встречаемость в кардиоторакальной хирургии. Степень воспаления предсердий увеличивается со степенью инвазивности хирургического вмешательства и даже после перикардиотомии предсердия подвержены локальному воспалению. Этот преходящий стерильной перикардит, который является частью процесса заживления, помогает объяснить возникновение обратимой ПОФП. Острая и тупая хирургическая травма предсердий и волокон вегетативной нервной системы (ВНС), иннервирующей синусовый узел и атриовентрикулярное соединение, повышает чувствительность миокарда к катехоламинам (так называемая денервационная сверхчувствительность), сокращая эффективный рефрактерный период, инициируя преждевременные сокращения предсердий с повторными входами волн возбуждения, реализуя механизм re-entry [25]. Появление пароксизмов ПОФП на 2—6-е сутки может свидетельствовать о развивающемся к этому времени дисбалансе ВНС, развитии локального и системного воспаления и, вероятно, ишемии миокарда [26].

Роль воспаления в развитии послеоперационных нарушений ритма доказана рядом клинических и экспериментальных исследований. Во время хирургической травмы системный воспалительный ответ очевиден, и его интенсивность отражает степень хирургического стресса. K. Takenaka и соавт. [27] показали, что сывороточные уровни маркеров воспаления, таких как интерлейкин-6 (ИЛ-6) и С-реактивный белок (СРБ), коррелируют с клиническими детерминантами хирургического стресса — продолжительностью операции, степенью хирургической травмы и интенсивностью боли. Неизбежно развивающийся на 2—4-е сутки после вскрытия перикарда асептический перикардит, сопровождающийся пролиферацией фибробластов, CD45 позитивных клеток, повреждением кардиомиоцитов, изменением конформации коннексинов, ведет к неравномерному замедлению проводимости и способствует индукции и поддержанию Ф.П. Так, C. Foroulis и соавт. [28] в своем исследовании пациентов, перенесших ПЭ, показали рост ПОФП при интраперикардиальной обработке легочных сосудов по сравнению со стандартным видом операции.

С механизмом воспаления тесно переплетается влияние оксидантного стресса на структуру и функции легочной ткани и миокарда, который возникает в результате дисбаланса между прооксидантами и антиоксидантами в пользу прооксидантов. Наличие опухоли, химиотерапия, лучевое лечение, искусственная вентиляция легких, манипуляции на легочной ткани рассматриваются как факторы, генерирующие свободнорадикальные (активные) формы кислорода. Хирургическая травма связана с образованием воспалительных цитокинов, активацией нейтрофилов и фибробластов, являющихся источниками большого количества свободнорадикальных соединений. Активные формы кислорода способны вызывать электрическое ремоделирование миокарда, характеризующееся уменьшением эффективного рефрактерного периода, тем самым инициируя ПОФП [29]. Существуют экспериментальные доказательства, что окислительное повреждение происходит в тканях миокарда у пациентов с ФП, и многие исследования показали значимое повышение уровня сывороточных маркеров перекисного окисления, например, пероксинитрита и супероксида кислорода у этой категории пациентов после кардиоторакальных операций. P. Slinger и соавт. в своих исследованиях показал, что однолегочная искусственная вентиляция легких (ОИВЛ) вызывает серьезную оксидантную нагрузку на организм, возникающую уже через несколько минут после ревентиляции и реперфузии ателектазированного легкого, степень которой была связана с продолжительностью ОИВЛ. Перекисные соединения окисляют фосфолипиды мембран, ДНК, белков миофибрилл, приводя к некрозу, апоптозу кардиомиоцитов, способствуя сократительной дисфункции предсердий [30].

Немаловажным механизмом инициирования и поддержания нарушений сердечного ритма считается активация симпатоадреналовой системы (САС), являющаяся неотъемлемой и закономерной реакцией на операционную травму [10]. Влияние САС опосредуется β-адренорецепторами, приводя к повышению частоты и силы сердечных сокращений, возбудимости и эктопической активности миокарда. Тонус симпатической нервной системы повышается в ответ на системную воспалительную реакцию и боль. Гиперкатехоламинемия снижает ЭРП, приводя к электрической нестабильности миокарда, запуская аритмии. В условиях чрезмерной симпатической активности растет ОПСС, повышая постнагрузку, увеличивая работу сердца, снижая время диастолического расслабления желудочков, уменьшая этим время коронарной перфузии, что ведет к ишемии, следствием которой и являются нарушения ритма сердца. Гиперактивация САС и спазм артериол усиливают недостаток кровоснабжения органов и тканей. Прогрессирующее повышение систолического сопротивления (постнагрузка) ведет к увеличению напряжения и уменьшению укорочения миокарда желудочков, что в свою очередь вызывает увеличение потребности миокарда в кислороде. При этом ухудшаются условия кровоснабжения субэндокардиальных слоев, нарастает дефицит кровоснабжения миокарда, что способствует возникновению локальных нарушений его сократимости и развитию недостаточности кровообращения. Тахикардия увеличивает потребность сердечной мышцы в кислороде и быстро истощает энергетические запасы миокарда, усугубляя нарушения сократимости и приводя к дальнейшему снижению сердечного выброса [31]. Болевой синдром вносит свой существенный вклад в активацию САС и дисбаланс в ВНС, что подтверждается рядом клинических и экспериментальных исследований, показывающих зависимость послеоперационного контроля боли и возникновения ПОФП. Боль не только уменьшает глубину дыхания и силу кашлевых толчков, но и серьезно нарушает центральные механизмы регуляции дыхания, угнетает психику пациента, препятствует его активному участию в процессе лечения. Избыточная симпатическая стимуляция подавляет парасимпатическую активность, препятствуя восстановлению тонуса желудка и кишечника, что резко ограничивает экскурсии диафрагмы. Кроме того, боль изменяет реологические свойства крови, способствуя закупорке легочных капилляров агрегатами клеток и увеличивая напряженность недыхательных функций легких.

Частота ПОФП в нашем исследовании составила 11,7% (62/532), средний возраст больных — 67,2±7,45 года (табл. 2). Данное осложнение выявлено у 13,3% (58/435) мужчин и у 4% (4/97) женщин (р=0,01). Высокая частота ПОФП у мужчин является доказанным фактором риска [6] и объясняется большей заболеваемостью сердечно-сосудистой патологией, связанной с возрастом, а также влиянием мужского пола на повышенный иммунный ответ при хирургической травме [32]. Не исключены различные особенности функционирования ВНС в контроле деятельности сердца у мужчин и женщин [33].

Таблица 2. Характеристика факторов риска в возникновении ПОФП

В исследовании не получено достоверных различий в частоте возникновения ПОФП при операциях по поводу рака легкого — 11,9% (56/472) или метастазы рака других локализаций — 10% (6/60) (р=0,8), что, вероятно, обусловлено сопоставимыми объемами редуцируемой легочной ткани и, зачастую, лимфаденэктомии. Не показано достоверных различий при анализе стороны оперативного вмешательства: при правосторонних операциях частота ПОФП составила 12,3% (37/298), при левосторонних — 10,7% (25/234) (р=0,53).

При видеоассистированных операциях частота ПОФП оказалась меньше, чем при операциях, произведенных торакотомным доступом — 1,6% (1/60) против 12,9% (61/472)) соответственно (р=0,01). Вероятно, что более высокая степень хирургического стресс-ответа, локального и системного воспаления при открытых операциях способствует возникновению и поддержанию патологической импульсации в сердечной мышце.

Степень объема резецируемой легочной ткани и наличие фактов интраперикардиальных манипуляций показали зависимость в возникновении эпизодов ПОФП. При оперативном вмешательстве в объеме ПЭ пароксизмы ПОФП возникали у 17,6% (25/142) пациентов, при ЛЭ — у 9,5% (37/390) соответственно (р=0,01). У пациентов при ПЭ с интраоперационным вскрытием или резекцией перикарда частота появления ПОФП составила 32,4% (12/37), что оказалось достоверно выше, чем при ПЭ без интраперикардиальных манипуляций — 12,4% (12/105) (р=0,005). При Л.Э. с интраперикардиальными манипуляциями частота ПОФП составила 25,5% (12/47), при ЛЭ без вскрытия или резекции перикарда — 7,3% (25/343) соответственно (р=0,001). Очевидно, что степень интраоперационной травмы сердца будет коррелировать с частотой возникновения послеоперационных аритмий, а степень воспаления предсердий будет увеличиваться со степенью инвазивности хирургического вмешательства. Таким образом, локальное воспаление перикарда объясняет большую частоту возникновения ПОФП при интраперикардиальных манипуляциях.

В нашем исследовании продолжительность оперативного вмешательства не показала зависимости в частоте возникновения ПОФП. Так, при длительности операции менее 4 ч, ФП возникла у 11,5% (38/330) пациентов, при длительности операции более 4 ч — у 11,8% (24/202) соответственно (р=0,89).

Периоперационная трансфузионная терапия проведена у 15,9% (85/532) пациентов. В этой группе частота эпизодов ПОФП также была выше и составила 20% (23/85) против 8,7% (39/447) пациентов, которым гемотрансфузия не понадобилась (р=0,01). Это объясняется усилением местной и системной воспалительной реакции на компоненты аллогенных трансфузионных сред.

Вид анестезиологического обеспечения и послеоперационного обезболивания также влияет на вероятность возникновения ПОФП. В группе с применением продленной грудной эпидуральной аналгезии частота ПОФП была достоверно ниже по сравнению с таковой в группе общей анестезии — 7,9% (15/190) и 13,7% (47/342) соответственно (р=0,04). У 82% (436/532) пациентов эпизоды ПОФП протекали с типичной для данного вида аритмий симптоматикой в виде жалоб на сердцебиение, чувство нехватки воздуха, потемнение в глазах, учащение пульса. Эти симптомные пароксизмы, как правило, были гемодинамически значимыми и сопровождались снижением АД на фоне тахисистолии. У остальных 18% (96/532) пациентов пароксизмы ПОФП были выявлены при плановом кардиомониторинге и ЭКГ мониторинге. Как правило, эти пациенты не ощущали нарушений ритма сердца, и эпизоды ПОФП не сопровождались резкими сдвигами А.Д. Эпизоды ПОФП возникали преимущественно на 3—5-е сутки, что может свидетельствовать о развивающемся к этому времени дисбалансе ВНС, а также развитии локального и системного воспаления и, вероятно, ишемии миокарда.

Все пациенты с выявленными пароксизмами ПОФП были переведены в ОРИТ для осуществления кардиомониторинга и проведения фармакологической кардиоверсии. Антиаритмическая терапия включала внутривенное введение амиодарона в дозе 10—15 мг/кг/сут с переходом на таблетированную форму. У 1,3% (7/532) пациентов пароксизмальная форма ПОФП трансформировалась в постоянную.

Время пребывания в ОРИТ у пациентов с возникшими эпизодами ПОФП достоверно выше и составило 34±6,4 ч против 18,5±4,2 ч у пациентов без этого осложнения (р=0,02).

Заключение

Фибрилляция предсердий осложняет течение послеоперационного периода при обширных онкохирургических вмешательствах на легких у 11,7% больных, увеличивая время пребывания в ОРИТ в 1,8 раза. Соблюдение принципов радикализма в онкологии определяет значительный объем резекции легочной ткани, сопровождающийся обширной лимфаденэктомией. Однако следует осуществлять мероприятия по ослаблению или модифицированию некоторых факторов риска ПОФП. Внедрение современной видеоторакоскопической техники способствует снижению хирургического стресс-ответа на операционную травму, тем самым уменьшая симпатоадреналовые влияния на миокард. Использование современных кровесберегающих методик значительно снижает применение аллогенных компонентов крови и, соответственно, снижает вклад системных иммунных реакций в возникновении нарушений сердечного ритма. Использование эпидуральной симпатический блокады является важным компонентом анестезии/аналгезии, способствует подавлению механизмов возникновения и поддержания патологической электрической импульсации в сердечной мышце в интра- и послеоперационном периодах.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: В.Э.Х., О.В.П., А.А.А.

Сбор и обработка материалов: М.М.Ш., А.А.А.

Редактирование: В.Э.Х., О.В.П.

Конфликт интересов отсутствует.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.